课件：骨质疏松的康复治疗.ppt

骨质疏松的康复治疗,江苏省省级机关医院 徐小梅,骨质疏松分类,分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症三类。原发性骨质疏松是随年龄增长而发生的一种退行性病变。继发性骨质疏松由其他疾病或药物等因素诱发。特发性骨质疏松多半有遗传家族史，多见于814岁青少年及女性。 原发性骨质疏松症又分为两种类型，及I型与II型。I型为绝经后骨质疏松症，其中大多数患者骨转换率增高，又称高转换型骨质疏松症。II型为老年性骨质疏松症，一般发生在65岁以上老年。,绝经后骨质疏松症（PMOP）由于雌激素缺乏，导致骨形成与骨吸收之间的平衡失调。成骨细胞凋亡增加而破骨细胞凋亡减少，破骨细胞的骨吸收能力亢进而成骨细胞的骨形成减少，骨量快速丢失。骨量丢失主要发生在小梁骨，尤其是脊椎、桡骨远端、股骨颈和Ward三角区。从骨质疏松骨折的流行状况分析，大多对象为PMOP，因此本文主要介绍PMOP的康复治疗。,病因与危险因素,激素及调节因子 钙缺乏 峰值骨量（PBM） 生活方式和生活环境 体力活动和制动 药物和放射性物质,激素及调节因子,绝经导致的雌激素缺乏是PMOP的主要病因。雌激素缺乏导致破骨细胞功能亢进，使骨吸收多于骨形成而发生骨量丢失。大量的临床研究发现绝经早期雌二醇（E2）、雌三醇（E3）水平下降导致腰椎和髋部骨密度下降。,绝经是雌、孕激素同时缺乏的状态。近年来的研究显示孕激素与骨代谢也有密切关系。孕酮可促进骨细胞增殖从而增加骨质。在激素替补治疗中，加用孕激素除可拮抗雌激素的子宫内膜增生作用外，它还具有直接促进骨形成作用，尤其可增加皮质骨量。,雄激素也是促进骨生成的重要调节激素，其作用的主要部位在骨膜。女性雄激素来源于卵巢、肾上腺和脂肪组织。卵巢生成睾酮和二氢睾酮，肾上腺生成和分泌去氢异雄酮及其硫酸盐。绝经后妇女的血睾酮明显下降。进一步研究发现，女性血清中的去氢异雄酮硫酸盐与腰椎、股骨颈和桡骨BMD正相关。有人对一组绝经后妇女进行长达16年的追踪观察，发现绝经后妇女血清雄激素水平下降与身高变矮相关。,维生素D3可加速小肠绒毛细胞成熟，促进钙结合蛋白的生成，增加肠钙吸收。活性维生素D3缺乏可伴有血清钙下降，导致骨盐动员加速，骨吸收增强。其代谢产物24，25（OH）2D3可以促进骨折愈合。在骨折的新骨组织中存在24，25（OH）2D3的结合点。,随着年龄增加肠钙吸收减少，血中甲状旁腺激素（PTH）逐年升高，也导致骨吸收增多。部分PMOP患者有轻度原发性甲旁亢的临床表现和实验室依据，称为绝经后原发性甲状旁腺功能亢进症（PPHPT）。,除系统激素外，许多由造血干细胞、单核细胞、成骨细胞产生的局部细胞因子如胰岛素生长因子、转化生长因子、白细胞介素、肿瘤坏死因子等都直接影响和调节破骨细胞的生成、功能和寿命。,钙缺乏,Nordim指出，骨质疏松的钙缺乏，不单是指钙的摄入不足，也是指钙的低吸收或高排出，或二者兼有造成的负钙状况。PMOP妇女肠钙吸收功能随着绝经年限逐年下降，其机理为雌激素水平下降引起VitD合成下降，小肠对VitD处于不敏感或抵抗状态。,峰值骨量（PBM）,老年人骨量受以下三方面因素决定： 骨发育成熟期骨峰值达到的最大程度 中年时期骨量维持时间 随后发生的骨质丢失速率,峰值骨量大约出现在30岁左右，是遗传与环境因素共同作用的结果。