慢性阻塞性肺疾病.ppt

慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease COPD),1,定义,慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,前 言,慢性阻塞性肺病(COPD)是一种非常普遍但又未引起足够重视的慢性呼吸系统疾病; 患病人数多（3%左右）， 病死率高（第4位）， 呈缓慢进行性发展, 严重影响患者的劳动能力和生活质量;,阻塞性肺气肿,阻塞性肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。,慢性阻塞性肺病,慢性阻塞性肺病主要是指具有气流受限并且不能完全可逆特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿.如患者无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。,支气管哮喘 早期气流受限具有可逆性，现已认为它是一种具有复杂的细胞与化学介质参与的特殊炎症性疾病, 不属于COPD。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。,气流受限,病因和发病机制,一、吸烟 为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道 吸烟者慢性支气管炎 的患病率比不吸烟者 高28倍，烟龄越长， 吸烟量越大，COPD 患病率越高。,吸烟 的发病机制,二、职业性粉尘和化学物质 三、空气污染 如二氧化硫、二氧化氮、氯气等 四、感染 是COPD发生发展的重要因素之一。,五、蛋白酶抗蛋白酶失衡 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六、炎症机制-中性粒细胞为主。 七、其他 氧化应激，自主神经功能失调，营养不良等。,气流受限的原因,不可逆 气道的狭窄和纤维化 由于肺泡的破坏导致弹性回缩丧失 维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏,气流受限的原因,可逆 支气管内炎性细胞、黏液、血浆渗出物集聚 中央和外周气道的平滑肌收缩 活动时造成的动态性过度充气,病理改变,1. 纤毛和上皮细胞、杯状细胞的变化 2.支气管壁炎症细胞浸润、纤维组织增生 、肺组织结构破坏，结构重塑、胶原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的 主要病理 基础之一。,3 .,小叶中央型肺气肿,4.,全小叶型肺气肿,5.混合型肺气肿,病理生理,1.早期肺通气功能可正常 ，可有小气道阻塞, 2.疾病进展表现为阻塞性通气功能障碍 。 3.动态顺应性降低 4.肺通气功能下降 ， 残气增加,B C D,正常,COPD,最大通气量,临床表现,1慢性咳嗽 常晨间咳嗽明显 2. 咳痰 白色粘液或浆液性泡沫性痰,急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 3气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重。是COPD的标志性症状。 4喘息和胸闷 5其他 体重下降，食欲减退等。,症 状,体 征,1.视诊及触诊 胸廓前后径增大，(桶状胸) 触觉语颤减弱。 2叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小， 肺下界和肝浊音界下降。 3听诊 两肺呼吸音减弱,呼气延长， 部分患者可闻及干性罗音和 (或)湿性罗音,实验室及特殊检查,一、肺功能检查,1第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEVlFVC)是评价气流受限的一项敏感指标。,用力肺活量曲线,2. 第一秒用力呼气容积占预计值 百分比(FEVl预计值)，是评估 COPD严重程度的指标。 3. 吸入支气管舒张药后FEVlFVC 70及FEVl80预计值者，可 确定为不能完全可逆的气流受限。,4肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，RVTLC增高 RV/TLC40%,二、胸部X线检查,COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱改变，也可出现肺气肿改变。,肋间隙增宽、 肋骨平行、 膈降低且变平， 两肺透亮度增加， 心影狭长,三、胸部CT检查,CT检查不应作为 COPD的常规检查。高分辨CT有一定意义,CT表现,CT表现,四、血气检查,对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 气道阻塞时PaO2下降；PaCO2升高。呼酸，pH降低。,五、其他,血白细胞增高，核左移。 痰培养可能检出病原菌,诊断与严重程度分级,根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。 吸入支气管舒张药后FEV1FVC70及FEV180预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。,1.早期发现、早期诊断,早期发现、早期诊断是早期干预的关键。目前，COPD漏诊率很高，尤其在农村，大多数COPD病人都是在出现中重度症状和体征后才被诊断。 研究表明，COPD患者中，既往诊断为COPD者仅为4.8%，诊断为肺气肿、哮喘或慢性支气管炎的分别为12.8%、11.5%、29.1%；曾经诊断为上述四种疾病之一的比率为35.1%。,2 .关键点,有接触危险因素的病史； 不能完全可逆的气流受限； 有或没有症状 不完全可可逆的气流受限是诊断和评价COPD的金标准,3.肺功能,正常人和COPD,4.严重程度分级,COPD严重程度评估需根据患者的症状、肺功能异常、是否存在合并症(呼吸衰竭、心力衰竭)等确定，其中反映气流受限程度的FEV，下降有重要参考意义。根据肺功能有COPD严重性分为4级(表2)。,5.COPD病程分期,急性加重期 稳定期,鉴别诊断,并发症,一、慢性呼吸衰竭 二、自发性气胸 三、慢性肺源性 心脏病,治 疗,一、治 疗 目 的,1.减轻症状，阻止病情发展。 2.缓解或阻止肺功能下降。 3.改善活动能力，提高生活质量。 4.降低病死率。,二、稳定期治疗（1）,（一）教育与管理 1、教育与督促患者戒烟; 2、使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识; 3、掌握一般和某些特殊的治疗方法; 4、学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等; 5、了解赴医院就诊的时机; 6、社区医生定期随访管理。 （二）控制职业性或环境污染 避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸人。,二、稳定期治疗（2）,（三）药物治疗 药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。,1支气管舒张药,:支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。 短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸人剂不良反应小，因此多首选吸人治疗。,(1) 2肾上腺素受体激动剂：,沙丁胺醇气雾剂，每次100200ug，雾化吸入，特布他林，为短效定量雾化吸人剂，数分钟内开始起效，15一30 min达到峰值，持续疗效4一5h，24h内不超过8一12喷。 