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文档简介
Water and Electrolyte Disorders,第二章 水、电解质代谢紊乱,主要内容,第一节 正常水、钠代谢 第二节 水、钠代谢紊乱,第一节 水、钠代谢的生理学基础,physiologic basis of water and sodium balance,第三间隙液(third space fluid) 2,细胞内液,细胞外液,体液(Total body water TBW ) 60,一、体液的容量及分布,影响体液容量的因素,年龄,胖瘦、性别,二、水的功能与平衡 (Function and balance of water),1、水的生理功能,促进代谢物质 调节体温 润滑作用 结合水,2、水平衡,(1) 正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换),水自由通过, 蛋白质、Na 、K、Ca 2+等不能自由通过,蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,细胞内外、血管内外水的交换,(2) 各体液间的水交换,三、电解质的分布及钠的平衡 (distribution and function of Electrolyte and sodium balance),1. 电解质在体内的分布,细胞内、外液的主要电解质成份,.,体液的渗透压,决定水通过生物膜(细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度。血浆总渗透压包括血浆胶体渗透压和血浆晶体渗透压。,渗透压(osmotic pressure)的概念:它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的,取决于溶质的分子与离子的数目,,血浆胶体渗透压:指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。,特点:300mmol/l 1.占血浆渗透压的绝大部分,能自由通过血管膜。 2.不能自由通过细胞膜,维持细胞内外水的平衡和红细胞的正常形态,特点:1.5mmol/l 1.分子量大,分子数少,渗透压低。 2.蛋白质不能透过血管膜,在维持血管内外水的平衡和正常血容量方面起重要作用。,血浆晶体渗透压:指血浆中的电解质微粒(主要是NaCL)所产生的渗透压。,摄入: 100200 mmol/d WHO:56克/天。 几乎全部经小肠吸收。 排出: 肾、皮肤等。,2. 钠的平衡,粗调节:渴感,四、水、钠平衡的调节 (regulation of water, sodium balance),渴觉中枢位于下丘脑外侧区。血浆晶体渗透压的升高是渴觉中枢兴奋的主要刺激。渴则思饮寻水,饮水后血浆渗透压回降,渴感消失。,细调节:,抗利尿激素 (antidiuretic hormone ,ADH),醛固酮 (aldosterone,ADS),抗利尿激素的调节作用,细调节,第二节 水、钠代谢紊乱 Disturbances of water and sodium balance,分类,一、脱水(Dehydration),体液容量减少(2%)。 body water deficit 正常血清钠含量 130150 mmol/L 正常血浆渗透压 280310 mmol/L,(一)高血钠性体液容量减少 (高渗性脱水,hypertonic dehydration,失水性脱水),1、概念,失水失钠 血清Na+150mmol/L, 血浆渗透压310mmol/L 细胞外液量和细胞内液量均,(1)水的摄入不足,水源断绝,进食或饮水困难,(2)水的丢失过多,经皮肤: 发热、甲亢、大量排汗,经肾脏 : 中枢性尿崩症 肾性尿崩症 渗透性利尿,1. 原因,口渴感障碍,经呼吸道: 过度通气,2.对机体影响,3.防治原则,(1)防治原发病; (2)补液以5%10%葡萄糖为主或口服淡水. (3)适量补Na (先糖后盐)。,1、概念,失钠失水 血清钠130mmol/L, 血浆渗透压小于280mmol/L, 伴有明显的细胞外液,(二)低血钠性体液容量减少 (低渗性脱水,hypotonic dehydration ,失盐性脱水),B.经肾丢失,A.肾外丢失,1.利尿剂,2.肾上腺皮质功能不全,3.急性肾衰 多尿期,肾脏 重吸收 H2O 、 Na+ 减少,1.消化液慢性丢失(最常见),2.大量出汗,3.大面积烧伤 晚期,含大量 H2 O、Na + 的液体 丧失,1. 原因(前提:大量体液丢失后,只补水),.慢性间质性 肾疾患,2.对机体的影响,3.防治原则,(1)防治原发病; (2)合理补液 原则上补充等渗盐水,必要时可适量补充高渗盐水(先盐后糖) (3)处理休克等并发症。,1、概念,失水失钠 血清钠130150mmol/L 血浆渗透压280310mOsm/L 细胞外液减少,(三)正常血钠性体液容量减少 (等渗性脱水, isotonic dehydration,急性脱水 ),(1)小肠液的大量丢失(急) 呕吐,腹泻,梗阻,肠瘘,引流. (2)大量抽放胸、腹水 (3)大面积烧伤早期,严重创伤导致的急性失血,1. 原因,细胞外液等渗,细胞外液减少,细胞内液变化不大。 尿量少,尿内Na+、Cl-减少. 不作处理或处理不当可转变为高渗性脱水和低渗性脱水。,2. 对机体的影响,3.防治原则,(1)防治原发病; (2)补渗透压偏低的NaCl液(1/22/3张),患者,女,24岁,因腹痛、腹泻伴发热1天入院。患者于入院前1天进食变质西瓜后,第二天上午开始出现畏寒、发热,体温38.5,伴全身不适,傍晚开始脐周及下腹部疼痛,腹泻,为黄色稀便共6次,次日大便次数增多,呈粘液便,带血,伴明显的里急后重及口干、乏力。在家自服氟哌酸。既往无腹痛、腹泻、便血史。 体检:体温38.8,脉搏88次/分,呼吸24次/分,血压110/80 mmHg(14.7/10.7kPa)。急性面容,脱水貌,心肺无特殊。腹平软,肝脾未及,脐周及左下腹部有压痛,无反跳痛,肠鸣音亢进。实验室检查:血象:白细胞12.1109/L,中性占85%,淋巴占15%,血清钠140mmol/L。大便镜检:粘液(+),白细胞(+),脓细胞(+),红细胞(+)。