职业中毒概述金属类金属分析.ppt

第五章 生产性毒物与职业中毒 第一节 概述,一.概念 1.生产性毒物productive toxicant 生产过程的各个环节中存在的可能对人体产生有害影响的化学物 2.职业中毒occupational poisoning 劳动者在生产劳动过程中过量接触生产性毒物引起机体一定程度损害而出现的疾病状态,二.来源 生产过程的各个环节，原料、辅助原料、中间产品（中间体）、成品、半成品、夹杂物、废弃物、副产品、分解产物及反应产物等 具体来源要根据其产品和工艺路线而确定,三.存在形态 1.主要以气体、蒸汽、气溶胶（雾、粉尘和烟）的形式存在于生产环境空气中 2.因操作而产生： 气态物质释放、泄漏、爆炸 液态物质加热蒸发、挥发、喷雾、搅拌、通气、超 声处理、加大体表面积操作 固体物料燃烧、冷凝、粉碎、筛分、包装、升华 机械加工、混合、包装、粉尘飞扬 3.意义： 了解毒物进入途径，明确其毒作用特点 空气采样、分析方法 制订防护策略,四.接触机会 1.生产 2.应用 3.其它 如维修、采样 开采、提炼、加工、加料、出料、包装、搬运、储藏、跑冒滴漏（冒锅、冲料、泄漏）、废料处理与回收、检修保养、采样分析,五.进入途径 主要经呼吸道，其次是皮肤 消化道进入实际意义不大 1.呼吸道 吸收特点： 吸收迅速 肺泡膜薄，面积大（50100m2） 血供丰富 作用迅速 未经肝脏解毒直接入大循环,影响因素： 气态 毒物 浓度、分子量及其血/气分配系数、水溶性 人体 劳动强度、呼吸频率、肺通气量与肺血流量 环境 气象条件等 气溶胶 气道结构及清除功能、粒子形状、分散度、溶解度等,2.皮肤 吸收特点： 直接透过表皮屏障吸收，附属器吸收实际意义不大 不经肝脏解毒直接入大循环 影响因素： 毒物 浓度、粘度、分子量、脂水分配系数、溶剂种类 皮肤 部位、面积、病损 环境 温度、湿度 3.消化道 意外事故、个人卫生习惯不良或毒物污染食物,六.体内过程 1.分布distribution 取决于器官血流、细胞透过力、组织结合力 多为不均匀分布 动态变化 2.生物转化biotransformation 生物转化：多数毒物在代谢酶作用下，化学结构发生一系列改变，形成其衍生物或分解产物 类型：氧化、还原、水解和结合 结果： 解毒 水溶性增加易排出 透膜能力及组织亲和力减弱 增毒 （少数）如芳香胺、苯并(a)芘等的代谢活化,3.排出 原形毒物、代谢产物 肾脏 许多毒物的有效排出途径 #影响因素 肾脏 肾小球滤过率、肾小管分泌及重吸收 排出物 分子量、脂溶性、极性和离子化程度 #测定意义 衡量其体内负荷 协助诊断（结合临床征象及其它检查）,呼吸道 原形毒物 被动扩散排出 主要取决于肺泡膜内外分压差、通气量 消化道 肠道 胆汁 肝肠循环 其它 唾液腺 头发 指甲 乳汁 胎盘屏障（妇幼卫生问题） 意义 解毒 （多数） 损害 镉 肾近曲小管损害 汞 口腔炎,4.蓄积accumulation 物质蓄积 毒物或代谢产物在接触间隔期内不能完全排出而在体内逐渐积累的现象 功能蓄积 有些毒物代谢迅速，停止接触后，体内含量很快降低，难以检出；但反复接触，因损伤蓄积，仍可致慢性中毒 可能由于每次接触产生的损害恢复缓慢，并在反复接触中逐渐加重 意义：毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础 储存库storage depot 蓄积部位靶器官 库内毒物相对无活性 危害缓冲（保护机制） 库内毒物释放入血 潜在危害,七.