课件:感染性心内膜炎分析解析.ppt_第1页
课件:感染性心内膜炎分析解析.ppt_第2页
课件:感染性心内膜炎分析解析.ppt_第3页
课件:感染性心内膜炎分析解析.ppt_第4页
课件:感染性心内膜炎分析解析.ppt_第5页
已阅读5页,还剩55页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

感染性心内膜炎,病例,患者,男,47岁。既往体健。主诉“反复发热2月,心脏瓣膜置换术后2周 ”入院。患者2月前开始出现畏寒发热,有少许咳嗽咳痰,伴有活动后胸闷不适。于巍山院区行抗感染及护肝降酶治疗未见好转。转我院感染科继续治疗。入院时查体无明显阳性体征。入院后查肺增强CT:右肺上叶小结节灶,建议随访。肝胆脾B超、支气管镜、肺泡灌洗液送检结核菌培养、刷片找抗酸杆菌、LPT等未见明显异常。肿瘤指标、抗核抗体、抗环胍氨酸肽抗体、肝炎抗体、抗中性粒抗体、自身免疫性肝病组合等免疫指标未见异常。痰培养:肺炎克雷伯菌。根据药敏试验结果予可乐必妥抗感染治疗并护肝治疗。体温维持于37.5-39,CBC、CRP、血沉等炎症指标未见明显好转。,病例,遂转浙二医院继续治疗。行血培养:草绿色链球菌。心超: 感染性心内膜炎首先考虑:1.二尖瓣前叶穿孔,赘生物形成不能排除,主动脉瓣重度狭窄,赘生物形成不能排除。2.左房增大 3.左室肥大。诊断为“亚急性心内膜炎”予“利奈唑胺、可乐必妥”抗感染治疗,并于3周前行二尖瓣及主动脉瓣置换术。术后继续“利奈唑胺、双克、螺内酯、华法林”等药物治疗后好转出院。回我院继续利奈唑胺抗感染,做复查血培养未见致病菌。,概述,感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)是指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。 IE被认为“致命的感染性疾病综合征”之一,位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后,居第4位,属危重病。天然瓣和人工瓣IE总死亡率为2025,由于非法静脉用药所致死亡率为10。,基础心脏病变,大多数IE发生于有器质性心脏病的患者,据我国资料显示,IE患者中半数以上有风湿性心脏病,8%15%有先天性心脏病,其他如心肌病、肺源性心脏病、甲亢性心脏病以及二尖瓣脱垂症等占10%,无器质性心脏病者发生IE近几年呈明显增加趋势,约占10%,可能与各种内镜检查和经血管的有创检查以及静脉吸毒有关。,流行病学变化特点,平均年龄增大; 风湿性瓣膜病比例降低; 人工瓣膜、老年退形性变、经静脉吸毒、无器质性心脏病患者明显增多; 医源性获得性感染性心内膜炎更为常见;超声检出赘生物明显提高; 因脑梗塞、急性左心衰死亡者增加; 初发性感染性心内膜炎存活率较以前提高。,IE致病菌变化特点,草绿色链球菌感染减少,而金黄色葡萄球菌感染增加。 随着静脉药瘾者的增加,金黄色葡萄球菌已经取代草绿色链球菌成为IE的主要致病菌; 随着经皮、血管内、胃肠道、泌尿生殖道的手术操作明显增多,以及需长期透析的慢性肾衰病人的增多都使口腔链球菌的感染比例下降,而金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌、牛链球菌感染比例升高 院内感染所致的IE与社区获得性IE的致病菌明显不同:社区获得性IE仍以链球菌为主,院内感染IE以金黄色葡萄球菌和肠球菌为主。,链球菌,葡萄球菌,感染性心内膜炎的分类,传统的分类依据病情和病程将IE分为急性感染性心内膜炎(AIE)和亚急性(SIE)感染性心内膜炎,前者由毒力强的病原体所致,病情重,有全身中毒症状,未经治疗往往数天至数周内死亡;后者病原体毒力低,病情较轻,病程较长,中毒症状少。,感染性心内膜炎的分类,传统分类依据瓣膜类型分为自体瓣膜心内膜炎(NVE)和人工瓣膜心内膜炎(PVE)。 也有依据感染的病原体和受累部位分为金黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心内膜炎以及右心瓣膜感染性心内膜炎。,感染性心内膜炎的分类,2009版ESC感染性心内膜炎诊治指南摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类方法,提出按照感染部位及是否存在心内异物将感染性心内膜炎分为四类。,感染性心内膜炎的分类,(1)左心自体瓣膜IE; (2)左心人工瓣膜心内膜炎(PVE)(瓣膜置换术后1年发生称为早期PVE,术后1年发生称为晚期PVE); (3)右心IE; (4)器械相关性IE(包括发生在起搏器或除颤器导线上的IE,可伴或不伴有瓣膜受累)。,病理,赘生物形成是本病的特征性病理改变,病理,赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个,以主动脉瓣和二尖瓣多见,可造成瓣叶

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论