课件：6.酸碱平衡紊乱.ppt

1,第六章 酸碱平衡紊乱,acid-base disturbance,2,酸碱的来源及调节 酸碱平衡紊乱的分类 反映酸碱平衡的常用指标 单纯性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱,3,酸碱的来源及调节,1.来源,酸 挥发酸 固定酸,4,碱 有机酸盐 氨,酸碱的来源及调节,1.来源,5,2.调节,血液缓冲,特点,含量多；反应快； 不彻底，直接受肾、肺调节。,酸碱的来源及调节,1.来源,6,血液pH值的确定,7,血液缓冲,细胞缓冲,RBC 肌细胞,2.调节,8,肺缓冲,血液缓冲,细胞缓冲,2.调节,9,肺调节,血液缓冲,细胞缓冲,2.调节,肾调节,排酸保碱,途径有3种,10,途径一： 重吸收尿中 NaHCO3,近端肾单位,11,途径二：酸化尿液，重吸收 NaHCO3,12,途径三：排 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3,13,H+-ATP 酶,集合管上皮细胞,管腔膜,基侧膜,肾小管腔,管周 毛细血管,远端肾单位,14,1.单纯性,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,酸碱平衡紊乱的类型,15,酸碱平衡紊乱的类型,1.单纯性,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,2.混合性,16,反映酸碱平衡的常用指标,1. pH值 2. PaCO2 3. SB 与 AB 4. BB 5. BE 6. AG,17,常用指标,1. pH值,动脉血正常值,7.357.45,意义:, 7.35 酸中毒, 7.45 碱中毒,正常?,代偿性 某些混合性 无紊乱,18,常用指标,2. PaCO2,物理溶解的CO2,正常值,3346 mmHg (4.396.25 kPa),意义,反映呼吸性因素,46 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,33 mmHg: CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,19,常用指标,3. SB (standard bicarbonate) AB (actual bicarbonate),SB: 排除呼吸性 因素影响，反映代谢性因素,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸、代谢影响,AB-SB: 反映呼吸因素影响,正常人,AB=SB,HCO3-,20,. SB 与AB,正常值,24 mmol/L（2227）,意义,AB=SB,PaCO2正常,ABSB,PaCO2增高,ABSB,PaCO2 减少,21,常用指标,4. BB (buffer base),反映代谢性因素,5. BE (base excess),反映代谢性因素,22,常用指标,6. AG (anion gap),23,常用指标,. AG (anion gap),UC,Na+,HCO3,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,UA,24,6. AG (anion gap),Cl,Na+,HCO3,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG固定酸 代谢性酸中毒,25,酸碱平衡紊乱,单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合性酸碱平衡紊乱,26,一、代谢性酸中毒,单纯性,特征, 原因与机制,AG正常,27,单纯性,1.AG增高型代谢性酸中毒,乳酸 酮体 酸性药物摄入过多,急、慢性肾衰竭,28,单纯性,2.AG正常型代谢性酸中毒,消化道丢失碱,轻度或中度肾功能不全,碳酸酐酶抑制剂,抑制肾小管细胞CA活性, 重吸收 HCO3,29,机体主要变化, 缓冲： H+ + HCO3- H2CO3 CO2+ H2O 呼吸代偿： 呼吸中枢兴奋,呼吸，CO2排出,继发 性PaCO2 肾代偿： 泌H+、NH3作用加强，肾小管重吸收 HCO3- ,30, 代偿调节,单纯性,血液,肺,细胞,肾,31,指标变化 pH值: 代偿时pH值保持不变，失代 偿时pH值 原发性HCO3- : AB、 SB BB、BE 继发性PaCO2（血）,32,二、呼吸性酸中毒,单纯性,特征, 原因与机制,呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞,33,单纯型, 代偿调节,细胞内缓冲 急性呼酸,34,单纯型,细胞内缓冲急性呼酸,代偿有限, 常为失代偿性,治疗可快速改善通气,肾慢性呼酸,代偿强, 常为代偿性,35,指标变化： pH值 ： 急性期，慢性期失代偿(代偿时 正常) 原发性PaCO2 继发性HCO3- 急性：轻度 慢性： AB、SB（ABSB） BB、,36,酸中毒对机体的影响,(1)心血管系统,心律失常,心肌收缩力,pH7.2,37,酸中毒对机体的影响,(1)心血管系统,血压轻度,代酸,毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性,血管扩张,38,酸中毒对机体的影响,(1)心血管系统,(2)CNS系统,抑制,生物氧化酶活性 ATP,谷氨酸脱羧酶活性 g-GABA,pH 6.5,pH 8.2,39,3. 对机体的影响,呼酸与代酸相同,CNS系统改变更明显,CO2 麻醉,CO2 直接扩张脑血管,脑细胞酸中毒更严重,pH,酸中毒对机体的影响,40,三、代谢性碱中毒,单纯性,特征,1. 原因与机制,41,(1) H+丢失过多,1)胃,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,单纯性,42,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,单纯性,(1) H+丢失过多,43,(1) H+丢失,呕 吐,单纯性,远端 H+-ATP酶泵在代谢性碱中毒维持中起着重要作用 a.能被醛固酮激活，泌H + 和吸收HCO3增强； b.伴随Cl分泌，低氯时泌H + 增强； c.具有吸收K + 的功能，低K + 时功能增强。,(1) H+丢失过多,44,(1) H+丢失,2)肾：利尿导致低氯性碱中毒,单纯性,利尿剂,(1) H+丢失过多,45,单纯性,(2) H+转入细胞内,低钾血症,碳酸氢盐摄入过多,大量输注库存血,(1) H+丢失过多,46,2. 机体代偿调节 血浆对碱中毒缓冲作用较弱； 主要依赖肺、肾代偿调节。,47,3. 指标变化 原发性HCO3- （AB、SB，BB ， BE0）； 继发性PaCO2（血K+）； pH值失代偿时，代偿时不变。,48,四、呼吸性碱中毒,指血浆中H2CO3原发性减少而引起的碱中毒 原因 任何原因引起通气过度，使CO2排出过多。 精神性通气过度，如癔病； 低氧血症，如高山缺氧； 机体代谢旺盛，如高热、甲亢病人； 颅脑损伤、脑炎等刺激呼吸中枢兴奋。,49, 机体代偿调节 1急性：主要依赖细胞内外离子交换。 2慢性：肾代偿，肾小管上皮细胞泌H+、 NH3减少，重吸收减少。,50,指标变化： 1pH值 急性期： 慢性期：失代偿时（代偿时正常） 2原发性PaCO2 3继发性PaCO2 （ AB,SB,SBAB） BB,BE,51,单纯性,碱中毒对机体的影响,(1)CNS系统,兴奋,Hb氧离曲线左移 缺氧,g-GABA,pH 8.2,pH 6.5,52,单纯性,碱中毒对机体的影响,(1)CNS系统,(2)神经肌肉系统,急性：应激性,(3)低钾