影响毒作用的因素 1.毒物的理化性质 化学结构 直接决定其理化性质，决定其参与各种化学活性 决定其生物学活性、毒性 理化性质 分散度、挥发性、溶解度 影响进入途径及体内过程 2.剂量、浓度和接触时间 浓度高、接触时间长、累积接触剂量大，中毒越严重,3.联合作用 毒物的联合作用 独立、相加、协同作用 生产性毒物与生活性毒物的联合作用 毒物与生产环境、劳动强度 温、湿度 高温 毒性增加、挥发增加、呼吸循环加快等使毒物吸收增加 劳动强度 劳动强度大，毒物吸收多，耗氧量也增多，对毒物敏感性增加 卫生学评价时应注意毒物的联合作用,4.个体易感性 代谢转化、损伤修复、解毒排毒、接触机率等 个体遗传特征（酶缺乏、酶多态）、疾病（肝肾功能/呼吸系统疾病）、年龄、性别、营养、免疫状态、生理变动期、内分泌功能、性格类型、心理特征、生活方式、卫生服务等 G6PD缺陷者，对溶血性毒物较为敏感 -抗胰蛋白酶（-SAT）缺陷者接触刺激性气体更易致肺水肿 携带ALAD2（铅易感基因）者较ALAD1者易致铅中毒,八.临床类型 急性中毒： 一次或短时间（几分钟至数小时）大量接触毒物 慢性中毒： 少量多次或长期慢性接触毒物 亚急性中毒： 介于急性和慢性之间，但无截然分明的发病时间界限 迟发性中毒： 脱离接触毒物一定时间后才出现中毒的临床病变 毒物吸收状态：中毒亚临床状态 毒物或代谢物超过参照值范围，但无相应临床表现,九.主要临床表现 神经系统 类神经症 精神障碍 周围神经病 锥体外系损伤 中毒性脑病和脑水肿 呼吸系统 上呼吸道炎症 化学性肺炎、肺水肿及ARDS 过敏性哮喘 窒息 肺部肿瘤 肺纤维化 肺气肿 血液系统 贫血 溶血 出血 MetHb 再障 白血病 HbCO 消化系统 口腔炎 急性胃肠炎 急慢性肝病 腹绞痛 氟斑牙、牙齿酸蚀症等,泌尿系统 急慢性中毒性肾病、中毒性泌尿系疾病及泌尿系肿瘤 循环系统 直接损害心肌 影响心肌代谢 心律失常 血管扩张血压下降 冠脉粥样硬化 生殖系统 生殖毒性 对接触者本人的不良影响 对生殖器官、有关内分泌系统、性周期和性 行为、生育力、妊娠结局、分娩过程等影响 发育毒性 对子代发育过程的不良影响 胎儿结构异常、发育迟缓、功能缺陷、死亡,皮肤 接触性皮炎 光敏性皮炎 痤疮 黑变病 溃疡 疣赘 角化过度和皲裂 肿瘤 其它 眼病 角膜结膜炎 白内障 视神经炎 失明等 骨骼改变（氟骨症） 金属烟尘热等,十.职业中毒治疗的基本措施 1.急性职业中毒 病因治疗 防止现场毒物继续吸收 迅速将病人脱离中毒现场 转移到空气新鲜和流通场所或上风向（有利于毒物 经呼吸道排出） 减少毒物吸收 常温水清洗皮肤，防止水温高致皮肤血管扩张，瞬 间增加吸收 首次洗胃液中加少量去甲肾上腺素，收缩胃部血 管，减少胃粘膜吸收,去除外污染 脱去被污染的衣物 彻底清洗被污染的皮肤 必要时，引吐、洗胃、导泻、灌肠、洗眼 清除毒物务求彻底。