峰值骨量是决定成年后是否发生骨质疏松以及骨质疏松严重程度的一个重要因素。PBM越高越不易发生骨质疏松，相反，PBM越低，发生骨质疏松的危险性越大。在遗传因素中，现认为VDR、ER、I型胶原子基因的多态性是最主要。而环境因素中，生活习惯、健康状态、体力活动是主要影响因素。虽然遗传因素无法取代，但后天的不利因素可以预防，如保证钙的摄入量和加强体育运动有利获得高的PBM。,生活方式和生活环境,吸烟、酗酒、高盐饮食、大量饮用咖啡、VitD摄入不足和光照减少均为骨质疏松易患因素。动物实验表明烟草中的多环芳香羟化物可导致大鼠BMD下降，与去卵巢大鼠相似。慢性酒精中毒除可造成肝功能不全、脂代谢紊乱和蛋白质缺乏外，乙醇对骨组织也可能有直接作用，如促进破骨细胞增殖与分泌。高钠饮食则增加尿钙和尿钠的排出量。,体力活动和制动,个体在达到峰值骨量后，一生要减少2030%的骨骼肌组织，由于肌肉量的下降，老年人活动减少，又可导致体力活动能力差、食欲差、平衡能力差、易摔倒等。相反良好的体力活动和体育锻炼可减少肌肉量的下降。 由于主动或被动原因使机体制动，导致废用性骨质疏松症，见于长期卧床、骨骼肌麻痹、严重外伤和昏迷等病人。,药物和放射性物质,糖皮质激素、抗凝剂、抗惊厥药等多种药物可引起骨质疏松。骨组织放射治疗可出现放射性骨坏死，组织学上表现为骨生成缺陷伴骨溶解，继发出现骨组织纤维化，最终变成大理石骨病。,PMOP的临床表现,疼痛 身长缩短、驼背 骨折 呼吸系统障碍,疼痛,疼痛是骨质疏松最常见症状，以腰背痛最突出，约67%为局限性腰背疼痛，9%为腰背痛伴四肢放射痛，10%伴条带状疼痛，4%伴四肢麻木等。 疼痛原因：由于骨转换过快，骨吸收增强，在骨吸收过程中骨小梁破坏、消失及骨膜下皮质骨的破坏均会引起全身骨痛。骨折。负重能力差。骨质疏松患者躯干活动时，负重能力仅为健康人的1/3，腰背肌必须进行超常活动，经常处于肌紧张状态，继之肌肉疲劳，产生肌肉及肌膜性腰背疼痛。,身长缩短、驼背,脊柱每一椎体高约2cm，骨质疏松时，椎体内部骨小梁破坏，数量减少，导致椎体变形，开始只累及12椎体，重者可累及整个脊柱椎体。有统计资料表明，女性65岁时平均缩短4cm。活动度大和负重大的椎体如T11、12；L3变形或压缩性骨折均可使脊柱前屈加重形成驼背，驼背越重，腰背痛也越显著。,骨折,好发部位为胸腰椎椎体、桡骨远端、股骨颈部及上端、踝关节。 骨质疏松骨折的特点为：在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中，即使没有较大的外力作用也可发生骨折。 危害最大的是股骨颈骨折，多需手术治疗，如病人长期卧床更加重骨量丢失，常因并发感染、心血管病或慢性衰竭而死亡。幸存者中的1/2伴活动受限，生活自理能力下降或丧失。,呼吸系统障碍,骨质疏松、胸腰椎压缩性骨折导致脊柱后弯、胸廓畸形，使肺活量和最大换气量减少，小叶型肺气肿发病率可增加达40%。,预防与治疗,基本原则 提高骨峰值 纠正不良生活习惯和行为偏差 避免使用致骨质疏松的药物 补充蛋白质改善营养状态 补钙及VitD 药物治疗 运动治疗 物理治疗,基本原则,1、预测骨折发生 骨质疏松的最严重后果为骨折，因此预测骨折发生至关重要。