呼吸功能不全.ppt

男性，45岁。农民。因畏寒、发热9天，咳嗽6天，气促1天入院。患者发病前经常到郊外割草。查体:T 39,P 92次/min,R 36 次/min,BP 105/70 mm Hg，呼吸急促，口唇甲床发绀。皮肤充血，散在皮疹。右大腿内侧可见0.5 cm 0.8 cm黑色焦痂。右腹股沟淋巴结肿大。双下肺闻及湿音，HR 92 次/min，律齐、无杂音。 PaO2 42 mm Hg,PaCO2 38 mm Hg。胸片：双肺纹理模糊，双中下肺可见斑片状阴影。,病例1,临床诊断：恙虫病并发急性呼吸衰竭,患者，男，50岁。因咳嗽、头痛，自服安乃近一片 （0. 25g）后，出现气喘、呼吸困难一小时而急诊入院。查体 ：T36，P166次 /分，R35次/分，BP280/150mmHg。神志不清，谵语，烦躁不安，口唇、面、上胸部及四肢末梢重度发绀，张口呼吸、喘憋，三凹征明显，大汗淋漓，四肢厥冷，双侧瞳孔等大等圆，直径约 3. 5mm，对光反应迟钝。听诊双肺布满哮鸣音，心率 166次 /分，律齐，心音有力。急查血WBC18. 9 109 /L，RBC5. 5 1012/L，PLT262 1 09 /L。,病例2,全民动员 抗击非典,肺功能不全 Pulmonary insufficiency,病理与病理生理学教研室 李志超,What is Pulmonary insufficiency ？,Step 1,肺换气 Gas exchange,外呼吸 External respiration,肺通气 Ventilation,Respiration,CO2,O2,【呼吸功能不全,Respiratory Insufficiency 】 在影响外呼吸功能的疾病发展过程中，当呼吸负荷加重时，PaO2或伴有PaCO2，并出现相应的体征与症状。,【呼吸衰竭, Respiratory Failure】 机体在静息时吸入空气的条件下，由于外 呼吸功能严重障碍致PaO250mmHg，同时有呼吸困难表现。,Concept,【呼吸衰竭, respiratory failure】 机体在静息时吸入空气的条件下，由于外 呼吸功能严重障碍致PaO250mmHg，同时有呼吸困难表现。,Q1：呼衰的标准制定的依据是什么？,Concept,氧解离曲线,PaO260mmHg,PaCO250mmHg,二氧化碳解离曲线,Q：登山运动员， PaO260mmHg，呼衰？,呼吸衰竭指数（Respiratory Failure Index，RFI） RFI = PaO2/FiO2 正常值约500 mmHg ,呼衰时RFI300 mmHg,氧浓度,Q2：当氧浓度不为21%时，怎么判断呼衰？,Classification,按发病机制和血气变化,换气功能障碍型 （低氧血症型,型呼衰）,按病变部位：中枢性、外周性,PaO2,通气功能障碍型 （高碳酸血症型,型呼衰）,按发病急缓：急性、慢性,PaO2+ PaCO2,How does Pulmonary insufficiency happen？,Step 2,Etiology,肺换气 功能障碍,弥散障碍,通气与血流比失调,解剖分流增加,肺通气 功能障碍,阻塞性通气不足,限制性通气不足,外呼吸 功能障碍,Pathogenesis,（气道-肺泡）,（肺泡-血管）,一、肺通气功能障碍 Ventilatory disorder,阻塞性 通气不足,限制性 通气不足,肺通气动力,肺通气阻力,NS调控呼吸肌的呼吸运动,肺弹性阻力,胸廓弹性阻力,气道阻力,肺通气 功能障碍,（一）限制性通气不足 【restrictive hypoventilation】 吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。,呼吸中枢抑制 呼吸肌收缩,呼吸肌活动障碍,肺通气动力,顺应性,胸廓及胸膜疾患,肺通气阻力 ,外力作用下 弹性组织的 可扩张性,胸廓顺应性,胸廓畸形 胸膜纤维化,肺顺应性, 肺泡表面活性物质（surfactant）减少 -成分：二棕榈酰卵磷脂 -来源：肺泡II型上皮细胞 -作用：降低表面张力, 弹性阻力增加,肺总容积减少, 肺泡表面活性物质减少 合成分泌减少 消耗破坏过多,大肺泡,小肺泡,Laplace law： P = 2T / r,Pressure in alveoli,Surface tension,Radius,胸腔积液和气胸,压迫肺,肺通气阻力,呼吸肌活动障碍（动力）,压迫肺,顺应性,（阻力）,（二）阻塞性通气不足 【obstructive hypoventilation】 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加引起的通气障碍。