如只注意洗胃，忽视背部大面积吸收 排毒（去除内污染） 促使已吸收的毒物排出驱铅（汞）治疗 透析疗法、换血疗法 加速有害代谢产物排泄葡萄糖醛酸 转移毒物 葡萄糖酸钙促使血铅转移至骨骼（贮存库）,解毒 针对中毒机制 美蓝（亚甲蓝）治疗高铁血红蛋白血症 阿托品、氯磷定等治疗有机磷农药中毒 高压氧治疗急性CO中毒 亚硝酸盐硫代硫酸钠治疗氰化物中毒 针对理化特性 急性刺激性气体中毒的酸碱中和 碱性溶液清洗有机磷污染 ,对症治疗 =内科急救原则 镇静/解痉/止咳/化痰/吸痰/消泡/定喘 必要时气管切开 吸氧、保暖、静卧休息 维持重要器官（心/脑/肾/肺等）功能和血供 血压 防治并发症（感染/肺水肿/脑水肿/心衰/肾衰等） 预防和控制感染 维持水电及酸碱平衡 限制补液/脱水利尿 糖皮质激素减少渗出 支持治疗及其它 输血、能量合剂、补充营养 根据毒物作用特点，从中选择针对性措施,强调几点： 强调对疾病发展变化的预见性认识，尽早处理 强调对病程中各系统相互影响的整体性认识，严密观察伴发或继发病征(感染/水电解质紊乱/酸碱失调等) ，及时处理 建立区域性急性中毒应急救援中心，制订应急预案，进行实战演习，落实毒物登记等措施，有备无患,2.慢性职业中毒 早期发现、早期诊断、早期治疗早期病例 对症治疗为主 特效解毒剂 其它措施 病后安置等,十一.职业中毒的控制原则 总原则： 遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期第一、第二级预防” 目标：生产环境中毒物浓度控制在职业接触限值以下 复杂性：毒物繁多，接触面广，现场复杂，控制措施复 杂多样 应针对不同性质的职业性有害因素及其特点，采取相应控制措施,毒物替代 采用无毒或低毒的物质替代有毒、高毒物质 油漆生产中用锌白或钛白代替铅白 喷漆作业采用无苯稀料等 制造硅整流器、电子仪表替代汞仪表 二甲苯作溶剂或稀料替代苯 ,清洁生产 减少工人接触毒物的机会 改造工艺、革新技术 无氰电镀、真空灌汞、静电喷漆、自动电焊、灌注 铅膏等 机械化包装、自动化加料、管道密闭化生产等 加强设备管理和检修，防止毒物跑冒滴漏和意外事故,通风排毒 根据毒物性质、发生源分布及生产工艺、设备特点，选择合适排毒装置 尽量靠近毒物逸散处，防止毒物扩散 不影响操作，便于维护检修 净化、回收 达标排放 局部抽出式机械通风系统 毒物排气罩通风管通风机净化回收装置排出,个体防护 在设备防护和通风措施不够完善或事故抢修、检修时，个体防护用品有重要作用 种类很多，根据防护特性和效能注意正确选用 使用培训 维护保养,职业卫生服务 环境监测 生物监测 健康监护 危害控制技术咨询 ,卫生监督 预防性卫生监督 职业中毒危害项目申报、控制效果评价 职业中毒事故应急救援预案 工业企业设计卫生标准 GBZ1-2002 经常性卫生监督 职业病防治法 使用有毒物品作业场所劳动保护条例 危险化学品安全管理条例 工作场所有害因素职业接触限值（GBZ2-2002） ,安全卫生管理 职业卫生宣教，普及职业卫生知识 建立健全各项规章制度 制定和遵守安全操作规程 建立健全卫生制度 养成良好的卫生习惯 化学物安全管理等各项规章制度 生产设备维护制度,第二节 金属与类金属中毒 一、铅,机体怎么接触到铅的？,熔铅作业铅烟、铅尘 铅加热到400500时有大量铅蒸汽逸出，在空气中迅速氧化冷凝为铅烟 铅锌矿冶炼、铅制品(丝/皮/管/箔) 铅化合物应用铅尘 铅氧化物蓄电池/玻璃陶瓷/油漆/颜料/釉料等 其它化合物制药/化学工业/汽油防爆剂,生活性接触 铅壶或铅锡壶烫酒 含铅偏方治病等 黑铅丹支哮 樟丹 癫痫,铅怎么引起人体中毒的？