课件：心脏体格检查-听诊.ppt

心脏检查 （Cardiac Examination) 河南科技大学第一附属医院 杜来景,听诊(auscultation),2019年8月13日,心脏体格检查-心音,Great Vessels,Aorta,Pulmonary Artery,Inferior Vena Cava,Pulmonary Veins,Superior Vena Cava,听 诊,听诊体位 平卧位 左侧卧位 坐位前倾,平卧位,左侧卧位 二尖瓣狭窄,坐位前倾 主动脉瓣关闭不全,(一).瓣膜听诊区 概念 1.二尖瓣区（心尖区） 2.主动脉瓣区 3.主A瓣第二听诊区 （Erb区) 4.肺动脉瓣区 5.三尖瓣区,10,Auscultation（听诊）-auscultatory valve areas（心脏瓣膜听诊区）,Locations of auscultatory valve areas (心脏瓣膜听诊区位置) Valves Locations Mitral valve area site where the strongest (二尖瓣区) heart beats are palpated. Or apex area(心尖区) (心尖搏动最强处) Pulmonary valve area left 2nd intercostal space (肺动脉瓣区) just lateral to sternum (胸骨左缘第2肋间) Aortic area right 2nd intercostal space (主动脉瓣区) just lateral to sternum (胸骨右缘第2肋间) Second aortic area left 3nd intercostal space (主动脉瓣第2听诊区) just lateral to sternum (胸骨左缘第3肋间) Tricuspid valve area junction of xiphoid process (三尖瓣区) and sternum(剑突与胸骨交界处),从心尖部开始，按逆时针顺序进行 心尖部 肺动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区,-心率 -心律 -心音 -额外心音 -杂音 -心包摩擦音,听诊内容,1.心率(heart rate): 正常： 成人心率 60l00次min， 多数心率 70一80次min， 儿童多在 100 次min以上。 异常：心动过速 成人心率超过100次min， 婴儿心率超过150次min， 心动过缓 心率低于60次min。,2.心律(cardiac rhythm) 窦性心律不齐（sinus arrhythmia) 期前收缩（早搏） (premature beat)概念,过早搏动(premature beat)： 听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一 次心 跳，其后有较长间歇 （代偿间歇） 分 类：房性、室性、交界性 临床意义：可见于正常人与器质性心脏病,房颤(atrial fibrillation) 房颤听诊特点: 心律绝对不规则 第一心音强弱不等 脉率小于心率(脉搏短绌pulse deficit) 常见病因: 二尖瓣狭窄，高血压 冠心病，甲亢,3.心音(heart sound):S1,S2,S3,S4 心音产生机理,第一心音（S1） 第二心音（S2） 第三心音（S3） 第四心音（S4） 特点： 1）大部分正常人只能听到S1 S2 2）部分青少年可听到S3 3） S4多属病理性,S1心音产生机理 二出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始 心室收缩，二、三尖瓣突然关闭 室壁和大血管壁的振动 半月瓣的开放 心室肌收缩,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,（2） 心音性质的改变 （3） 心音分裂,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,心音的产生机制 S1 出现在等容收缩期,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,第一心音由4种成分构成，瓣膜起源学说：其中第一、第四成分为低频低振幅的振动，第二、第三成分为较高频率与振幅的振动，可听见的成分。,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,主要由于心室收缩时二尖瓣、三尖瓣 骤然关闭的振动所产生,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,标志心室收缩开始 特点：心尖部最响，它的音调（频率为55-58 HZ）较第二心音为低,持续时间（约0.1秒)较第二心音长。,S2: 肺A瓣、主A瓣关闭 心室舒张开始 S2听诊特点: 音调较高，强度较弱，历时较短(0.08s), 与心搏不同步,心底部最响,2019年8月13日,心脏体格检查-心音, S2 出现在等容舒张期,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,主要由于心室舒张开始时主、肺动脉瓣突然关闭和血流在主、肺动脉内突然减速引起瓣膜振动所产生。,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,标志着心室舒张的开始 在心底部最强 而清晰，音调 （频率62 HZ） 较第一心音为高， 所占时间（0.08 秒）短,(2).第一 二心音的区别要点 第一心音 第二心音 音调低 音调高 时间长 时间短 心尖部最响 心底部最响 S1与S2间隔短 S2与下一S1间隔长 与心尖或颈A向外搏动同步 心尖搏动之后 先在肺A瓣区或主动脉瓣区分清S1、S2移向心尖 部，确定S1、S2,S3: 心室快速充盈的血流使室壁、腱索和乳头肌突然紧张振动。 S3听诊特点： 音调轻而低，持续时间短（约0.04s)，局限 于心尖部或其内上方，仰卧位呼气末较清楚。