,肺通气功能障碍 Ventilatory disorder,层流与湍流的气道阻力,湍流：,层流：,泊肃叶定律：,R = 8L/r4,R 8L/r5,泊肃叶定律: R = 8L/r4,80%大气道,20%直径2mm的小气道,外周性：直径小于2mm的小气道阻塞,中央性：气管分叉处以上的气道阻塞,外周性,气道阻塞,中央性,可变型胸外阻塞 可变型胸内阻塞 固定型上气道阻塞,大气压,气管内压,胸内压,大气压,大气压气道内压,大气压气道内压,吸气性 呼吸困难,（1）可变型胸外阻塞,吸气性呼吸困难的临床表现,胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称之为三凹征。,胸内压,气道内压胸内压,气道内压胸内压,（2）可变型胸内阻塞,呼气性 呼吸困难,呼气,吸气,（3）固定型上气道阻塞,呼气、吸气 均受限,机制：呼气时小气道狭窄加重,外周性气道阻塞,20,20,30,30,正常,肺气肿,等 压 点,等 压 点,20,20,10,10,机制:呼气时等压点移向小气道,呼气性 呼吸困难,气道阻塞,内 忧 外 患，呼 吸 困 难,血气变化： PaO2+ PaCO2型呼衰 (1)气体进出均受阻 (2)克服阻力，呼吸肌做功增强，氧耗、CO2,机制：阻力升，动力降，气道-肺泡通气少,肺通气功能障碍 Ventilatory disorder,PAO2=PiO2 PACO2/R,PaCO2=PACO2=0.863VCO2/VA,肺换气功能 Gas exchange,弥散速度取决于： 呼吸膜两侧气体压力差 呼吸膜面积和厚度 气体弥散能力 血液和肺泡接触时间,呼吸膜面积减少，肺泡膜厚度增加或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。,二、【弥散障碍，diffusion impairment】,机制： 肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2,平静呼吸3540m2 减少面积50%,呼吸膜厚度增加 呼吸膜薄部1m 弥散距离增宽，减慢弥散速度,血液与肺泡接触时间过短,血液流经时间,弥散时间,正常,0.75s,0.25s,面积距离,0.75s,0.6s,+体力负荷,0.5s,0.6s,弥散障碍时的血气变化:,I型呼衰：PaO2,原因：呼吸代偿性增强 弥散速度的差异 需代偿值的差异,（三）通气血流比失调 (Ventilation perfusion imbalance),正常 VA/ Q= 0.8,部分肺泡通气不足VA/Q,静脉血掺杂(venous admixture)， 功能性分流 (functional shunt),部分肺泡血流不足VA/Q,无效腔样通气（dead space like ventilation） 生理无效腔：占潮气量30% 疾病时无效腔：高达60%70%,失调的血气变化:,I 型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常、降低或升高,VA / Q,VA / Q正常,VA / Q增大,VA / Q减小,（四）解剖分流增多,解剖分流(anatomic/ true shunt),正常,功能性 分流,无效腔 样通气,解剖分 流增加,PaO2,PaO2 PaCO2,肺通气 功能障碍,肺换气 功能障碍,弥散障碍,通气与血流比失调,解剖分流增加,阻塞性通气不足,限制性通气不足,入肺难，弥散少，匹配差，分流多，,小结,呼吸 衰竭,阻力升，动力降，气道肺泡通气少,呼吸功能不全 Respiratory Insufficiency,病理与病理生理学教研室 李志超,What is Respiratory Failure？,Step 1,How does Respiratory Failure happen？,Step 2,What are impacts of Respiratory Failure？,Step 3,PaO2 60mmHg compensation 30mmHg disturbances PaCO2 50mmHg compensation 80mmHg disturbances,呼衰对机 体的影响,呼吸系统,循环系统,酸碱平衡紊乱,中枢神经系统,组织细胞,肾功能变化,胃肠道变化,型呼吸衰竭（高碳酸血症）,呼吸性酸中毒,呼吸衰竭必有，乳酸等酸性代谢产物增多,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,型呼衰，过度通气， CO2排出过多， PaCO2 ,酸碱平衡紊乱,代谢性碱中毒,人工呼吸机过快排出大量CO2，血浆中碳酸浓度 迅速纠正，体内代偿性增加的HCO3-来不及排出,混合型酸碱平衡紊乱,I型呼衰 呼酸+代酸 型呼衰 呼碱+代酸,呼吸系统变化,PaO2 50mmHg 兴奋呼吸中枢 PaCO280mmHg 抑制呼吸中枢（此时呼吸 运动主要依靠PaO2对外周化学感受器 的刺激得以维持）。