,吸收 铅烟、铅尘呼吸道 有机铅皮肤 转运 血铅 红细胞结合铅(约90%) 血浆铅(10% ) 血浆蛋白结合铅 游离铅(毒理活性形式) (可溶性磷酸氢铅) 蛋白结合铅与扩散铅动态平衡,分布 初分布：肝、肾浓度最高，脾、肺等器官 再分布：数周后，90%的铅蓄积在骨骼等组织 PbHPO4 - Pb3(PO4)2 （血浆，可溶性） （骨骼，不溶性）,铅出入： 当食物中长期缺钙或因感染、酗酒、外伤和服用酸性药物等造成酸碱平衡紊乱时，骨内磷酸铅可转化为磷酸氢铅进入血液，引起铅中毒发作。 血铅 骨铅 当铅绞痛发作时，静脉注射葡萄糖酸钙，血钙向骨骼转移过程中可促使血铅向骨骼转移，能降低血铅浓度，显著改善症状。 血铅 骨铅,排泄 半减期估计510年 尿 主要排泄途径 尿铅反映铅吸收 参照值0.07mg/l（双硫腙法） 其他 粪、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经血和毛发等 胎盘转运 母源性铅中毒、妇幼卫生问题 孕妇血铅浓度与儿童感知/语言/定量/记忆负相关,少量吸收铅,铅贮存,血铅,吸收铅、贮存、排泄平衡,铅排泄,大量吸收铅,铅贮存,铅排泄,吸收铅 排泄 铅中毒,血铅,铅中毒,毒作用机理 多种中毒机制 卟啉代谢障碍是其重要的和早期的变化,合成过程 作用部位 毒效应指标 ALA合成酶 Pb（血红素 反馈促进合成ALA ） ALA 血、尿ALA ALAD Pb 卟胆原 粪卟啉原 血、尿粪卟啉 粪卟啉原 Pb 氧化脱羧酶 原卟啉原 原卟啉 FEP 、ZPP 血红素合成酶 Pb 血红素 Hb 贫血 血红蛋白 铅对卟啉代谢影响的示意图,平滑肌痉挛 肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛 腹绞痛、高血压、铅性面容、眼底动脉痉挛、肾小球滤过率降低等 溶血作用 与RBC膜结合，膜脆性增加，寿命缩短 抑制膜ATP酶，钾逸出，发生溶血 超微结构改变、点彩细胞增加、铁失利用,神经毒性 CNS 大脑皮层兴奋与抑制失调，神经功能障碍 ALA（伪递质）与GABA受体 PNS 周围神经纤维节段性脱髓鞘病变 神经传导速度（ NCV ）下降 肾脏毒性 近曲小管上皮细胞核内包涵体，肾功能改变,铅中毒有哪些表现？,急性铅中毒 胃肠道症状、中毒性脑/肝/肾病等 慢性铅中毒 生产性接触多为慢性铅中毒 神经系统 #中毒性神经衰弱样症状 头昏、头痛、乏力、记忆力减退、失眠等 无特异性，许多慢性损害早期都有上述改变 #周围神经病 感觉型肢端麻木，呈手套或袜套样感觉障碍 运动型伸肌无力，握力下降，腕下垂 混合型 #中毒性脑病（极为少见） 癫痫样发作、精神障碍、脑神经损害症状,消化系统 口内金属味/铅线/腹胀/腹泻便秘交替/腹隐痛或腹绞痛 铅经唾液腺排泄，在口腔卫生不良者可出现铅线(PbS) 腹绞痛是铅中毒的典型症状之一 顽固性便秘往往是腹绞痛的先兆 突然发作，持续性疼痛，阵发性加剧，多在脐周，也可在上腹部或下腹部，发作时面色苍白，出冷汗，伴有呕吐、烦躁不安 注意与急性阑尾炎等急腹症相鉴别,铅中毒误诊误治实例： 患者，男，48岁，县印刷厂排版工。因脐周阵发性绞痛伴恶心、呕吐8小时入院。体检：T37.6，P78次/min，R20次/min，BP16/10kPa。痛苦面容，巩膜及皮肤无黄染，齿龈无铅线，心肺(-)，腹平软，肝脾肋下未扪及，脐周压痛不明显且不固定，无反跳痛，麦氏点压痛() ，神经系统(-)。血常规：WBC5.4109/L，N:0.7，L:0.3。拟诊急性阑尾炎早期而予以剖腹探查，术中未见阑尾充血、水肿，其它重要脏器也未见异常，故未将阑尾切除。