课件：颅内压与颅内压异常.pptVIP

颅内压与颅内压异常,王 海 涛,基本概念,颅内压（Intracranial Pressure） 成人 80180mmH2O （513.5mmHg） 儿童 40100mmH2O （3 7.5mmHg） 颅内压异常 轻度颅内压增高1520mmHg；(200270) 中度颅内压增高2140mmHg；(280540) 重度颅内压增高40 mmHg; (540),颅内压种类,脑室内压(IVP) 硬膜下压(SDP) 硬膜外压(EDP) 脑组织压(BTP) 脑脊液压(CSFP) 颅内各处压力的不均等性，与组织顺应性、血供、部位、状态等有关。,颅内压的生理学机制,颅腔闭合，孔隙不通透，总体积1700ml 颅腔内成分 脑组织， 80% ,12001400ml, CSF，810%,70160ml （M 104ml）,20ml/h,500ml/d 脑血流，810%,150ml 其它：硬膜，软组织，蛛膜下腔等等 液体的“钢性” 脑内代偿体积仅有310,脑组织、脑脊液、脑血流 与颅内压的关系,脑血流动脉系统,动脉血管的特点和调节反应 特点，脑血流量(CBF)脑灌注压（CPP)/血管阻力（CVR) 45-50ml/100g /min; 代谢调节 自身调节 动脉血管的调节反应对颅内压的影响 收缩血管、增加阻力 脑灌注压平均动脉压平均颅内压 单纯动脉因素可调节3体积。,脑灌注压与颅内压,脑灌注压（CPP） CPPMAPmICP MAP：60160mmHg CPP的意义 是维持脑血供的关键 正常值，无高血压者：7090；慢性高血压者90110 解决颅压、血压、脑灌注压之间的矛盾,脑静脉压与颅内压,一般情况，平均颅内压大致与大静脉窦的静水压相等 蛛网膜颗粒是脑脊液的回吸收的部位,脑脊液的回吸收,脑脊液对颅压的影响,脑脊液分泌量为0.30.5毫升/分，生成量与吸收量相同。在颅内压增高情况下，脑脊液吸收速率可达2毫升/分 脑脊液被排挤出颅腔：流入脊髓蛛网膜下腔，使脊髓硬脊膜扩张，硬脊膜外静脉丛被压缩,颅压增高的两种形式,慢性增高 脑组织的代偿作用 瞬息增高 脑脊液代偿 血管代偿 不超过10，一般5 慢性增高时的急性改变,颅腔内净增体积与颅内压的关系,颅内压增高时的三主征,头痛 恶心呕吐 视乳头水肿,头痛,脑组织的变型移位，压迫硬脑膜与血管之后而产生头痛 单纯颅压增高，而脑膜及血管未受到刺激时，一般不出现头痛 额、枕部头痛，且常呈波动性 ，与体位有关,恶心呕吐,压力传导到后颅窝，引起脑干、后组颅神经刺激，导致呕吐中枢兴奋性增强 多有恶心、喷射状呕吐多见于晚期,视乳头水肿,压力传导到视神经蛛网膜下腔所致 急性颅高压不一定出现 常可使视网膜中心静脉受压而致眼底出血,视乳头水肿的机理 示意图,2019/8/5,23,可编辑,其它症候Cushing反应,当颅内压增高到35mmHg，脑血管自动调节功能基本丧失，通过植物神经系统的反射作用，使全身血管收缩，血压升高，心搏出量增加，同时呼吸节律减慢，呼吸深度增加，使肺泡内CO2和O2能获得充分交换，以提高氧饱合度，改善缺氧情况。这种以升高动脉压，并伴有心律减慢，心搏出量增加和呼吸加深的三联反应，称为血管加压反应或柯兴（Cushing）氏反应 。,颅骨症候,脑干症候、出血、颈项强直,脑疝,假定位体征,瞳孔，散大者异常？缩小者异常？ 外展神经麻痹 面神经麻痹 后组颅神经 Kernohan 现象,颅高压的鉴别诊断,任何影响颅腔、脑组织体积变化、脑脊液生成吸收与循环、脑动静脉系统的疾病均可成为病因 颅骨颅腔异常 占位性病变与脑水肿 脑脊液异常(脑炎、SAH等） 动静脉异常 外伤 原发性颅压异常,脑水肿与颅压,脑水肿（Encephaledema）指脑组织液体增加，可导致脑容积增大，是高颅压的主要原因。 主要分型 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 间质性脑水肿 渗透压性脑水肿 流体静力压性脑水肿,颅内高压的并发症,Cushing反应 脑疝 脑水肿 肺水肿 自主神经障碍症候群 皮层坏死与脑死亡,颅压监测,颅高压的处理,监测颅压，平均动脉压 渗透压剂 甘露醇的应用，0.251g/kg/15m. 46h 糖皮质激素 减低脑代谢、脑氧耗量 低温：3234 巴比妥、利多卡因等 吸氧与颈静脉氧分压 PaCO2：40，不能低于25 调整脑血流（动脉、静脉） 手术 其它,预防并发症、体位、自主神经等,高渗盐水,水通道 31.5%的盐水 10的盐水,水通道,中风后的颅高压处理,一周内血压反射性增高，具有保护作用 舒张压140mmHg，硝普钠0.510ug/kg/m 收缩压230mmHg，或舒张压120mmHg，可口