热射病救治概要.ppt

热射病常见的陌生杀手 救治概要,河南大学第一附属医院 张振平,概述,01,劳力型热射病,02,小结,04,劳力型热射病致死性误区,03,目 录,2017-07-18 08:25 来源：新华网,USA，2006-2010至少有3332人因热射病死亡。据报道，热射病28天和2年的死亡率为58和71。 布沙马将热射病定义为核心体温40C，并伴有皮肤干燥和中枢神经系统异常。或是一种与全身炎症反应有关的过热反应，可导致多器官功能障碍综合征，主要是脑病。,军队热射病规范化诊断与治疗专家共识 美国野外医学协会（WMS）： 热相关疾病的预防和治疗指南（2014）,病因,主要表现,危害,核心体温达41是预后严重不良的指征 体温超过40的严重中暑病死率为41.7 若超过42，病死率为81.3,热射病,（heat stroke，HS）即重症中暑，是由于暴露在高温高湿环境中导致机体核心温度迅速升高，超过40C，伴有皮肤灼热、意识障碍（如谵妄、惊厥、昏迷）等多器官系统损伤的严重临床综合征。,概述,概念,一,大致分三阶段： 早期72h：脑水肿脑衰竭、循环系统衰竭和DIC 2周内：MODS 2周后：脓毒症-MODS 死亡阶段性特点提示致死机制差异？ 早期主要以高热毒性效应直接造成原发性脏器损伤 随后发生以类脓毒症反应继发脏器损伤,重症中暑死亡阶段性特点, Hemmelgarn C, et al.Compend Contin Educ Vet, 2013, 35(7): E4. 苏磊,童华生.解放军医学杂志,2017,2:1-3,二,刘云松.博士论文.劳力型热射病致脑损害的临床分析及相关机制的实验研究 Pease S,et al. Intensive Care Med (2009) 35:14541458,死亡第一要素：高热,高温持续时间是中暑死亡的第一因素，降温时间为第一要素，早期降温 !, 苏磊，郭振辉，钱洪津. 解放军医学杂志, 2006,31(9):909-910 Pease S,et al. Intensive Care Med (2009) 35:14541458,(2006年南战区流调)：不合并重要脏器衰竭无死亡，合并单个重要脏器衰竭和多脏器功能衰竭死亡率3.6%和35% (2005-2010年) ：102例重症中暑，死亡39例，死亡率38.2%，死亡原因为多脏器功能衰竭,死亡第二要素：MODS 重症中暑预后与脏器功能衰竭密切相关！,非劳力型中暑（经典型、生活型） 劳力型中暑（生产型）,分类（分型）,三,产热大于散热，体热蓄积,中暑,发病机制,四,炎性介质,11,个体因素：年老体弱、热适应能力差、汗腺缺乏症等 环境因素：高温、高湿、风速小、热负荷过重 组织因素：不适当的劳作和休息周期，补水不足 易感因素的叠加，增加了热射病的严重程度，与预后相关,流行病学特点,易感因素,五,三个环境因素： 高温、高湿、无风环境 中暑的气象阈值： 日平均气温30或相对湿度73%； 当气温和湿度条件同时存在时，中暑发生率明显增加； 日最高气温37时中暑人数急剧增加。,流行病学特点,发病特点,六,热指数：与热射病的发病率呈正相关性,热指数41，热射病发病率增高 热指数54，极易发生热射病,七,典型临床表现,热射病(heat stroke),高 热,无 汗,昏 迷,热射病分型,热射病,劳力型热射病,经典型热射病,八,概述,01,劳力型热射病,02,小结,04,液体复苏,03,目 录,病因,主要表现,危害,（exertional heat stroke，EHS）概念： 是由于在高温高湿环境中高强度体力运动导致机体核心温度迅速升高，超过 40C，伴有意识障碍、横纹肌溶解、DIC、急性肝肾损害等多器官多系统损伤的极其严重的临床综合征，是中暑最严重一种类型。 