术后脐周绞痛如初，再次追问病史，获悉患者从事铅字排版工作已25年。实验室检测：尿铅0.25mg/L (双硫腙比色法的参照值上限为0.07mg/L)，确诊为铅中毒，经用依地酸二钠钙驱铅治疗3个疗程后复查，症状、体征消失，尿铅降至0.07mg/L痊愈出院。,19972002年国内主要医学期刊中检索到有关铅中毒误诊误治文献89篇811例，由于对铅中毒缺乏足够认识，误诊范围涉及内、外、妇、儿、传染病等临床学科，如急性阑尾炎、急性胰腺炎、急性胃肠炎、胃穿孔、上消化道出血、肠梗阻、胆囊炎、胆石症、胆道蛔虫、肠易激综合征、痛经、卵巢囊肿蒂扭转、盆腔炎、血卟啉病和肾绞痛等 必须引起高度重视,铅绞痛与急腹症鉴别诊断,血液系统 低色素正细胞型贫血 外周血点彩RBC 、网织RBC及碱粒RBC增多 其它 肾脏损害Fanconi syndrome （氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿） 月经及生殖危害 母源性铅中毒,怎么确立铅中毒诊断？,诊断依据 铅职业接触史 铅作业现场劳动卫生调查 临床症状 神经系统周围神经病 消化系统铅绞痛 血液系统贫血 化验检查结果,诊断铅中毒实验室检查主要指标： 接触指标： 血铅、尿铅、诊断性驱铅试验后尿铅 效应指标： 血或尿ALA、尿粪卟啉、血FEP及ZPP、Hb 点彩RBC 、网织RBC及碱粒RBC 健康监护早期检测指标： 血铅、血FEP及ZPP,接铅正常组与铅吸收组之间界点为职业接触限值 铅吸收组与铅中毒组之间界点为诊断值 表 铅实验室检测指标值,诊断性驱铅试验： 用依地酸二钠钙1.0g，分二次肌内注射或加入葡萄糖内缓慢静注或静脉滴注。建议收集24小时尿进行铅测定 尿铅测定： 用广口聚乙烯塑料瓶收集一次晨尿样约100ml，应特别注意尿铅、血铅在采样及检测过程中的污染问题,【职业性慢性铅中毒诊断分级及处理原则 】 （GBZ37-2002）,怎样治疗铅中毒？,驱铅治疗 首选药物CaNa2-EDTA 用法： 1.0g加入10%葡萄糖溶液250500ml静脉滴注，每日1次，34日为一疗程，间隔34日。 疗程据尿铅监测结果决定是否重复用药 注意事项过络合征 其它药物： DMSA、二巯基丁二酸钠等,对症治疗 铅绞痛葡萄糖酸钙 阿托品 清除毒物 洗胃导泻,怎样预防发生职业性铅中毒？,1.降低铅浓度 工艺改革 机械浇铸、涂膏机、切边机等，减少铅尘飞扬 加强通风 控熔铅温度 毒物替代 用锌钡白、钛钡白代替铅白制造漆 用铁红代替铅丹制造防锈漆 用激光或电脑排版代替铅字排版等 空气铅PC-TWA：铅烟0.03mg/m3；铅尘0.05mg/m3,2.个人防护 戴滤过式防尘、防烟口罩 3.其它 卫生操作制度 环境监测 健康监护等 职业禁忌症 贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管疾患,第二节 金属与类金属中毒 二、汞,哪些作业可以接触到汞？,汞矿开采、冶炼 仪表含汞仪器仪表制造和维修 温度计/血压计/整流器/荧光灯/气压计/极谱仪/ 石英灯/ 化工 Hg阴极电解食盐生产烧碱和氯气 塑料、染料工业用汞作催化剂 鞣革、印染、防腐等用汞试剂,冶金汞齐法提炼贵重金属 汞能与贵重金属如金、银等生成汞齐合金 医学口腔医学用汞银合金填充龋洞、含汞药物 军工雷汞起爆剂 原子能汞是钚反应堆冷却剂,汞的特殊性质使中毒更容易发生 熔点、沸点低，常温下易蒸发，空气浓度较高 蒸气比重大，沉积在静止空气下方，易被人吸入 粘度小，易流动，表面张力大，散落后能形成很多小汞珠，表面积增大，蒸发加快 易被周围物体吸附，形成持续污染 能溶于类脂质，易透过血脑屏障及胎盘,汞如何引起人体中毒的？