课件：级本科水电解质紊乱酸碱平衡课件.ppt

1,2019/8/5,水电解质代谢和酸碱平衡失常,南昌大学抚州医学分院外科教研室 王志刚,2019/8/5,2,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,2019/8/5,3,水在不同年龄人中所占比例不同,2019/8/5,4,男性比女性体液总量约高5%,2019/8/5,5,水，永远是谈论生命时离不开的话题,2019/8/5,6,细 15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞,血 5% 液,第三间隙液,40% K+ HPO42-,2019/8/5,7,进,出,饮水 10001500ml/天,食物水 700ml/天,Na+,代谢水 300ml,呼吸蒸发 400ml/天,皮肤 蒸发 500ml/天 Na+,粪便 排出 150ml/天,尿 10001500 ml/天 Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,2019/8/5,8,体液平衡及渗透压的调节,可以分为: 出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。,晶体渗透压,血浆胶渗压 毛细管通透性 毛细管静水压,饮水 and 排尿,主要通过肾脏 ，其调节功能受神经、内分泌反应影响 首先：下丘脑垂体后叶抗利尿激素S 渗透压 然后：肾素醛固酮S 血容量 但当血容量时，机体优先保持和恢复血容量， 使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。,2019/8/5,9,体液平衡及渗透压的调节,下丘脑、垂体后叶、抗利尿激素S 体内水份丧失，细胞外液渗透压（灵敏度2%）,口渴、饮水增加,下丘脑、垂体后叶分泌ADH,远曲肾小管、集合管 上皮细胞吸收水 、尿量,保留水份于体内,细胞外液渗透压,细胞外液渗透压,2019/8/5,10,细胞外液（血容量） BP,肾素-醛固酮系统,交感神经兴奋,压力感受器 （肾小球入球小动脉）,肾小球滤过率,经远曲肾小管的Na+,钠感受器 （远曲肾小管致密斑）,肾小球旁细胞分泌肾素,血管紧张素原 血管紧张素 血管紧张素,肾上腺皮质球状带 醛固酮合成分泌,血浆中,远曲肾小管再吸收Na CIH2O（排泌K、H）,细胞外液 循环血量,BP,体液平衡及渗透压的调节,细胞外液（血容量） BP,肾素-醛固酮系统,交感神经兴奋,细胞外液（血容量） BP,肾素-醛固酮系统,压力感受器 （肾小球入球小动脉）,交感神经兴奋,细胞外液（血容量） BP,肾素-醛固酮系统,肾小球滤过率,压力感受器 （肾小球入球小动脉）,交感神经兴奋,细胞外液（血容量） BP,肾素-醛固酮系统,经远曲肾小管的Na+,肾小球滤过率,压力感受器 （肾小球入球小动脉）,交感神经兴奋,细胞外液（血容量） BP,肾素-醛固酮系统,2019/8/5,11,神经-内分泌对细胞外液的调节,细胞外液变化 渗透压容量,下丘脑,肾素,口喝,血管紧张素,饮水,保水（尿量）,血管紧张素,醛固酮,保Na（尿Na）,渗透压容量 细胞外液恢复,体液平衡及渗透压的调节,2019/8/5,12,水钠代谢的调节：,机体水分,醛固酮 ,血浆（晶体） 渗透压,循环血量 血压,肾牵张感受器,抑制 ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+ ,促进肾 远曲小管对 Na+的重吸收， 常伴Cl-和水的 重吸收，促进 K+、H+的 排出,2019/8/5,13,体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid),290310 mmol/L (mOsm/L),血浆渗透压,2019/8/5,14,【酸碱平衡的维持 】,血液的缓冲系统 缓冲酸 缓冲碱 H2CO3 HCO3- + H+ H2PO4- HPO4- + H+ HHb Hb- + H+ HHbO2 HbO2- + H+ HPr Pr- + H+ HCO3- HCO3- 24 24 20 = = = = H2CO3 0.03PCO2 0.0340 1.2 1,pH 7.35-7.45,2019/8/5,15,肺的呼出作用 pH H2CO3 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 CO2排出 （ pH H2CO3 时则相反） 肾脏的调节作用：最主要的酸碱平衡调节系统，排出固定酸和过多碱。 （图示见下页）,【 酸碱平衡的维持】,2019/8/5,16,肾脏对酸减平衡的调节作用,2019/8/5,17,酸碱平衡的维持,2019/8/5,18,第一节 水、钠代谢失常,水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多 或减少极为少见。 钠盐果真很重要？,2019/8/5,19,2019/8/5,20,以下内容重点注意水与钠的关系,水过多 （稀释性低钠血症） 失水 （血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失， 毛细血管静脉压） 细胞外液容量减少）,高渗性失水（浓缩性高钠血症） 低渗性失水（缺钠性低钠血症） 等渗性失水,水钠代谢失常,较少见的：转移性和特发性低钠血症 潴钠性高钠血症,2019/8/5,21,（一）等渗性失水,定义：水、钠按比例丧失，血Na正常，等渗。 