,抑制呼吸中枢,PaO230mmHg,限制性通气障碍呼吸变浅变快 阻塞性通气障碍吸气或呼气性呼吸困难,呼吸节律变化,缺氧,循环系统变化,肺血管收缩,肺血管重塑,肺动脉高压,右心后负荷,心衰,肺毛细血管床减少,肺源性心脏病（pulmonary heart disease）,缺氧、酸中毒,心肌收缩性,心肌结构损伤,缺氧,血液粘滞度增高,外周阻力增大,心脏后负荷增高,心衰,用力呼气,胸内压降低,心脏舒张受限,心脏收缩负荷增加,胸内压升高,用力吸气,PaO260mmHg 症状较轻 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 头痛，CO2麻醉,中枢神经系统变化,肺性脑病（pulmonary encephalopathy）,由慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 发病机制：酸中毒和缺氧对脑的影响 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍 脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高 脑脊液pH值降低,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,肾或胃肠功能变化,弥漫性的呼吸膜损伤,ARDS病因,由冠状病毒引起的严重急性呼吸综合征 (severe acute respiratory syndrome,SARS)， 其病理过程就是ARDS。,正常,ARDS,胸部X光片,Acute onset Bilateral infiltrates on chest radiograph Pulmonary artery wedge pressure 18 mmHg if PaO2:FiO2 300 mmHg (40 kPa) acute lung injury (ALI) if PaO2:FiO2 200 mmHg (26.7 kPa) acute respiratory distress syndrome (ARDS),ARDS is characterized by:,ARDS patients usually present with shortness of breath, tachypnea and occasionally with confusion resulting from low oxygen levels. ARDS can occur within 24 to 48 hours of an injury (trauma, burns, aspiration, massive blood transfusion, drug/alcohol abuse) or an acute illness (infectious pneumonia, sepsis, acute pancreatitis).,Signs and symptoms,The pathology most commonly associated with ARDS is diffuse alveolar damage (DAD). DAD is characterized by a diffuse inflammation of lung parenchyma. Initial release of cytokines and other inflammatory mediators, secreted by local epithelial and endothelial cells.,Pathophysiology,Typical histological presentation involves diffuse alveolar damage and hyaline membrane formation in alveolar walls.,肺水肿,肺不张,微血栓形成 肺血管收缩,弥散障碍,肺内分流,无效腔样通气,低氧血症,致病因子,肺泡-毛细血管膜损伤、炎症,通气障碍,ARDS引起呼衰发病机制,Four main criteria for ARDS: Hypoxia Chest X-Ray: Bilateral diffuse infiltrates of the lungs No cardiovascular lesion P