课件：病理生理学——钾代谢紊乱.ppt

第二节,钾代谢紊乱,一 钾的正常代谢 （一）钾的含量及分布 含量 50 55 mmolkg体重,骨 骼 7.6% 细胞外 2.4% 血 浆 0.5%,K+ i150 mmolL,K+ e4.5 mmolL,35倍,体钾,细胞内 90%,分布,调节钾跨膜转运的基本机制称为泵-漏机制,Na+ -K+,ATP,酶,细 胞,Na+ -K+,ATP,酶,细 胞,漏,Na+ -K+,ATP,酶,细 胞,漏,泵,1 激素作用 (1) 儿茶酚胺 受体兴奋 K+移出细胞（漏） 血钾 受体兴奋 细胞摄取K+（泵） 血钾 (2) 胰岛素 激活Na+-K+-ATP酶，促使细胞摄取K+,影响钾分布的因素,2 细胞外K+浓度 K+e Na+-K+-ATP酶活性 细胞摄K+ 3 酸碱平衡状态： 酸中毒与高钾并存，碱中毒与低钾一致,血液 细胞,酸中毒,H +,H+,K+,K+ ,碱中毒,H+,H+,K+,K+,高 钾,K+,K+,H+,H+,低 钾,K+,K+,H+,H+,尿液,H +,酸性尿,H +,碱性尿,H +,碱性尿,H +,酸性尿,反常性,反常性,H+-K+的跨细胞交换 膜对钾通透性的改变 酸血症 钾通透性 血钾 碱血症 钾通透性 血钾,两者的变动在量上的关系大约是： PH 增 减 0.1 单位，血钾 减 增 0.6mmolL。,【发生机制 】,4 物质代谢状况： 合成 1g 糖原约有 0.33 mmol 钾进入细胞 合成 1g 蛋白质约有 0.45 mmol 钾进入细胞 合成代谢增强血钾浓度降低 组织生长、创伤恢复或长期应用皮质激素、 胰岛素 分解代谢增强血钾浓度升高 组织破坏、感染、发热、缺氧,5 运动： 反复的肌肉收缩使细胞内钾外移 钾浓度升高促进血管扩张, 增加血流量 6 渗透压： 细胞外液渗透压急性升高促进K+外移出。 原因 水向细胞外移动时将钾带出 细胞脱水使细胞内钾浓度升高,胰岛素缺乏，酸中毒，剧烈运动，分解代谢增强,体钾正常或降低，血钾增高,（二） 钾的摄入与排出 1 钾的摄入 生理情况下，钾全部是通过食物摄取。 2 钾的排出 1） 汗 腺 微量 2） 消化道 摄入量的10%，消化液丢失时 失钾 3） 肾 脏 90%的钾经肾排出 多食多排 少食少排 不食也排 提醒 不进食就等于失钾 见尿给钾,肾小球,近曲小管 髓袢小管,远曲小管 集 合 管,钾的排泌由主细胞完成，是一个被动过程,小管腔,小管细胞,K+,（150mmolL）,K+,（ 1mmolL）,（1）跨管腔膜钾的浓度梯度,动力,（2）跨上皮细胞电位梯度,48 mV,小管腔,管周血管,K+,小管腔,83 mV,管周血管,小管腔,SO4 2 -,（三） 钾的生理功能 1 维持细胞的新陈代谢 影响细胞内一些酶的活性 ADP ATP 磷酸烯醇式丙酮酸 烯醇式丙酮酸 丙酮酸激酶 K+ Mg2+ 2 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,3 保持神经肌肉应激性及心脏的正常功能,钾参与多种物质（如糖原和蛋白质）代谢,血清钾浓度低于3.5mmolL为低钾血症 机体总钾量（细胞内钾）缺乏为缺钾 (一) 病因和发生机制 1 钾摄入减少 见于不能进食或长期厌食 2 钾排出过多 1）经消化道失钾,二 低钾血症和缺钾,呕吐 （胃液）,直接失钾,失液,失Cl -,失H +,腹泻 (肠液),直接失钾,消化道 吸收钾,失液,失HCO3 -,小管腔,管周血管,2） 经肾失钾 （1）耗钾利尿剂 速尿、利尿酸 远曲小管重吸收Na +活跃 电位梯度,2） 经肾失钾 （1）耗钾利尿剂 速尿、利尿酸 远曲小管重吸收Na +活跃 电位梯度,小管腔,管周血管,K+,肾小管腔,小管细胞, , 远曲小管液流量增大、流速加快浓度 梯度, 远曲小管液流量增大、流速加快浓度 梯度,肾小管腔,小管细胞, ,肾小管腔,小管细胞, , 继发醛固酮分泌增多,肾小管腔,管周血管,K+, 继发低血Cl -,与 Cl-伴随吸收 Na + 与 H + 交换 与 K + 交换,（2）肾小管性酸中毒 型(远端型)肾小管性酸中毒泌H+障碍 型(近端型)肾小管性酸中毒K+回吸收 障碍, ,HCO3 -,肾小管腔,管周血管,（3）代谢性碱中毒： 近曲小管HCO3- 重吸收电梯度,（-）,（3）代谢性碱中毒： 远曲小管Na+-K+交换浓度梯度,肾小管腔,管周血管,（ 4）低镁血症肾小管重吸收钾减少 缺Mg2+髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的Na+-K+-ATP酶失活，导致钾吸收障碍。