原因： 胃肠液急性丧失 呕吐、腹泻；烧伤早期（渗出） 故又称急性脱水 病生：主要是细胞外液丢失，血容量可明显减少 醛固酮,2019/8/5,22,临床表现： 缺水症：口喝、尿少； 缺钠：厌食、恶心、软弱无力 脱水达体重5%以上（细胞外液25%）： 有血容量明显不足的症，脉细速，肢端湿冷，BP不稳或。 脱水达体重6%以上（细胞外液30%）： 周围循环衰竭，休克。 常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。 实验室检查： 血浓缩，尿比重、尿钠、氯;血钠、氯、血渗透压正常；,（一） 等渗性脱水,2019/8/5,23,平衡液： 1.86%乳酸钠和林格氏液 1：2 1.25%碳酸氢钠和等渗盐水 1：2,（一） 等渗性脱水,1 去除病因 2 体液疗法： 血容量不足：有休克时平衡液（体重 60kg计算）快速静滴以恢复血容量 血容量足：上述1/2-2/3量快速静滴 补等渗水量（ml）= RBC压积上升值/正常值体重（kg)0.25 例：体重60kg男性患者，RBC压积测定值为54% 补等渗液量为 （54-48）/48 600.25 = 1875ml,2019/8/5,24,（二）低渗性失水,呕吐、腹泻、 胃肠引流、大量出汗、 大面积烧伤 只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失 细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量， 纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,2019/8/5,25,（二）低渗性脱水,病生：主要是细胞外液，较早出现循环衰竭 ADH早期晚期，醛固酮,2019/8/5,26,表现：,实验室检查：血浓缩；尿少、比重 、尿钠、氯 ； 血浆蛋白、 BUN ，血钠、氯、血渗透压,（二）低渗性脱水,2019/8/5,27,（二）低渗性脱水治疗,1 去除病因 2 液体疗法： 轻-中度缺钠 例：体重60kg男性患者，测得血钠135mmol/L，失0.5gNaCl/kg，共30克，用5%葡萄糖盐水分两日补给，每日各半。,2019/8/5,28,（二）低渗性脱水治疗, 重度缺钠 补足血容量 晶胶液体比例为 2-3 ：1 补高渗盐水 5%NaCl 200-300ml，尽快纠正低血钠，恢复细胞外液量和渗透压 ，视病情输钠 补钠公式 补钠量(mmol)=血钠正常值(mmol)-血钠测定值(mmol)体重(kg)0.60(女性0.50),2019/8/5,29,（二）低渗性脱水治疗,例：体重55kg女性患者，血钠118mmol/L 补钠量（mmol)=(142-118)550.50=660 mmol 17mmolNa = 1gNaCl;660 mmol约39g NaCl 治疗 当天补一半；其中2/3量以5%NaCl补给， 可5% NaCl300ml，等渗盐水1000ml，以 后根据血电解质浓度和血气分析作进一 步治疗参考。 缺钠伴酸中毒（血气分析） 静滴1.25%碳酸氢钠100-200ml或平衡液 200ml纠正。,2019/8/5,30,（三）高渗性失水（原发性缺水）,进水不足 失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失 细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2019/8/5,31,病因：进水不足，失水过多,2019/8/5,32,（三）高渗性脱水,主要是细胞内脱水，血容量改变不大 ADH，醛固酮,2019/8/5,33,表现：,（三）高渗性脱水,2019/8/5,34,高渗性失水临床表现的解释,血 浆,组 织 间 液,细胞 内液,2019/8/5,35,高渗性失水的诊断 病史： 临床表现： 实验室检查： 1、尿钠升高 2、尿比重升高 3、RBC，HB，Ht升高 4、血清钠升高 150 mmol/L 5、血浆渗透压310 mOsm/L,2019/8/5,36,（三）高渗性脱水治疗,治疗 1 去除病因 2 体液疗法：补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ 。 每丧失体重1%，补液400-500ml 按血钠浓度计算 补水量(ml)=血钠测定值（mmol） 血钠正常值 （mmol）体重（kg） 4 例：体重60kg男性患者，血钠152mmol 补水量 =（152-142） 60 4 = 2400ml * 分两日各半补给，适量补钠、钾和纠酸,2019/8/5,37,练习题 张 峰 男 35岁 主 诉：腹痛、呕吐腹泻二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、疲乏、头晕、手足麻木。 治 疗：经静脉滴注 10%葡萄糖液。,体检： BP：110/80 mmHg , P: 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠: 128 mmol/L， 钾: 3.4 mmol/L,您认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱 ？治疗用药是否合理，应如何修正 ？,2019/8/5,38,生命从水中来，也能从水中去,水能载舟,也能覆舟 水火无情 大水冲了龙王庙 水漫金山 看来，水多了也是祸,2019/8/5,39,稀释性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia),水中毒 (water intoxication),过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多 Na+ 135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2019/8/5,40,原因 (causes),(1) 水排出减少 (decrease of water xcretion),(2) ADH 分泌过多,肾功能不全，排尿能力下降,正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌,(3)机体摄水过多或补液过多,2019/8/5,41,水潴留,水过多主要临床表现及解释,2019/8/5,42,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,2019/8/5,43,诊断与鉴别诊断,诊断：病史、临床、实验,鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手 水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠) 低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）,2019/8/5,44,防治 (prevention andtreatment),治病,限水,排泄：利尿,2019/8/5,45,(Potassium homeostasis disorders),钾代谢失常,2019/8/5,46,体内钾 (50mmol/Kg体重),Distribution and content of potassium within body,2019/8/5,47,钾的代谢特点,血清钾,3.5-5.5mmol/l,2%,静脉输入含钾液体,从食物中摄入,24g/日,肠90吸收,细胞内钾 98%,尿排出80以上,随粪、汗,合成,分解,二、体内钾的异常,2019/8/5,48,钾的生理功能： 1参与细胞内的渗透压和体液的酸碱平衡,组织细胞 组织细胞,酸中毒引起高钾血症,碱中毒引起低钾血症,H+,K+,K+ ,H+,H+,H+,K+ ,K+,2019/8/5,49,肾小管 肾小管 细胞 细胞 H+ Na+ H+ Na 血浆 血浆 K+ K+ 酸中毒 高钾血症 碱中毒 低钾血症,2019/8/5,50,2参与物质代谢 合成1g糖元有0.15mmol钾进入细胞内，合成1g蛋白质有0.45mmol钾进入细胞内；分解时钾又释出。钾参与能量生成。 K+、Mg2 烯醇式磷酸丙酮酸ADP 丙酮酸激酶 烯醇式丙酮酸ATP 3维持神经肌肉机能活动,2019/8/5,51,低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) K+ 3.5mmol/L,钾缺乏(potassium deficit) 体内钾缺失,2019/8/5,52,原因和机制 (Causes and mechanisms),1. 摄入不足 (decreased K+ intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,2019/8/5,53,2. 失钾过多 (increased K+ excretion),消化液丢失,肾失钾,排钾性利尿剂 渗透性利尿 皮质激素、醛固酮 Cusings disease ,2019/8/5,54,3.钾向细胞内转移 (K shifts into the cells),胰岛素治疗(insulin therapy),碱中毒(alkalosis),低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis),2019/8/5,55,2019/8/5,56,表现 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,2019/8/5,57,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长，,心电图的变化,2019/8/5,58,严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死,2019/8/5,59,可编辑,2019/8/5,60,低钾血症,碱中毒,低钾血症,反常性酸性尿,组织细胞,血浆,肾小管上皮 细胞,肾小 管腔,K+,H+,H+,K+,H+,H+,2019/8/5,61,诊断 根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。 心电图检查可作为辅助性诊断手段。