福莫特罗(formoterol)为长效定量吸入剂，作用持续12h以上，与短效2受体激动剂相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸人后1一3min起效，常用剂量为4.5一9ug，每日2次。,(2)抗胆碱药：,主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻断M胆碱受体。量吸人时开始作用时间比沙丁胺醇等短效2受体激动剂慢，但持续时间长，30一90min达最大效果。维持6一8h，剂量为40-80ug(每喷20ug)，每天3一4次。该药不良反应小，长期吸人可改善COPD 患者健康状况。 塞托溴铵(tiotropinm)选择性作用于M3和M1受体，为长效抗胆碱药，作用长达24h以上，吸人剂量为18ug，每天1次。长期吸人可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。,(3) 茶碱类：,可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD的治疗。 另外，还有改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但总的来看，在一般治疗量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出。 茶碱缓释或控释片，02g，早、晚各一次；氨茶碱 01 每日3次。 茶碱血浓度监测对估计疗效和不良反应有一定意义。血茶碱浓度5mg/L即有治疗作用;15mg/L时不良反应明显增加。,2. 糖皮质激素,:COPD稳定期长期应用糖皮质激素吸人治疗并不能阻止其FEV1的降低趋势。长期规律的吸人糖皮质激素较适用于FEV150%预计值(级和级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。 联合吸人糖皮质激素和2受体激动剂，比各自单用效果好，目前已有布地奈德/福莫特罗（信必可）、氟地卡松/沙美特罗（舒利迭）两种联合制剂。对COPD 患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。,3. 其他药物,1)祛痰药(粘液溶解剂):应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气，但除少数有粘痰患者获效外，总的来说效果并不十分确切。常用药物有盐酸氨澳索(ambroxol)、乙酰半胧氨酸等。 (2)抗氧化剂:如N一乙酰半耽氨酸可降低疾病反复加重的频率。尚缺乏长期、多中心临床研究结果，有待今后进行严格的临床研究考证。 (3)免疫调节剂:尚未得到确证，不推荐作常规使用。 (4)疫苗:流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。肺炎球菌疫苗含有23种肺炎球菌荚膜多糖，已在COPD患者中应用，但尚缺乏有力的临床观察资料。 (5)中医治疗:辩证施治是中医治疗的原则，对COPD的治疗亦应据此原则进行。实践中体验到某些中药具有祛痰、支气管舒张、免疫调节等作用，值得深人的研究。,（四）长期家庭氧疗,COPD稳定期进行长期家庭氧疗对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。长期家庭氧疗应在级即极重度COPD患者应用， 具体指征是: (l) Pa0255mmHg或Sa0288，有或没有高碳酸血症。 (2)paO255一60mmHg，或Sao:5%)。 长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸人氧气，流量1.0一2.0L/min，吸氧持续时间15h/d。 长期氧疗的目的是使患者在海平面水平，静息状态下，达到Pa0260mmHg和(或)使Sa02升至90%，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供。,（五）康复治疗,康复治疗可以使患者改善活动能力、提高生活质量。 它包括多方面措施： 在呼吸生理治疗方面包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除; 进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难等措施。 在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼，后者有腹式呼吸锻炼等。 在营养支持方面，避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄人，以免产生过多二氧化碳。 精神治疗与教育等。,（六）外科治疗,1.肺大疱切除术: 在有指征的患者，术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。 2.肺减容术: 改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况，但不能延长患者的寿命。主要适用于上叶明显非均质肺气肿，康复训练后运动能力仍低的一部分病人，不建议广泛应用。 3.肺移植术: 对于合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。,总 结,稳定期COPD的处理原则根据病情的严重程度不同，选择的治疗方法也有所不同，关于COPD分级治疗问题，表3可供参考。,三、急性加重期治疗（1）,1确定急性加重期的原因及病情严重程度。 最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染 2根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。 3支气管舒张药 药物同稳定期。,二、急性加重期治疗（2）,4控制性吸氧 导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸人氧浓度()=21+4x氧流流量(Lmin)。一般吸人氧浓度为28一30，应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳潴留。 5抗生素 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，选用抗生素治疗。如给予内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂， 第二代头孢菌素；大环内酯类或喹喏酮类。,二、急性加重期治疗（3）,6糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙3040rugd；静脉给予甲泼尼龙。连续57天。 7. 如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、 心力衰竭， 具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。,预 防,1. 避免吸烟 2. 控制职业性和大气污染 3. 预防呼吸道感染 4. 对慢性支气管炎患者监测肺通气功能(FEV1、FEV1/FVC及FEV1%)。及早发 现，以便及时采取措施 5. 提高患者生活水平，避免环境污染，加强宣 传，改善卫生条件与习惯，加强营养。,课后思考题,1. COPD的概念 ？ 2. COPD的主要病因有哪些？主要的并发症？ 3. COPD与支气管哮喘的鉴别要点？ 4. COPD严重程度的分级标准？ 5. COPD 长期氧疗的指征和目的？ 6. COPD诊断要点？ 7. COPD的防治原则？,病案分析,男， 66 岁，有反复咳嗽、咳痰史 20 年，活动