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文档简介
1,第九章 泌尿生理 排泄: 机体代谢的终产物和进入体内的异物 等,通过血液循环经排泄器官排出体 外的过程。 肾脏是人体最重要的排泄器官,1,2,肾脏的主要功能: 排出机体代谢产物和异物; 调节水和电解质平衡; 调节酸碱平衡; 分泌肾素:参与动脉血压调节。,2,3,第一节 肾的功能解剖和肾脏血液循环 一、肾的功能解剖学 (一)肾单位和集合管 肾小球 肾小体 肾小囊 肾单位 近端小管:近曲、降支粗段 肾小管 髓袢细段:降、升支细段 远端小管:升支粗段、远曲 集合管 肾单位是尿生成的基本结构和功能单位,3,4,肾小体 (包括肾小球和肾小囊),肾小管,肾单位,5,远端小管,近端小管,髓袢细段,肾单位,集合管,6,(二)肾单位的血流供应,1、两套毛细血管网 肾小球毛细血管网: 每一个肾单位的入球小动脉分成20-40条毛细血管袢组成毛细血管球,后者汇合于出球小动脉离开肾小球。 肾小管周围毛细血管网: 出球小动脉再一次分支为毛细血管网,缠绕在肾小管和集合管的周围,称为管周毛细血管,输送血液以供应肾小管壁的细胞。,7,2、肾脏血液循环的特点 、 流量大 1200ml/min;流量占心输出量1/4 、两套毛细血管网的管内压不同 肾小球毛细血管网: 压力高,有利于肾小球的滤过作用 肾小管周围毛细血管网: 压力低,有利于肾小管的重吸收作用,7,8,(三)、肾小球旁器,包括:球旁细胞、远曲小管的致密斑和邻 近的肾小球外系膜细胞 球旁细胞:分泌肾素 致密斑:对远曲小管液中的Na+、Cl-浓度变 化敏感,可影响肾素的释放 肾小球旁器:具有介导管球反馈的作用 管球反馈是保持肾血流量相对恒定的重要自身调节机制。,8,9,肾 小球 旁 器,斑,9,10,尿生成 肾小球的滤过 基本过程 肾小管和集合管选择性重吸收 肾小管和集合管的分泌,10,11,第二节 尿的生成和影响因素 一、肾小球的滤过作用 概念:当血液流经肾小球毛细血管时,血液中的水分和小分子物质透过肾小球滤过膜进入肾小囊囊腔,形成肾小球滤液(原尿)的过程。,12,肾小球的滤过作用的影响因素 1、肾小球滤过膜的通透性 2、有效滤过压,13,(一)滤过膜及其通透性 1. 滤过膜的结构:三层 毛细血管壁内皮细胞层(窗孔) - 水、各种溶质、大分子蛋白可以通过 基膜层(网孔):肾小球滤过的主要屏障 - 大分子蛋白不能通过,14,肾小囊上皮细胞层(裂隙孔) 肾小球滤过膜的附加屏障 -阻止大分子蛋白通过,15,毛细血管壁内皮细胞层(窗孔),肾小囊上皮细胞层(裂隙孔),基膜层(网孔),肾小球滤过膜的超微结构,16,2. 滤过膜的通透性 分子量选择性: 分子量7万的蛋白质不能通过 电荷选择性: 由于滤过膜上含有带负电荷的糖蛋白,因此带正电荷的溶质最易通过;电中性溶质次之;带负电荷的溶质不易通过,17,(二) 有效滤过压(effective filtration pressure) 有效滤过压是 肾小球滤过作用的动力,有效滤过压=肾小球毛细血管血压 (血浆胶体渗透压肾小囊内压) 肾小球入球端有效滤过压=10mmHg 肾小球出球端有效滤过压= mmHg 主要是因为滤过大量血浆后,血管内血浆蛋白浓度升高,血浆胶体渗透压上升之故。,18,19,(三)肾小球滤过率 (glomerular filtration rate, GFR) 在单位时间内两侧肾脏生成的滤液的量(即滤过的血浆量)。 正常值:125ml/min 每天肾小球滤液的总量约为180L。 通过肾小管时99%的滤液被重吸收,只有不到1%的滤液从尿中排出。,20,肾小体 (包括肾小球和肾小囊),肾小管,肾单位,21,(四)影响肾小球滤过率的因素 1. 有效滤过压 肾小球毛细血管血压 由于自身调节机制的存在,动脉血压在80-180mmHg范围内变动时,肾小球毛细血管血压维持稳定。 高血压晚期病人入球小动脉因硬化而缩小,肾小球毛细血管血压明显下降,肾小球滤过率减少,导致无尿。,22,血浆胶体渗透压 正常情况下变化不大。 静脉快速大量注入生理盐水血浆胶体渗透压降低肾小球滤过率增加 囊内压 正常情况下比较稳定。 当尿路结石引起输尿管堵塞囊内压升高肾小球滤过率减少,23,2. 