,吸收 金属汞蒸气、汞盐呼吸道 汞盐、有机汞消化道 汞盐、有机汞皮肤 转运 红细胞 HgHg+ 血浆蛋白结合汞 可扩散汞,分布 肾脏含量最高，其次是肝、心和中枢神经系统 早期： Hg+ + 金属硫蛋白MT汞硫蛋白保护 后期(MT耗尽)： 汞直接沉积在近曲小管上皮细胞损害 尿汞排泄减少,脑： 易透过血脑屏障入脑而不易排出，CNS毒性大 胎儿： 易透过胎盘屏障，对胎儿毒性大,排泄 半减期约60天 主要由尿排出 其它 唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经等,毒作用机理 汞中毒机制尚不完全清楚 HgSH反应是汞产生毒作用的基础 HgSH反应并不能完全解释汞毒性效应特点 非巯基反应 确切机制尚待进一步研究,汞中毒有哪些表现？,慢性中毒 易兴奋症 中毒性神经衰弱样症状 精神性格改变 兴奋状态易激动、易发怒、急躁、不安、失眠等 抑郁状态胆小、害羞、情感脆弱、爱哭、沉默、忧郁等 小脑共济失调 精神障碍,震颤 神经性肌肉震颤 早期 眼睑/舌/手指部位细微震颤 意向性震颤 集中注意力做精细动作时震颤明显，而安静或睡眠时震颤消失。是慢性汞中毒的典型症状 晚期 全身性粗大震颤，影响生活自理,汞中毒患者手震颤笔迹,口腔-牙龈炎 流涎/牙龈肿痛/牙龈出血/口腔粘膜溃疡/汞线/牙齿松动 脱落等 其他 肾损害 肾病综合征（蛋白尿、红细胞尿、管型尿） 低分子蛋白排出增加（N-乙酰-氨葡糖苷酶，2微球蛋白和松香油结合蛋白） 妇幼卫生问题,汞中毒误诊误治实例： 患者，男，52岁，因言行紊乱反复4年，加重1周入院。患者4年前因患“黄疸型肝炎”住院1个月痊愈出院，出院2个月后开始出现胡言乱语，行为反常，终日躁动不宁，就诊于本单位职工医院，按“精神分裂症”治疗未见好转，再转上级精神病院诊治。4年中先后有4位精神病专家均诊断为“精神分裂症”，长期、大量使用抗精神病药物治疗，症状时轻时重，头晕、头痛持续。体查：T37，BP17/12kPa。皮肤巩膜轻度黄染，心肺(-)，ALT 1667 nmol/L。尿常规：蛋白(+)，尿胆原66mol/L。肝脏B超：肝弥漫性病变。精神检查：神清，可引出幻觉。定时、定向力差。自知力缺损。仍按“精神分裂症”治疗，但精神症状日加严重，终日谵妄。至此，考虑诊断有误。追问病史及工作环境，方知该患者为汞作业工人，接触金属汞达7年之久，其师傅及同事中亦有类似“精神病”症状。实验室检测：尿汞0.08mg/L。遂确诊为“慢性汞中毒”，全部停用抗精神病药，予20%甘露醇、胞磷胆碱、纳洛酮等保护脑组织，清除自由基，并予强力新及能量合剂护肝，谵妄症状逐渐减轻，停用抗精神病药2天后完全清醒。自知力正常。继续治疗1个月，黄疸消失，尿检正常。精神症状全部消失，痊愈出院。,急性中毒 神经系统和全身症状 头昏、头痛、乏力、发热等 恶心、呕吐、失眠、多梦、震颤等 中毒性脑病 癫痫样发作、精神障碍 呼吸系统 紫绀/咳嗽/气促/胸痛/呼吸困难/间质性肺炎/肺水肿等 X线胸片广泛不规则渗出阴影 酷似感冒症状,肾损害 尿汞/汞毒性肾炎/肾小管坏死/急性肾衰(蛋白/红细胞/管型) 口腔-牙龈炎 明显而突出 汞毒性皮炎 四肢面部红色斑丘疹 胃肠炎 急性腐蚀性胃肠炎 腹痛、腹泻、水样便、大便带血等,怎么确立汞中毒诊断？