,2019/8/5,62,低钾血症治疗的总原则,先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射,2019/8/5,63,防治,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项： （1）见尿补钾。40ml/h. （2）限量限速限浓度补钾。速度20mmolh（60/分）、量100-200mmol/d、 浓度40mmol/L（ 0.3% ）。（注意与教科书的区别） （3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。 3.积极治疗并发症:如低钙血症,2019/8/5,64,高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept) K+ 5.5mmol/L,2019/8/5,65,原因和机制 (Causes and mechanisms),1. 排钾减少 (decreased K+ excretion),少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,2019/8/5,66,2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells),细胞损伤(cell injury),酸中毒(acidosis),高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis),摄入钾过多 4.血液浓缩,2019/8/5,67,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,2019/8/5,68,（二） 高钾血症,2、临床症状（无明显特异性） （1）神经肌肉症状： 高钾影响神经肌肉复极应激性减弱疲乏 四肢软弱 呈松弛性瘫痪和肌麻痹 （2）高钾使血管收缩： 肌肉酸痛，四肢苍白，湿冷，似缺血表现 （3）心血管症状： 高钾抑制心肌，可使心脏停搏于舒张期，心率缓慢，心律失常，严重的心搏骤停。,2019/8/5,69,高钾血症时心电图的变化,（4） ECG随钾上升变化： T高尖，QT延长，QRS增宽、PR间期延长。,2019/8/5,70,高钾血症的诊断 对病史、临床表现提示高钾 血症者，应立即作血清钾测定 血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。,2019/8/5,71,高钾血症的防治 防治核心：迅速降低血钾，保护心脏 总原则：,减少血钾来源,促进钾移入细胞,排钾,防治原发病,对抗钾的毒性,2019/8/5,72,3、治疗 （1）防治原发病 （2）停用含钾药或溶液 （3）降低血钾使钾进入细胞内 胰岛素:葡萄糖(1:4)25%-50%GS100ml静脉注射 用碱性溶液5%碳酸氢钠溶液100200ml快速静脉滴入 (4)使钾排出体外 阳离子交换树脂 腹膜透析或血透析 （5）对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙1020ml，静脉注射,73,2019/8/5,酸碱平衡失常,2019/8/5,74,血液缓冲: 化学缓冲系统（缓冲酸缓冲碱）,H2CO3 (1),pH ,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氢盐 ； 磷酸盐； 血浆蛋白；血红蛋白,酸碱调节,2019/8/5,75,肺缓冲,酸碱调节,通过剌激呼吸中枢调节,2019/8/5,76,肾调节,排酸保碱,途径,HCO3的重吸收 磷酸盐缓冲的酸化 氨的分泌,酸碱调节,2019/8/5,77,细胞缓冲:,离子交换,K+Na+,酸碱调节,2019/8/5,78,pH值,正常值:7.35-7.45 意义: pH7.45 失代偿性碱中毒 pH7.35 失代偿性酸中毒 pH正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,正常,代偿性,混合型,2019/8/5,79,动脉血CO2分压 (PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg , 平均40mmHg,意义,反映呼吸性因素,45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,35 mmHg: CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,2019/8/5,80,标准碳酸氢盐(SB),基本排除呼吸性 因素影响，反映代谢性 因素,意义,定义,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢 影响,实际碳酸氢盐(AB),定义,意义,代酸，代偿后的呼碱 代碱，代偿后的呼酸,2019/8/5,81,2019/8/5,82,3.血浆CO2结合力（CO2CP）,血浆中HCO3-所含的CO2量,正常值,2229mmol/L,意义,反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和),CO2CP,代碱,代偿后呼酸,代酸,代偿后呼碱,CO2CP,2019/8/5,83,5. 