目前已有充足的证据显示，BMD是骨质疏松患者发生骨折的独立预测因子，其对骨折的预测价值与血压对脑卒中的预测价值相似。髋骨BMD小于均值1SD的妇女发生髋骨骨折的危险性较BMD大于均值1SD者高7倍。同样脊椎的BMD能很好地预测脊椎骨折。 2、在任何情况下，对任何病人都不能过分强调某一治疗措施而排斥另外的防治方法。 3、特别强调对本症的早期预防和早期治疗。绝经后的妇女在绝经后最初几年由于骨代谢转换率增高，BMD下降由通常的0.5%/年上升到2%3%或更高。如果能早期抑制此段时间内的骨代谢转换率，可收到良好效果。 4、由于本症是进行性发展的疾病，因此在治疗方法、疗程的选择诸方面必须考虑疗效、费用和副作用等主要因素。,提高骨峰值,在青春发育期内，注意坚持体育锻炼，保证钙的摄入量和合理的营养。,纠正不良生活习惯和行为偏差,戒烟 男女吸烟均增加骨质疏松发生率。绝经后妇女和低体重者吸烟更具危险性。有统计表明，吸烟者平均BMD较非吸烟者低1SD。其中以髋部BMD的降低量最明显。 防止不运动和过度运动 女性过度运动可出现运动相关性女性生殖功能紊乱，多指女运动员三联症，即节食、闭经和骨质疏松，尤其是需要瘦身和体形的运动如体操、芭蕾、跳水等。这些运动员可出现青春期延迟、黄体功能不全、月经稀少。,避免使用致骨质疏松的药物,因临床需要不得以应用糖皮质激素、抗癫痫药、抗酸药、四环素类、抗凝药物时应定期监测BMD。,补充蛋白质改善营养状态,老年人蛋白质摄入不足导致营养不良。蛋白营养不良常伴有骨脆性增加，同时也是肌肉功能减退的病因。发生骨折后骨折难愈合，预后差，死亡率高。,补钙及VitD,不论何种骨质疏松均应适量补充钙剂。补充钙剂对老年性和绝经后骨质疏松尤为重要。这是因为：食欲下降，钙摄入量减少。老年人肠钙吸收率下降。活性VitD3生成减少。 一般每日钙摄入量应1000mg。 补钙时必须补充VitD3，而VitD3的补充甚至比钙更重要。另外阳光下运动可促进钙吸收，阻止骨丢失。,药物治疗,钙剂只能保证骨骼矿化，骨质疏松的防治是综合性的，尤其是PMOP骨代谢转换率增高，应针对骨吸收骨丢失选择应用雌激素、降钙素、二膦酸盐制剂。,雌激素,雌激素补充治疗是近几年争议较大的治疗。倾向性的指导意见为虽然雌激素有增加乳腺癌和子宫内膜癌的可能，但仍推荐使用这种方法来防治更年期综合症、生殖道萎缩和骨质疏松。但必须根据个体情况，权衡利弊及必要的跟踪观察。,目前比较主张用小剂量雌激素复方制剂，如复方尼尔雌醇片（每片含尼尔雌醇0.5mg，左炔诺孕酮0.15mg，每周口服1片）。,另一类有前景的药物是选择雌激素受体调节剂。这类药物在骨组织和脂肪细胞内表现有雌激素活性，而对乳腺和子宫内膜表现雌激素拮抗。20世纪80年代第一个用于临床的此类药是他莫昔芬，随后是雷洛昔芬。研究表明雷洛昔芬对乳腺和子宫内膜均无作用，而对骨质疏松的疗效与雌二醇基本相当。雷洛昔芬已被美国FDA允许用于骨质疏松的预防和治疗。,降钙素,降钙素为骨吸收抑制剂，并有止痛作用。适用于高转换型骨质疏松患者。骨质疏松患者伴骨折者。伴有骨痛者。常用制剂为密钙息、益钙宁，肌注或鼻腔喷吸。近期疗效尤为明显，长期使用效果较差。,二膦酸盐,用于骨吸收明显增强的高转换型骨质疏松症，尤其适用于PMOP又不宜应用雌激素治疗者。有十多种制剂可供选用。临床应用较多的为利塞膦酸盐、阿仑膦酸盐（天可）、羟乙膦酸盐（邦特林）。