心力衰竭五.ppt

Heart Failure,心力衰竭,心力衰竭是由于心肌收缩力下降引起心排血量减低、组织器官灌注不足，同时出现肺、体循环淤血的一种临床综合征。,Definition,1. 原发性心肌损害,2. 心脏负荷过重,3. 心室充盈受限,心力衰竭 基本病因,心力衰竭 诱因,感染：呼吸道感染 心律失常：心房颤动 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 原有心脏病加重或并发其他疾病,心力衰竭 病理生理,2.各种体液因子的变化,3.关于舒张功能不全,4.心肌损害和心室重塑,1.代偿机制,1.代偿机制,Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液代偿机制,0,6,12,18,低排,充血,2.5,2.2,心脏指数,L/(min.m2),左心室舒张末压(mmHg),左心室功能曲线,正常,心力衰竭,心肌肥厚,神经体液代偿机制,交感神经兴奋性增强,RAS激活,2.体液因子的变化,心钠肽和脑钠肽（ANP、BNP)NT-proBNP 精氨酸加压素（AVP） 内皮素（Endothelin, ET-1）,ANP and BNP,分别由心房肌和心室肌细胞合成 心腔壁受到牵张时合成释放增多 二者生理功能相似：,血管扩张 排钠利尿 对抗交感神经和RAS活性,AVP,由垂体后叶分泌 抗利尿和周围血管收缩作用,ET-1,由血管内皮细胞释放 强烈缩血管作用 AII、NE、AVP促其合成,3.舒张功能不全,主动松弛功能减退,心室顺应性下降,Functional,Structural,CHD,Hypertension HCM,Ischemia Ca+ overload,Hypertrophy Fibrosis,4.心肌损害和心室重塑,心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑,Normal,Remodeling,原发性心肌损害,心脏负荷增加,心排血量,NE、AII、AVP、ET-1,心肌损害 心室重构,血管收缩 钠水潴留,ANP,BNP,(-),(-),心力衰竭的类型,左心衰、右心衰和全心衰,急性和慢性心衰,收缩性和舒张性心衰,级：体力活动不受限制 级：体力活动轻度受限，日常活动 出现心衰症状 级：体力活动明显受限，低于日常 活动出现心衰症状 级：不能从事任何体力活动，休息 时也有症状,NYAH 1928,心功能分级,Objective Assessment AHA 1994,A级：无心血管疾病客观依据 B级：客观检查示轻度心血管疾病 C级；客观检查示中度心血管疾病 D级：客观检查示重度心血管疾病,Chronic heart failure,Clinical manifestation,左心衰,右心衰,symptoms and signs,L&R heart failure,Left heart failure,Symptoms,呼吸困难,咳嗽、咳痰、咯血,乏力、疲倦、头晕、心慌,少尿及肾功能损害症状,呼吸困难,劳力性呼吸困难：左心衰最早症状 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难及“心性哮喘” 急性肺水肿：呼吸困难最严重形式,1.常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。 2.痰通常为浆液性，呈白色泡沫状。有时痰内带血丝。 3.支气管粘膜破裂可引起大咯血,咳嗽、咯痰和咯血,1.疲乏无力-骨骼肌；脑血流-头昏失眠；皮肤血管收缩-苍白 2.心排血量减少反射性激活交感神经而使心率增快,乏力、疲倦、头晕、心慌,1.肾脏灌注降低 2.