,入院后立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2000ml和抗生素等。第二天患者出现全身软弱无力,嗜睡,皮肤弹性降低,浅表静脉塌陷,脉搏细速,尿量减少,血压68/49mmHg(9/6.5KP a),血清钠120mmol/L。,概念(concept),过多体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称成为水肿。 Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces.,过多的液体在体腔内积聚 又称为积水(hydrops),(四)正常血钠性水过多 (水肿,edema),frank edema,隐性水肿: 游离液体增加不明显,尚无明显外观表现的水肿; 显性水肿: 游离液体明显增加,出现明显外观表现的水肿,水肿的皮肤表现,皮肤,血管,凝胶,血液,凝胶态液,游离态液(1%),(99%),皮肤,血管,凝胶,血液,凝胶态液,游离态液,隐性水肿,皮肤,血管,凝胶,血液,游离态液,凝胶态液,皮肤,血管,凝胶,血液,游离态液,凝胶态液,皮肤,血管,凝胶,血液,游离态液,凝胶态液,皮肤,血管,凝胶,血液,游离态液,凝胶态液,显性水肿,皮肤,血管,凝胶,血液,游离态液,凝胶态液,隐性水肿: 游离液体增加不明显,尚无明显外观表现的水肿; 显性水肿: 游离液体明显增加,出现明显外观表现的水肿,水肿的皮肤表现,水肿的发病机制,机制:两个平衡失平衡,体液的局部和整体交流与移动示意图,从外界获得,血管,细胞,组织间隙,H2O,Na,血管内外液体交换的失衡(分布异常 ),机制:两个平衡失平衡 ,体内外液体交换的失衡(钠水潴留),一 血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid),组织液生成回流,Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium.,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压 3.72kPa,组织间静水压 -0.87kPa,组织间胶渗压,0.67kPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.20kPa 3.05kPa,0.15kPa,淋巴管,Pcap 2.33kPa,1 毛细血管血压 (increased capillary hydrostatic pressure),病因:V压:充血性心衰、血栓栓塞、肿瘤 机制:毛细血管流体静压增高,2 血浆胶体渗透压 (Decreased plasma colloid osmotic pressure),病因:合成:肝硬化、营养不良 丧失:肾病综合症、烧伤 分解:慢性感染、恶性肿瘤 机制:有效胶体渗透压,4 淋巴回流受阻 (Obstruction of lymphatic vessels),1 毛细血管血压 (increased capillary hydrostatic pressure),2 血浆胶体渗透压 (Decreased plasma colloid osmotic pressure),3 微血管壁通透性 (Increased capillary permeability),漏出液(transudate) 蛋白质含量低,比重低,细胞数少 渗出液(exudate) 蛋白质含量高,比重高, 白细胞多,淋巴回流障碍(lymphatic obstruction),4 淋巴回流受阻 (Obstruction of lymphatic vessels),1 毛细血管血压 (increased capillary hydrostatic pressure),2 血浆胶体渗透压 (Decreased plasma colloid osmotic pressure),3 微血管壁通透性 (Increased capillary permeability),水肿的发病机制,血管内外液体交换的失衡(分布异常 ) 体内外液体交换的失衡(钠水潴留),机制:两个平衡失平衡,二 体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid),肾小球滤出钠、水 9999.5 肾小管重吸收 6570 近曲小管吸收 0.51 滤出液排出,球管失平衡基本形式示意图,H2O,Na+,球-管平衡,球 - 管失平衡,体内外液体交换平衡失调,肾小球滤过率(GFR) (decreased glomerular filtration rate),肾小管重吸收钠水 (Increased tubular reabsorption),原因:滤过面积,1 肾小球滤过率下降(decreased glomerular filtration rate),有效循环血量,病因:急性肾小球肾炎, 慢性肾小球肾炎,病因:充血性心力衰竭 失血、失液,glomerular filtration rate decreased,(ADH 、醛固酮),tubular reabsorption Increased,1 分泌增加 2 灭活减少,体内外液体交换失衡,肾小球滤过减少 滤过面积有效循环血量 远端、集合肾小管重吸收钠水增多 ADH, ADS,水肿的分类、特点及对机体的影响,一水肿的分类 The classification of Edema,1 按分布范围(distribution): 局部水肿, 全身水肿 (Local edema or anasarca ),2 按发生部位(position): 皮下水肿、脑水肿、肺水肿 (subcutaneous edema,brain edema and pulmonary edema etc),3按发病原因(causes): 心性水肿(cardiac edema) 肾性水肿(renal edema) 肝性水肿(hepatic edema) 营养不良性水肿(dystrophia edema) 炎性水肿(incretion edema) 特发性水肿(special edema),4 按皮肤有无凹陷分( image of skin) (1)隐性水肿: (recessive edema) (2)显性水肿: (frank
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