特点：发病急，进展快，病死率高（ 50% 以上），常见于夏季剧烈运动的健康青年人，尤其是在夏季参训的官兵和运动员 。,劳力型热射病,常见于健康轻壮人； 在高温高湿环境下，体力劳动后，忽感全身不适，发热、头痛、头晕等； 体温高达 40C 以上，出现谵妄、嗜睡和昏迷； 伴有严重的横纹肌溶解，急性肝肾衰竭、DIC 出现早； 病情恶化快、病死率高,劳力型热射病发病特点,中枢神经系统受损 ：躁动、谵妄和昏迷 凝血功能障碍 ：皮肤淤斑、结膜出血、黑便、咯血、血尿、心肌出血、颅内出血等 肝功能损害 ：重度肝损害是劳力型热射病的一个固有特征，AST、ALT、LDH迅速升高 肾功能损害 ：少尿、无尿，尿色深，为浓茶色或酱油色尿，与横纹肌溶解有关,器官功能受损的表现,呼吸功能不全 ：呼吸急促、口唇发绀、ARDS 急性胃肠功能损害 ：腹痛、腹泻、消化道出血 心血管功能不全：低血压，心动过速（心率 130 次 /min）、心律失常等。 横纹肌溶解 ：肌肉酸痛、僵硬，肌无力、酱油尿等,器官功能受损的表现：,血常规 ： Hb升高、HCT增加，PLT发病初期正常，继而迅速下降，病后 1-3d 为甚，最低可10109/L。 炎症反应指标 ： 中性粒细胞增高程度与中暑的严重程度相关，可伴有 CRP、PCT、IL-6升高,实验室检查,血液生化 电解质：高钾、低钠、低氯、低钙、高磷血症。 肾功能：血肌酐、尿素氮、尿酸 、均升高。 肝功能：AST、ALT；总胆红素（TBil）在 24-72h 后开始升高，最高可达 300Umol/L 以上，可伴有低蛋白血症。,实验室检查：,横纹肌溶解 肌酸激酶I000U/L，高达 300000400000U/L；CK 5000U/L 表明肌肉损伤严重； LDH 早期即显著升高，最高可达 5000U/L 以上； CK 16000U/L 提示与急性肾衰竭相关。 Mb明显增高，一般Mb1000ng/ml，最高可达 7000080000ng/ml 或更高；尿 Mb500ng/ml，最高可达 50000ng/ml 或更高。,实验室检查：,凝血功能 PLT20mg/L，或 3P 试验阳性； PT延长 3s 以上，APTT延长 10s 以上 动脉血气 : 代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，高乳酸血症等 尿液检查 :尿色为茶色或酱油色，镜检可见大量颗粒管型和红细胞,上述检查有 3 项异常者，即可诊断 DIC,实验室检查：,暴露于高温、高湿环境，进行高强度运动，并出现以下临床表现者： 严重中枢神经系统功能障碍表现（如昏迷、抽搐、精神错乱）； 核心温度高于40C； 皮肤温度升高和（或）持续出汗； 肝转氨酶明显升高； PLT明显下降，并很快出现 DIC； 肌无力、肌痛、茶色尿； CK 5倍正常值,诊断,中毒性菌痢,鉴别要点： 不洁饮食史,大便常规、肛拭子或灌肠取粪便镜检有大量脓细胞或红细胞,流行性乙型脑炎,鉴别要点： 存在初期症状 脑膜刺激征：如颈强、克尼格征与布鲁津斯基征阳性,脑出血,鉴别要点： 临床表现 头颅CT可明确,鉴别诊断 ？,鉴别诊断 ？,救治原则,苏磊，等.解放军医学杂志,2011,36(9):883-886. 苏磊,童华生.解放军医学杂志,2017,2:1-3,“十二、五”期间（20112016） 探索重要脏器及细胞损害机理，聚焦于“血管内皮细胞”,救治关键环节,MODS发病机制,MODS脏器支持 1.双效应器官 2.靶器官,苏磊，等.解放军医学杂志,2011,36(9):883-886. 苏磊,童华生.解放军医学杂志,2017,2:1-3,治 疗,早期有效治疗是决定预后的关键！