肾血浆流量 肾血浆流量变化对肾小球滤过率有很大影响。 肾血浆流量增加血浆胶体渗透压升高的速度减慢具有滤过作用的毛细血管段加长肾小球滤过率加大,24,3. 滤过膜(面积、通透性) 正常情况下变化不大。 肾小球肾炎滤过膜的面积减小肾小球滤过率下降尿量减小 肾小球肾炎滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少滤过膜的通透性增加产生蛋白尿,25,二、肾小管的重吸收和分泌作用 重吸收(reabsorption):肾小管液内的水与溶质通过肾小管上皮细胞的转运而进入管周毛细血管的过程。 分泌(secretion):肾小管上皮细胞将本身生成的、或血液中的某些溶质转运到小管液中的过程。,2019/8/6,26,可编辑,27,(一) 几种电解质和水的重吸收,重吸收方式 1. 被动重吸收(渗透、扩散) 2. 主动重吸收(离子泵),28,Na+重吸收的机制包括两步(见图1,2): (管侧膜)小管液内Na+进入肾小管上皮细胞内-有不同转运方式 (基侧膜)上皮细胞内Na+主动转运到管周细胞间隙并进入血液-通过钠泵,1、Na+的重吸收,29,管侧膜Na+的重吸收不同方式(见图1,2) Na+-H-交换体,逆向转运。 Na+与GS、AA、Cl-等同向转运。 Na+-K+-2Cl-同向转运体,继发主动转 运,30,(图1),逆向转运,同向转运,31,髓袢升枝粗段继发性主动重吸收Na+、K+和Cl-示意图,(图2),32,上皮细胞基侧膜的Na+泵功能: 维持细胞内低Na+浓度,是小管液 中Na+经管侧膜进入细胞的动力。 造成小管液的负电位: 使小管中Cl-经细胞旁路重吸收; K+分泌入小管腔的动力。,33,Na+重吸收的意义,维持渗透压梯度 在细胞外液中,有90%以上的渗透活性物质是由钠盐组成的 促进GS、AA、Cl- 、 HCO3-等的重吸收 肾小管对钠的重吸收大部分是通过与多种溶质偶联转运的,34,2、 Cl-的重吸收,细胞旁路途径: 在近端小管后段,小管液中的Cl-比细胞间隙中高2040%,Cl-经紧密连接顺浓度梯度进入细胞间隙而被重吸收。(图3),35,(图3),细胞旁路途径,36,3、水的重吸收,在近端小管(吸收量占65%) 电解质被转运入细胞间隙后间隙渗透压水通过紧密连接、上皮细胞进入间隙进一步重吸收入血,37,4、K+的重吸收,67%在近端小管,20%在髓袢重吸收。 余下的13% 在远曲小管。 在远曲小管,K+的吸收与机体对K+的摄入量有关。,38,5、葡萄糖的重吸收,几乎全部在近端小管重吸收 重吸收方式:由Na+-葡萄糖转运体以继发主动转运方式。 正常情况下, 人空腹血液GS浓度4.48mmol/L,肾小球滤过的GS在近端小管全部被重吸收。,39,当血糖浓度升高,导致GS滤过增加时,近曲小管对GS 的重吸收率也随之增加,终尿内不含GS。 肾小球滤过的葡萄糖被肾小管重吸收的 极限量:375mg/min(男) 300mg/min(女) 当血糖浓度11.2mmol/L,终尿中出现GS。 肾糖阈:尿中开始出现GS时的血糖浓度。,40,(二) 肾小管的分泌功能 分泌 (secretion): 上皮细胞能将细胞生成的物质或血液中的某些溶质转运到肾小管液中的过程。,41,1、 K+的分泌,分泌部位:远曲小管、集合管。 分泌量决定于K+摄入量。 摄入多,分泌就多;摄入少,分泌就少。,42,分泌K+的动力: Na+ 重吸收造成小管液的负电位- K+分 泌进管腔的主要动力 基侧膜 Na+泵活动进一步提高了胞内K+, 有利于K+扩散进入管腔。图4,43,K+分泌,图4,44,细胞外液K+升高(即高钾饮食): 刺激Na+泵,加速K+通过基侧膜 进入细胞的过程,有利于K+从管 腔膜分泌入小管液; 提高管腔膜对K+的通透性,有利 于K+的分泌;,45,2、H+的分泌,在近端小管的上皮细胞内: 碳酸酐酶(CA) CO2 H2O H2CO3 HCO3- H+,分泌到小管液中,46,H+的分泌部位及机制: 近端小管: H+-Na+逆向偶联转运,分泌H+入小管液 (继发主动转运) (图5) 远曲小管和集合管: H+泵分泌H+ 入小管液 (原发主动转 运) (图6),47,(
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