肾单位的减少,少尿及肾功能损害症状,Left heart failure,Signs,肺部湿性啰音,心脏扩大、P2、S3(+),Right heart failure,Symptoms,消化道症状,劳力性呼吸困难,Right heart failure Signs,水肿,特征：首先出现于身体最低垂部位，对称性、可凹陷性 出现胸腔积液，表示已发生了全心衰,颈静脉怒张 肝颈静脉征,肝颈静脉反流征阳性是右心衰具有特征性的体征,肝脏肿大,心脏扩大、收缩期杂音,实验室检查,常规及心电图 胸部X线 超声心动图 放射性核素检查 有创血流动力学检查,心力衰竭 胸部X线征象：,心影增大 肺淤血征：,早期肺淤血征：肺门阴影增大、上肺血管纹理增多 长期慢性肺淤血征：Kerley B线 急性肺泡性肺水肿：肺门蝴蝶征、肺野内片状阴影,The same patient from 10 years prior for comparison,Kerley B线,蝴蝶征,片状阴影,超声心动图,了解心腔大小及瓣膜情况 估计心脏功能：,收缩功能障碍：EF值 50% 舒张功能障碍：E/A值1,E峰：舒早期心室充盈速度最大值 A峰：舒晚期心室充盈速度最大值（心房收缩）,收缩功能障碍,EF值50%,舒张功能障碍,E/A值1,心力衰竭 诊断,诊断心力衰竭的重要依据,先确诊器质性心脏病 再判断是否存在心衰,左心衰症状 右心衰体征,心力衰竭 鉴别诊断,支气管哮喘与心源性哮喘：,心包疾病与真正心衰：,肝硬化与右心衰：,病史、年龄、啰音及咳痰特点,超声心动图,颈静脉征,心力衰竭 治疗目的,提高运动耐量，改善生活质量 抗心室重塑、防止心肌损害加重 降低死亡率,心力衰竭 治疗方法,病因治疗 一般治疗 药物治疗 舒张性心衰治疗 顽固性不可逆心衰治疗,心力衰竭 药物治疗,利尿剂 ACEI 正性肌力药 受体阻滞剂 血管扩张剂,利尿剂,轻度心衰选噻嗪类利尿剂 中、重度心衰选泮利尿剂 为防止低血钾须与保钾利尿剂合用 小剂量螺内酯长期应用尚有抗心室重塑作用 水肿消失、体重稳定后最小剂量利尿剂无限期维持,ACEI or ARB,抑制ATII生成：扩张血管 抑制缓激肽降解：扩张血管,减轻ATII、NE对心肌细胞的毒性作用 减少醛固酮生成、减轻心肌间质胶原增生,早期ACEI干预是心衰治疗方面的重要进展,从I级到IV级心功能均应使用ACEI，并须终生使用,降低后负荷,抗心室重塑,绝对禁忌症： 血管神经性水肿 无尿性肾衰竭 妊娠妇女,慎用： 双侧肾动脉狭窄 血肌酐水平明显升高(3mg/L) 高血钾 低血压,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,受体阻滞剂,阻断NE的毒性作用，抗心肌重塑 长期应用可提高运动耐量、降低死亡率 从小剂量开始，缓慢增量 适当剂量长期维持,禁忌症： 支气管痉挛性疾病 心动过缓 二度及二度以上房室传导阻滞等。,受体阻滞剂,抑制心血管重构、改善远期预后。 螺内酯（安体舒通）,醛固酮受体拮抗剂,洋地黄类正性肌力药,药理作用：,正性肌力作用：抑制Na+-K+-ATP酶（细胞内低钾是洋地黄中毒的重要原因）,电生理作用：治疗剂量抑制房室传导，大剂量提高异位起搏点自律性,迷走神经兴奋作用：洋地黄的独特优点,洋地黄类正性肌力药,剂型与用法：,地高辛：片剂，0.25mg/片，半衰期1.6d，连续服用相同剂量7d血浆浓度达稳态。目前使用维持量法：0.1250.25mg/次，每日1次，适用于中度心衰维持治疗。,毛花苷丙（西地兰）：针剂，0.20.4mg/次，稀释后缓慢静注，46h后可重复，24小时总量0.81.2mg，适用于急性心衰或慢性心衰急性加重时。,洋地黄类正性肌力药,适应证与禁忌证,心腔扩大+EF值降低+心房颤动：应用洋地黄的最好指征。,肺心病所致右心衰：慎用洋地黄,肥厚型心肌病：舒张功能障碍阶段，禁用洋地黄,洋地黄中毒,影响中毒的因素：,本身剂量安全窗小，易中毒 心肌缺血、缺氧时相对安全窗更小 低血钾是洋地黄中毒的常见原因 肾功能不全时影响其排泄 与某些药物同用时影响其排泄,洋地黄中毒,中毒表现：,各类心律失常（最重要的中毒表现） 消化道症状 中枢神经症状,在洋地黄中毒所致心律失常中：,室性早搏二联律：最常见 快速房性心律失常+AVB：特征性表现,洋地黄中毒,洋地黄中毒的处理：,立即停药 单源室早或I度AVB可自行消失 快速心律失常：补钾/利多卡因或苯妥英钠 II度以上AVB：阿托品 洋地黄中毒禁用电复律,非洋地黄类正性肌力药,肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农,洋地黄中毒或洋地黄无效时，短期静脉应用,IV级心功能长期应用小剂量螺内酯 肼苯达嗪类扩血管药已被淘汰 冠心病心衰可使用硝酸酯类 收缩性心力衰竭禁用CCB,其他,慢性收缩性心力衰竭治疗小结,舒张性心力衰竭治疗,受体阻滞剂 非二氢吡啶类CCB ACEI 治疗房颤、维持窦律 有肺淤血者：硝酸酯类及/或利尿剂 单纯舒张功能障碍，禁用正性肌力药,急