,治 疗,具体救治措施为“九早一禁”,早降温、早扩容、早血液净化、早镇静、早气管插管、早纠正凝血功能紊乱、早抗感染、早肠内营养、早免疫调理，在凝血功能紊乱期禁止手术,快速降温是治疗的首要措施！ 使核心体温在 10-40min 内迅速降至 39C 以下，2h 降至 38.5C 以下。,（早）降 温 目 标：,现场降温冷水浸浴（被动降温优势）,野外环境最易实现： 除去衣服和装备，将躯体和四肢浸于冷水或其他易于浸泡的水中，如溪水、池塘、河水或湖中，使用自然水域是在野外条件下的唯一选择 注意相关保护措施： 头部维持在水面上方以保持气道通畅，不可将患者独自留在水下，避免出现溺水和窒息,Sloan, B.K.et al. Am. J. Sports Med. 2015:43, 823829.,转运途中体温监测及处理：,途中体温监测：转运途中应当严密监测体温，0.5至1小时一次,转运途中应当持续采取降温措施包括： 1、将救护车空调温度调至最低或打开车窗； 2、给予15-20摄氏度左右温水（可以就近获取井水、山泉水、河水等）反复全身擦拭，促进散热，同时配合持续扇风。如有冰块可以进行头部、腋下、腹股沟等大血管区域的冰敷降温； 3、清醒患者可口服4-10摄氏度的生理盐水或林格液500-1000ml,院内治疗,脏器功能支持（简） 气管插管呼吸机辅助通气 建立合适的静脉通路 液体复苏及其他对症支持治疗 迅速降温 CWI进行传导散热降温 喷洒水或加快身体表面空气流速，通过蒸发以及对流散热. 目前尚未证明热射病治疗有益的药物(1B), Bouchama A, et al. Crit CareMed. 1991;19:176180.,室温调节在 20-24C； 快速静脉输液(低温）； 降温毯； 冰块置于散热较快的区域（颈部、腹股沟和腋下）； 用 4C 生理盐水 200500ml 胃灌洗或灌肠； 血液净化； 联合使用冬眠合剂等； 血管内降温仪或将患者浸入冷水浴中（水温15-20C）。,1. 病房（ICU）内降温,2. 循环监测与液体复苏,循环监测： 连续监测血压、心率、呼吸频率、脉搏血氧饱和度(SPO2) 、血气，每小时尿量及尿液颜色，必要时监测中心静脉压(CVP) 。 液体复苏： 首选晶体液，如生理盐水、葡萄糖溶液、林格液，输液速度控制在使尿量保持200300ml/h ； 在尿量充足的情况下，第一个24h 输液总量可达610L 左右，动态监测血压、脉搏和尿量，调整输液速度； 利尿：早期充分补液扩容后，如尿量仍不达标，可给予呋塞米1020mg 静推，之后可根据尿量追加剂量。同时注意监测电解质，及时补钾； 碱化尿液：补充碳酸氢钠使尿pH; 6.5。,2015热射病规范化诊断与治疗专家共识-液体复苏,3. 血液净化,具备以下一条可考虑行持续床旁血滤(CRRT),如有以下两条或两条以上者应立即行血滤治疗: 一般物理降温方法无效且体温持续高于40 大于2h； 血钾 6.5mmol/L ； CK 5000U/L ，或上升速度超过1 倍/12h； 少尿、无尿，或难以控制的容量超负荷； Cr每日递增值44.2 mol/L； 难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱； 血流动力学不稳定； 严重感染、脓毒血症； 合并多脏器损伤或出现多器官功能不全综合征(MODS) 。 停用CRRT指征： 生命体征和病情稳定； CK 1500 ml/d或肾功能恢复正常。如其他器官均恢复正常，仅肾功能不能恢复的患者，可考虑行血液透析或腹膜透析维持治疗。,4. 镇静镇痛,躁动、惊厥抽搐: 选择作用快、效力强、副作用少的镇静药，如丙泊酚、苯二氮类药物,5.监测和纠正凝血功能紊乱,主要包括： 先补充凝血因子？ 后抗凝治疗两个方面,6. 