缓冲碱(BB),反映代谢性因素,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和 主要为HCO3-和Hb-,正常值：45-52mmol/L ,平均为48mmol/L,代酸 代碱,2019/8/5,84,正常值：03mmol/L,6. 碱剩余(BE ),反映代谢性因素,标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38，Hb的氧饱和度为100)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmolL)。,代碱时，正值增加；代酸时，负值增加,2019/8/5,85,7. AG(anion gap),Na+,HCO3 ,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG有机酸 代酸,AG=UAUC,AG=Na+ (HCO3-+Cl-),2019/8/5,86,酸碱平衡紊乱,在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发 生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力， 或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。,2019/8/5,87,(Metabolic acidosis),代谢性酸中毒,以血浆 HCO3- 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有 HCO3-轻度降低而PH正常者称为代偿 性代酸。,概念(concept),2019/8/5,88,入酸增多(excess intake) 摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis),碱性物质丢失过多,原因(causes),2019/8/5,89,HCO3丢失(loss bicarbonate) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,原因(causes),2019/8/5,90,2019/8/5,91,临床表现,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低,高钾血症 H升高 钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡,-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋，呼吸深快、带酮味（烂苹果味） ； 失代偿时抑制,2019/8/5,92,代谢性酸中毒,治疗：1、轻度酸中毒（16-18mmmol/L） 2、严重者，才需静脉补碱性药物 碳酸氢钠需要量（mmol）=（HCO3正常值-测定值）体重0.4 公式计算量易偏多，实际中常先输入计算量1/22/3 也可先按5%的NaHCO3125250ml补给，再据测得的CO2CP值调整。,2019/8/5,93,代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）,概念：由血浆 引起的酸碱平衡紊乱,HCO3-的原发性升高,2019/8/5,94,病因和发病机制,1、碳酸氢盐重吸收增多,2019/8/5,95,2. 胃酸丢失过多,主要原因：呕吐致H+ 丢失，肠液中的HCO3- 不能被胃酸中和。,2019/8/5,96,3. 缺钾性碱中毒 (alkalosis induced by potassium depletion),血K,肾小管,2019/8/5,97,4. 利尿剂应用,利尿剂,近端小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多,2019/8/5,98,机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿）,作用不大,2019/8/5,99,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,临床表现及解释,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安 精神错乱 意识障碍, 氨基丁酸 转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶 活性降低， 使 氨基丁酸 分解加强，生成减少 缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐 惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力 心律失常,2019/8/5,100,代谢性碱中毒的诊断,病史、临床表现 确诊依赖实验室检查： 血气分析可确立诊断及严重程度 血pH值、 HCO3-均有一定程度升高、 PCO2正常,2019/8/5,101,治疗 1 去除病因： 如丧失胃液所致可输等渗盐水，纠正低Cl-碱中毒.补K+纠低K+血症。 严重碱中毒： 血HCO3-40-50mmol/L,pH7.65时，盐酸纠碱 补酸公式 补酸量(mmol)= 测得HCO3-(mmol