精神分裂症及其他精神病性障碍.ppt

第七章 精神分裂症及其他精神病性障碍,端义杨 主任医师,精神病 （Psychosis）,指可造成社会功能障碍如现实检验能力下降的一组重性精神障碍。如：精神分裂症，偏执性精神障碍，急性短暂性精神病。,第一节 精神分裂症,精神分裂症（Schizophrenia）是一种病因未明，具有特殊的思维、情感、知觉、行为等多方面障碍，精神运动与环境不协调的精神病。多起病于青壮年，常缓慢起病，病程迁延。,名称由来,19世纪中叶，欧洲精神病学家将不同症状看成独立的疾病。 1896年德国克雷丕林：上述不同描述是同一疾病不同类型，发病青年，渐发展衰退，命名早发性痴呆。 1911年，E.Bleuler提出本病特点是精神分裂、联想障碍、情感淡漠、意志缺乏、内向性，命名精神分裂症。,一、流行病学,终生患病率：成年人口1 %，我国1993年资料6.55。 地区差别：发达国家患病率（时点8 ）高于发展中国家；城市高于农村。 发病高峰：成年早期。 性别差异：女性高于男性 社会经济背景：与经济水平呈负相关（我国1982年资料为10.16 ：4.75 ）,二、发病及发病机制,1、遗传因素 血缘关系：近亲患病率比一般人群高数倍，血缘 关系越近，发病率越高。 双生子：同卵双生子比异卵双生子高46倍。 寄养子：较高同病率。 存在易感基因，关注最多的是多巴胺受体基因，较多的候选基因是5-HT受体基因，怀疑基因为 r-氨基丁酸、谷氨酸、神经营养因子-3等。,2、神经病理学及大脑结构异常 研究方式：尸解、CT、PET（正电子发射成像） 发现：中前颞叶（海马、嗅外皮质、海马旁回）、额叶脑组织萎缩，脑室扩大，沟回增宽。,3、神经生化方面的异常,（1）多巴胺（DA）假说 精分患者中枢DA功能亢进，证据： A、长期使用可卡因或苯丙胺可产生幻觉、妄想。DA B、阻断DAD2受体药物可治疗精分阳性症状。 C、精分血清高香草酸（HVA） D、尸体脑DA、 HVA E、PET发现患者纹状体D2受体数 F、经典抗精神病药阻断DA受体治疗作用,（2）氨基酸假说 中枢谷氨酸功能不足 A、尸检脑组织谷氨酸受体边缘皮层，前额叶 B、谷氨酸受体拮抗剂（苯环已哌啶）可致幻觉、妄想、阴性症状。 C、高剂量谷氨酸可改善精分阴性症状。抗精神病药可使谷氨酸功能增强。 （3）DA与谷氨酸系统功能不平衡假说。,（4）5-HT假说,5-HT代谢障碍 A、非典型抗精神病药对DA、5-HT2A均有拮抗作用 B、 5-HT2A受体与情感、行为控制、DA释放的调控有关 C、5-HT2A受体激动剂DA合成与释放 D、 5-HT2A受体拮抗剂中脑边缘、中脑皮质DA释放 E、 5-HT抑制中脑黑质纹状体通路EPS ,（5）子宫内感染与产伤 母孕期病毒感染、围产期并发症精分 （6）神经发育、脑结构异常 A、学会行走说话晚，言语问题多，运动协调差 B、MRI：脑室扩大、脑皮层、额部、小脑较小，胼胝体体积小，左颞后上回体积小，总灰质体积小2% C、新皮层形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现紊乱心理整合功能异常。,（7）社会心理因素 A、病前性格多为：内向、孤僻、敏感多疑 B、40%60%患者有精神因素 C、低经济阶层患病率高经济阶层 D、幼年丧亲患病率高,三、临床表现,（一）感知觉障碍 幻听：争论性、评论性、命令性、思维鸣响 幻视 幻触 体验：具体、生动 模糊 影响思维、行为,（二）思维及思维联想障碍,1、妄想 开始将信将疑、渐与病理信念融为一体 主要特点： （1）内容离奇，逻辑荒谬、发生突然 （2）涉及范围有不断扩大和泛化趋势（陌生人、报刊杂志、广播电视） （3）内容多不愿主动暴露、多与生活经历、教育文化背景关联。 （4）以被害、关系妄想多见,2、被动体验 精神（思维）、行动、情感受到控制-被强加的被动体验 仪器、短波、超声波、药物控制 3、思维联想障碍 （1）言语书写不知所云，缺乏正常的逻辑推理，内容关联不紧密，使交谈困难，费劲 （2）思维联想带松弛，内容散漫，概念之间无联系思维散漫 （3）概念间联系带断裂，句与句之间不相关联思维破裂 （4）逻辑推理荒谬离奇逻辑倒错性思维,（5）用符号、自创字、图形、公式代表某种意思语词新作 （6）应用独特的“象征”，把抽象的概念具体化病理性象征性思维 （7）不自主涌现大量思维-强制性思维 （8）联想间断、言语突然停止-思维中断 （9）说话绕圈子，作了不必要的过度具体的描述 病理性赘述 4、思维贫乏 思维内容空虚，概念、词汇贫乏,（三）情感障碍,（1）对周围事物，自身状况漠不关心，反映迟钝，平淡 （2）表情呆板，缺乏变化。 （3）自发动作减少，缺乏体态语言，交谈语调平淡，缺乏抑扬顿挫、眼神交流 （4）对生活、学习要求减退，兴趣爱好减少 （5）情感反映与环境刺激不符-情感倒错,（四）意志与行为障碍,1、意志减退 （1）对前途不关心 （2）活动少，行为被动 （3）孤僻，不主动与人往来 （4）生活、学习、劳动不积极、主动懒散 （5）吃一些不能吃的东西意向倒错 （6）违拗 2、紧张综合症 紧张性木僵：缄默、不动、违拗、被动服从（机械执行任何要求），严重时不动、不语、不食，姿势固定，刺激无反应。 紧张性兴奋：动作、行为增加。,四、临床分型,1、偏执型 稳定的妄想，常伴幻觉，而情感、意志、行为、言语障碍不明显，起病多在30岁以后，较少人格改变和衰退。 2、紧张型 精神运动紊乱（兴奋或抑制）,3、青春型 （1）青春期发病，起病急，进展快 (2)情感改变为主，喜怒无常，变化莫测，扮鬼脸，恶作剧。 （3）表情做作，好扮鬼脸 （4）言语增多，思维零乱、破裂，荒诞离奇 （5）行为幼稚，奇特 （6）幻觉生动，妄想片断。,4、单纯型 （1）起病缓慢，持续进展 （2）早期失眠，疲劳，工作效率下降 （3）渐孤僻，懒散，被动，情感淡漠，生活学习丧失兴趣，不求上进，行为退缩，人格衰退 （4）幻觉、妄想不明显 （5）常不被注意，就医迟，疗效差,其他型,未分化型：无法被归入以上四型 衰退型：病程3年以上，近1年以阴性症状为主，社会功能严重受损 残留型：至少2年一直未缓解，残留阳或阴性症状（阴性为主） 精分后抑郁：病情稳定后出现抑郁,按阳性、阴性症状群分为型、型 阳性症状： 精神活动亢进，幻觉、妄想、思维形式障碍、行为紊乱 阴性症状： 精神活动减退。情感平淡、言语贫乏、意志缺乏、注意障碍,五、诊断与鉴别诊断,（一）诊断依据 以临床观察和描述性精神病理学为基础 1、起病 年龄：多为青春期至30岁 形式：多为隐袭，少为急性 2、前驱期症状 失眠、头痛、敏感、孤僻、回避社交、胆怯、情绪低落或不稳、执拗、难于接近、对抗性增强、对亲友冷淡疏远、行为异常、生活习惯改变,3、特征性症状Schneider一级症状,（1）争论性幻听（2）评论性幻听 （3）思维鸣响或思维回响 （4）思维被扩散 （5）思维被夺（撤走）（6）思维阻塞 (7)思维被插入 （8）躯体被动体验（躯体影响妄想） （9）情感被动体验（被强加的情感）（10）冲动被动体验(被强加的意志、冲动) （11）妄想性知觉,（二）CCMD-3中精神分裂症诊断标准 教材94页,（三）鉴别诊断,依靠排除法做出诊断 1脑器质性及躯体疾病所致精神障碍 癫痫、颅内感染、脑肿瘤、红斑狼疮、慢性酒精中毒、药物中毒、甲亢等。常有： 相关病史 临床体征及实验室证据 意识障碍 症状昼轻夜重 幻觉多为恐怖性幻视 症状严重程度随躯体疾病好坏波动,2心境障碍 精神病性症状在情绪高涨或低落背景下产生 与心境协调 精神运动性兴奋与周围环境协调 结合既往病史,3神经症 有内省力、痛苦感和求治欲望 内容一般不荒谬离奇 如为强迫症状、有反强迫意念,六、病程与预后,病程 三分之一病人发作一次，缓解后终身不发作 间断发作 反复发作、间隔以缓解期，人格改变、社会 功能下降 持续：迁延成慢性、渐进性发展，人格衰退，瓦解。 预后：第一次发作后有75%可达临床治愈，20%可保持终生健康，60%可达社会性缓解,七、治疗与康复,（一）药物治疗 低效价 （氯丙嗪等）：镇静强、抗胆碱作用明显、 心血管、肝功能影响大、EPS小 经典 高效价 （氟哌啶醇等）：镇静弱、心血管肝脏毒 性小，EPS大 阻断DAD2受体，抗幻觉妄想 非经典（氯氮平、奥氮平、利培酮、奎硫平等） 阻断5-HT与D2受体、对阳性阴性症状均有效,治疗原则,系统、规范、早期、足量、足疗程 低剂量开始逐渐加量，门诊病人低于住院病人 疗程;急性期2个月，维持治疗1-2年，复发或多次复发者需延长，甚至终生服药，维持剂量为治疗剂量的二分之一到三分之二。 尽量单一用药。,（二）心理治疗：,主要是疏导、认知、支持性心理治疗、行为治疗、家庭治疗。 目的：改善病人精神症状，提高自智力，增强治疗的依从性，改善家庭成员间的关系，促进患者与社会的接触，纠正病人的功能缺陷，提高人际交往技巧；让家庭成员认识到病人所有在的成员间沟通问题，有助于病人宣泄不良情绪，改善交流方式。,(三 心理与社会康复,组织文娱、工疗活动：恢复学习工作能力 日常生活能力，社交能力训练：重建良好的人际关系。 家庭心理教育：纠正家庭成员对病人的不正确态度，改善家庭情感气氛，增加对患者的理解支持。,第二节 偏执型精神障碍,基本概念：以一种或系统妄想为主要临床相，不伴或伴有短暂幻觉、演进较慢，不影响人格智能的精神障碍。,一 病因,不明。 易患人群：30岁以后的女性，病情性格固执，主观，敏感，多疑，好强。 发病机理：在个性缺陷基础上，对遭遇的挫折刺激歪曲理解，逐步形成妄想，又被日常生活中发生的冲突刺激强化，并逐步系统化。,二 临床表现,缓慢发展并渐系统化的妄想，少有幻觉 内容：被害、嫉妒、诉讼、钟情、夸大、疑病等。无精分特征性症状。 病程：多为持久，甚至终生。,三 诊断与鉴别诊断,