脏器支持和防控并发症,加强医疗,概述,01,劳力型热射病,02,小结,04,劳力型热射病致死性误区,03,目 录,劳力型热射病致死性误区 对热射病认识不足：,在剧烈运动或高强度训练中突发意识障碍 甚至猝死的第1位原因是热致疾病,而非心血管意外,从近十余年救治情况来看,第一时间诊断为 EHS的可能不足50%, 而经常误诊为:急性胃肠炎癫痫发作心血管意外 脑血管意外运动性横纹肌溶解征病毒性脑炎等,EHS易被误诊的可能原因为: EHS通常无任何先兆而在运动中突然发病,表现为抽搐昏迷等,现场医务人员未想到EHS诊断; 在相对温和的环境中进行高强度运动时,如果湿度较大或着装影响散热时,也可发生EHS; 受多种因素的干扰常在第一时间不能准确测量体温,根据体温不太高而排除EHS; EHS常发生于既往健康的个体,甚至是运动健将,而这类群体通常不被认为会发生致死性疾病,劳力型热射病致死性误区 高热处理不及时：,早期快速降温是第一位重要的 快速降低体温能有效阻止由热痉挛和热衰竭进展至 EHS, 也能最大程度地减少高热引起的器官损伤,EHS患者如果能在发病10min内做到快速降温和恰当处理,完全可避免死亡 现实中早期降温常受各种因素的影响被延误,以致于EHS死亡率居高不下,在降温方面广泛接受的认识是: 一是早期降温,越早越好; 二是有效降温,使核心温度尽快下降并维持在39以下; 三是持续降温,因为多数患者在停止降温后可迅速恢复至高热状态; 四是避免药物降温, 不仅无效,且可引起继发性损害,劳力型热射病致死性误区 短暂的清醒被误认为病情好转 ：,在运动或训练中突发意识障碍常是EHS的首发表现, 但是随着训练停止和现场短暂降温措施,很多患者会出现清醒, 甚至达到正常的意识状态,有的患者可有12d的完全清醒期,常误导医务人员,运动停止后肌肉在短时间内仍可能继续大量产热,器官损伤过程可能仍在进展, 加之患者已经存在体温调节障碍,可能很快会出现核心温度再次升高 和意识障碍,最后导致不可逆性组织器官损伤,多达三分之一的热射病患者可出现一过性的体温或意识好转, 而多器官系统功能损伤仍在持续进展,最终发展为DIC和MODS,劳力型热射病致死性误区 未进行早期气道保护和呼吸支持:,热和意识障碍是EHS的典型特征,常以运动中突发晕厥抽搐和昏迷 为首发表现,并常伴呕吐等症状 如果在发病早期未进行有效的降温和恰当的处理, 可迅速出现DIC休克和MODS,在EHS器官保护和支持治疗中,早期气管插管进行气道保护和呼吸支持 显得尤为重要,主要基于以下两个方面的考虑: 患者因意识障碍失去气道保护能力,极易发生误吸, 重症EHS患者在发病早期即存在严重的呼吸失代偿,出现下列情况时应及早插管: 意识障碍,如抽搐昏迷; 使用大量镇静剂,尤其是控制抽搐时; 气道分泌物增多且排痰障碍; EHS患者常有呕吐症状,及早插管以减少误吸风险； 患者存在明显的氧供氧需失衡,及早插管进行通气支持以增加氧输送; 血流动力学不稳定时, 呼吸支持可减少心脏负担,减少氧耗,CBP从多个靶点上显示出在EHS治疗中的巨大优势: CPB借助于体外循环可实现最为有效的降温; 实现有效的容量管理,便于实现营养支持,避免液体过负荷; 调节电解质和酸碱平衡,稳定内环境; 清除炎性介质,减轻SIRS反应程度,缩短病程; 有效清除肌红蛋白胆红素有害免疫物质等 ,劳力型热射病致死性误区 未及时启动血液净化治疗:,与常规治疗方法比较,CPB治疗有助于恢复患者重要器官功能并降低病死率,补凝抗凝 ？ 抗凝治疗： Pachlaner等人报道中重度热射病患者接受抗凝血酶III（AT-III）治疗，恢复良好。由于DIC，目的是24h达到超常的血浆浓度。通过持续静脉补充将血浆AT浓度维持在120。 （另外，在热射病大鼠模型中，ATIII治疗降低血清细胞因子和HMGB1