,3） 经皮肤丢钾 大量出汗,3 钾分布异常（不一定有缺钾） 1）用胰岛素过量 2） 碱中毒 （急性） 3） 某些毒物中毒 钡中毒、粗制棉籽油中毒 钾通道阻滞,胰岛素 ,直 接 作 用,促进糖原合成,低钾,4） 低钾性周期性麻痹 (1) 家族型 是一种常染色体显性遗传病 发病时骨骼肌瘫痪 机制 电压依赖钙通道基因位点突变钙内流受阻 低血钾 (2) 甲状腺毒症,（二） 对机体的影响 1 骨骼肌 1 ）肌肉无力甚至麻痹 骨骼肌细胞兴奋性降低 兴奋性决定于: 静息电位的形成 低钾时静息电位(Em)负值增大 超极化阻滞,Em,Et,-90,-55,-90,-55,症状轻重取决于低钾的程度和速度,Nernst 方程式 Em - 59.5 K+i K+e,2） 骨骼肌损害 当血清钾低于2.5 mmoLL时会出现明显的肌细胞坏死，被称为横纹肌溶解 易发生于剧烈运动时 缺钾时，运动所诱发的舒血管反应丧失，造成肌肉缺血。 缺钾肌肉糖原合成减少，能源储备不足。,3 对心脏的影响,2 平滑肌 腹胀、麻痹性肠梗阻、膀胱尿潴留、血管扩张,（1）低钾时心肌膜电位的变化 1） 静息膜电位 2） 0期除极 3） 平台期 4） 复极3期,负值变小 （细胞膜对钾通透性）,速度缓慢，幅度降低 （促钠内流的电位梯度变小）,缩短 （钙内流加速）,延长 （钾外流减慢）,（2） 低钾时心肌电生理特性的变化 1）兴奋性 2）传导性 3）自律性 4） 收缩性 严重低钾和慢性低钾时收缩性,正常 低钾,Em - Et变小,0期除极缓慢,细胞内正电荷的净增长率,胞浆内Ca2+浓度,（影响代谢）,4,4, T 波低平、增宽 U 波明显 S-T 段压低 Q-T（Q-U）间期延长 QRS 波增宽 心律失常 窦性心动过速、阵发性心动速、期前收缩、,（3）低钾时心电图的特征性变化,（3期复极化延长）,（低钾血症对Purkinje纤维 的影响大于对心室肌的影响）,（2期Ca2+内流加速）,（3期延长）,（传导性）,（自律性，超常期延长）,低钾对心肌膜电位的影响,（1）有效不应期 -60mV以前 （2）相对不应期 -60-80mV （3）超常期 -80mV -90mV,（三）防治的病理生理基础 1除去病因和尽早恢复正常饮食。 2补钾 【补钾原则】： (1) 日尿量少于500ml不宜补钾。 (2) 最好是口服 低浓度(40 mmolL) 低速度(10 mmolh) 小量（4080 mmold),静脉,3纠正水和其他电解质紊乱,(3) 不可操之过急,三 高钾血症 血清钾浓高于5.5mmolL称为高钾血症。 假性高钾血症 原因： 溶血 白细胞和血小板异常增多,测得的血清钾浓度增高，而实际上血浆 钾浓度并未增高的情况。,（一）病因和发病机制 1 钾摄入过量 1）静脉过多过快输入钾盐 2）大量输入库存血 2 肾脏排钾减少 1）肾功能不全 肾功能不全少尿型 2）醛固酮减少 肾上腺皮质功能减退 3）保钾利尿剂大量使用 安体舒通抗醛固酮药 氨苯喋啶抑制肾小管泌钾,3 分布异常 1）酸中毒 2）组织细胞大量坏死 3） 药物 -受体阻滞剂 洋地黄中毒 干扰Na+-K+泵,4） 运动,胰岛素 糖尿病 血糖 血渗透压 并发症 酸 中 毒,5） 高血糖合并胰岛素不足,6） 家族性高钾型周期性麻痹 是一种常染色体显性遗传性疾病,细胞内钾外出,细胞外钾入内,血K+,（二） 对机体的影响 1. 对骨骼肌的影响 轻度高钾 Em负值变小，Em-Et 距离变小 兴奋性增高。 表现：肌肉轻度震颤、手足感觉异常。,重度高钾 Em 极度降低，甚至等于或低于 阈电位，钠通道失活，故肌细胞 兴奋性降低。 表现: 也可四肢无力、甚至麻痹。,由 Em-Et 距离过小使Na通道失活 造成的兴奋性下降称为去极化阻滞,兴奋性增高,钠通道失活兴奋性下降,2 对心脏的影响 高钾血症的主要危险是对心脏的损害 1） 对膜电位的影响 静息电位负值变小 （ K + i - K + e） 0期除极速度缓慢，幅度减低（电梯度） 复极3期缩短（K +外流加速） 2 ）对心肌电生理特性的影响 兴奋性先（Em - Et距离小） 后（Na +通道失活）, 传导性（ 0期除极缓慢，幅度） 收缩性（2期Ca 2+ 内流减少 ） 自律性 正 常 高 钾,3 ）对心电图的影响 T波高尖 Q-T间期缩短 P波压低增宽 去极化障碍 P-R间期延长 QRS波群增宽 当血清K +升至8-9mmolL时，QRS波群和T波混合成正弦波形。,3期缩短,传导性,（三） 高钾的处理 1 使细胞外钾进入细胞内 1） 用葡萄糖加胰岛素静脉滴注 2） 碱化血液 应用乳酸钠或NaHCO3 2 拮抗钾对心肌的毒性作用 1）给予钠剂 改善心肌传导性 2）给予钙盐 增加心肌收缩性 恢复心肌兴奋性,3 排出体内过多的钾 1） 口服或灌肠阳离子交换树脂 (聚苯乙 烯磺酸钠 ) ，经Na +- K+交换促使 K +由肠道排出。 2） 腹膜透析或血液透析。,基本变化,低血钾,高血钾,K+I -K+e,增大 下降,减