应用注意：长期用药可损害骨矿化，一般主张低剂量间歇给药。消化道反应较重。血栓塞性疾病、肾功不全禁用。不宜长期应用，应与其他药物联合、循环或序贯治疗以减少副作用提高疗效。,他汀类调脂药,如果PMOP患者合并有血脂紊乱（尤其是高胆固醇血症），推荐首选他汀类调脂药治疗。一些资料显示，他汀类药物可降低骨折危险性，升高BMD。近年来实验研究和临床流行病学调查显示，他汀类调脂药如洛伐他汀可诱导BMP2基因的表达，促进骨合成代谢。他汀类药物还具抗老年痴呆作用。,疼痛的药物对症治疗,可适量给予非甾体类镇痛剂，如西乐葆，可抑制炎性前列腺素类物质的生成，对骨质疏松疼痛有一定的止痛作用，每次100mg，每日12次。顽固性骨质疏松性疼痛仍应短期应用降钙素制剂。,中药,中医将骨质疏松定位于“痹症”、“骨痿”，病因为肾亏脾虚。 除方剂辨证论治外，成药可选用六味地黄丸、知柏地黄丸、金匮肾气丸、参茸丸、右归丸、人参归脾丸、人参养荣丸、人参再造丸、当归片等。 单味药有淫羊藿、骨碎补、续断。,运动治疗,在骨质疏松的防治方法中，运动疗法是一种基本有效的方法。每天花60分钟来参加体育锻炼和体力活动是预防骨质疏松的最好最经济的措施。已患有骨质疏松的患者每日尽量多活动可防止骨量的进一步丢失。锻炼的强度与频度与BMD呈显著正相关。对老年患者，体力活动和锻炼的重点应放在耐受力和平衡能力上，强度以中度为宜，不一定要求有氧运动，以减少摔倒和骨折风险。,运动为全身性运动和针对性运动（某肌群）。针对PMOP患者背部疼痛可加强背部肌群锻炼。可用弹力绳或12Kg重小哑铃作上举、外展、扩胸等动作以及双手握沙袋从颈后上举过头提高腰背肌力量，如平衡功能障碍可改为坐位下进行。,背部肌肉抗阻力练习（如图）,禁忌的动作（如图）,物理治疗,骨质疏松骨组织结构改变为骨小梁显微结构退行性变及骨显微骨折。Kanis观察到骨质疏松病人髂骨松质骨内有大量显微骨折现象。这些显微骨折不能完全修复，以编织骨方式将骨折断端桥接起来，形如榴状、纺锤状、角状、结节状，内含较少成骨细胞和破骨细胞，形成粗大的骨小梁。当显微骨折达到一定数量时，松质骨的力学强度明显下降，导致骨折发生。,鉴于骨质疏松骨组织病理改变的显微骨折表现，理论上凡是可以促进骨折愈合的物理治疗因子均可用于治疗骨质疏松是成立的。临床上广泛用光、电、声、磁等多种物理因子治疗骨质疏松引起的腰背疼痛，但系统治疗骨质疏松并有BMD和骨代谢生化指标鉴测的不多。20世纪90年代以色列生产的骨质疏松治疗仪率先进入中国市场，其本质是脉冲磁场。其后国内厂家也纷纷仿制。经多家医院验证，该项治疗能明显减轻骨痛，治疗后局部BMD（多见腰椎）呈延展性上升，其治疗原理被认为是脉冲电磁场作用于成骨细胞，促进细胞进行有丝分裂和成熟细胞的增生，加速骨组织生长。,我院从2000年开始，运用日本产温热磁场治疗仪对17例PMOP患者进行了初步尝试，经一个完整疗程（90次）治疗，17例患者腰背疼痛消失（电极置背部与腰骶部），16例患者L2L4BMD上升，其中有10例上升幅度2.5%。随访半年内BMD无下降，1年后部分下降。,近年来针灸治疗PMOP已形成一套比较规范的治疗方案。取穴主要以补肾健脾腧穴为主。常用穴为足三里、三阴交、肾俞、脾俞、关元、太溪、中脘。针与艾灸结合，连续治疗36月。我院针灸治疗骨质疏松门诊经临床和动物