,诊断及处理原则 职业性慢性汞中毒的诊断标准(GBZ89-2007)(略) 汞职业接触史 汞作业现场劳动卫生调查 临床症状 易兴奋症 震颤 口腔炎 化验检查结果 不能凭一次尿汞结果否定汞中毒诊断 尿汞波动很大，多次测定结果比较可靠 尿汞（随意尿/晨尿/24h尿 多次测定动态观察、肌酐校正） 诊断性驱汞试验后尿汞,汞中毒怎样治疗？,急救 口服汞盐中毒所致急性腐蚀性胃肠炎，不应洗胃 保护胃粘膜（鸡蛋清、牛奶或豆浆） 吸附汞（0.20.5%活性炭） 驱汞治疗 急性中毒 二巯基丙醇、青霉胺 慢性中毒 首选药物二巯基丙磺酸钠 用法(略) 其它 二巯基丁二酸钠NaDMS 2,3-二巯基-1-丙磺酸 二巯基丁二酸DMSA,对症治疗 口腔炎0.02%氯乙定漱口液 震颤安坦 精神性格改变镇静安神药等,汞中毒怎样预防？,1.改革工艺及设备，控制汞浓度 离子膜代替汞阴极电解食盐，硅整流器代替汞整流器，电子或气动仪表代替汞仪表 密闭真空灌汞、下吸风或旁侧吸风 不吸附汞材料、操作台面倾斜收集散汞 吸附净化（碘化或氯化活性炭） 2.加强个人防护 3.职业禁忌症 明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病 妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触,第二节 金属与类金属中毒 三、镉,一、接触机会 1.镉和锌、铅及铜共生矿，冶炼时产生镉蒸气 2.工业应用 电镀、颜料、塑料稳定剂、镍镉电池、半导体元件等 3.非职业性接触 环境污染 含镉空气、含镉废水、吸烟,二、毒理 1.吸收 呼吸道（镉尘、镉烟） 消化道（缺铁、钙、锌、蛋白质时吸收增加） 2.转运 血红蛋白结合镉、金属硫蛋白结合镉、血浆蛋白结合镉 3.分布 蓄积于肾脏、肝脏 4.排泄 半减期830年 主要经肾脏排出 镉诱导肝脏合成金属硫蛋白 镉硫蛋白蓄积于肾 肾毒性 5.毒作用机理 尚不十分清楚 干扰含锌酶,三、临床表现 1.急性中毒 神经系统 头痛、发烧、肌肉酸痛等 呼吸系统 咽喉痛、咳嗽、呼吸困难、胸部压迫感、气管-支气管炎、肺炎、肺水肿等 肝、肾损害,2.慢性中毒 肾损害 低分子蛋白尿（特征） 尿2-微球蛋白 9.6mol/molCr 尿视黄醇结合蛋白 5.1mol/molCr Fanconi综合征 氨基酸尿、糖尿、高钙和磷酸盐尿 肾石症 骨软化症 其它 呼吸系统损伤、肺气肿 嗅觉减退、贫血 肺癌、前列腺癌,四、诊断 职业性镉中毒诊断标准（GBZ17-2002） 肾功能 低分子蛋白尿 尿镉 5mol/molCr (5g/gCr) 血镉（只是近期暴露，不能反映慢性接触）,五、处理原则 1.急性中毒 对症治疗（注意急性肺损伤） 络合治疗（严密监视肾功能） 禁用BAL 2.慢性中毒 脱离接触 对症支持治疗 由于驱镉效果不显著，尚可使镉在体内重新分布，使肾镉蓄积量增加，肾脏病变加重，因而目前多不主张用依地酸钙钠等药物,六、预防 加强局部通风和个人防护 监测蛋白尿,第二节 金属与类金属中毒 四、砷,一、接触机会 1.有色金属冶炼 2.含砷农药、防腐剂、除锈剂等 3.玻璃颜料、电池栅极、半导体元件、医药等 4.砷化氢 5.非职业性接触 砷水、砷煤、砷污染食品,二、毒理 1.吸收 呼吸道、消化道