,36,Auscultation（听诊）- differentiation of heart sounds（心音的鉴别）,Differentiation between S1 and S2(第一、 二心音的鉴别） S1（第一心音） S2（第二心音） Cardiac cycle onset of ventri onset of ventri （心动周期） cular systole cular diastole Key（音调） lower（低调） higher（高调） Duration（时限） longer（长） shorter（短） Best heard area apex（心尖区） base（心底部） （听诊最好部位） Interval（间距） S1-S2 S2-S1 Synchronization yes（是） no（不是） with apical impulse （与心尖搏动同步）,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,S3：出现在心室快速充盈期末，为低频低振幅振动,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,产生机制：心室快速充盈期末血流流入心室，冲击心室肌壁，使肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索与乳头肌突然紧张，振动所致。,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,听诊特点：音调低强度弱、时间短,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,心尖部及其内侧上方仰卧位、左侧卧位较清楚；正常情况下只有儿童及青少年可听到。,S4: 心房收缩，使房室瓣及相关结构突然紧张振动 S4听诊特点： 音调低，沉浊而弱，心尖部及其内侧较明能 显，属病理性,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,第四心音出现在心室舒张末期,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动相关。,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,若能听到大多为病理性的,心尖部及其内侧较明显、低调、弱,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,心音的鉴别 返回,4.心音改变及其临床意义（强度、性质改变、心音分裂） (1)心音强度改变 影响因素 心外因素：肺含气量、胸壁、胸腔 及心包积液 心脏因素：心肌收缩力， 心室充盈度（心室内压增加的速率） 瓣膜位置高低， 瓣膜结构、活动性,2019年8月13日,心脏体格检查-心音,心室肌收缩力 心排血量 瓣膜位置的高低 瓣膜的活动性,1)S1强度改变: 心室内压增加的速率，心室开始收缩时瓣膜位置为主要因素 增强:二尖瓣狭窄（病变严重时反而减弱） 减弱:瓣膜关闭不全、P-R延长、心肌疾病 强弱不等：房颤及完全性房室传导阻滞(大炮音）,2)S2强度改变: 体(肺)循环阻力或半月瓣的完整性和弹性最关键 含主动脉瓣A2和肺动脉瓣P2部分。 增强:体(肺)循环阻力增高或血流量增多 减弱:体(肺)循环阻力降低或血流减少、瓣膜狭窄,A2增强：由于主动脉内压力增高所致。 主要见于高血压、主动脉粥样硬化。 A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。 见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。 P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。 见于MS、MI、左心衰竭、 左至右分流的先心病 P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。 主要见于PS、PI等。,3) S1 S2同时改变：,S1 S2同时增强： 见于心脏活动增强 S1 S2同时减弱：见于心肌严重受损、休克、 心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿,心音强度改变,钟摆律(Pendular rhythm) 类似于胎儿心音，又称胎心律 (embryocardia rhythm) 主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、 重症心肌炎、克山病。,心音性质改变,概念 S1分裂： -少数儿童和青少年 -右束支传导阻滞 -右心衰竭,心音分裂：,心音分裂：(splitting of heartsound),正常时： 三尖瓣较二尖瓣关闭延迟0.02s-0.03s 肺瓣较主瓣关闭延迟约0.03s,1)S1分裂: S1两个成份相距0.03s 听诊部位心尖部或胸骨左下缘 S1分裂： -少数儿童和青少年 -右束支传导阻滞(心室电活动延迟) -右心衰竭 （心室机械活动延迟：肺A高压）,2)S2分裂: 肺动脉区明显,听诊特点： -心底部清楚 -出现在S2后 -平卧时明显,生理分裂(physiologic splitting) A2在前P2在后, 常出现于深吸气时 见于： 正常青少年 通常分裂(general splitting) 临床上最常见。A2在前P2在后，深吸气更清楚 见于: 肺动脉瓣关闭明显延迟- 如RBBB 、PS等; 主动脉瓣关闭前， 常见于MI、VSD等 固定分裂(fixed splitting) 特点：S2分裂几乎不 受呼吸气影响 见于：房间隔缺损(arterial septal defect),反常分裂(paradoxical splitting) （逆分裂reversed splitting）： 特点： P2在前A2在后，呼气时分裂加宽 见于：完全性左束支传导阻滞、AS等,5、额外心音,舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音,收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音,医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音,额外心音（extra cardiac sound) 概念 (1)舒张期(diastolic)额外心音: 1)奔马律(gallop rhythm) 概念 发生在舒张期的三音心律，同时常存在心率增快，额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重损害的体征。,舒张早期奔马律(protodiastolic gallop) 临床上最为常见，与心理性S3鉴别。 机理:心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应 性下降，血液充盈引起室壁振动，形成病理 性S3 (第三心音奔马律、室性奔马律) 意义:严重器质性心脏病，如心衰、AMI、重症心 肌炎、心肌病 部位:左室奔马律：心尖区及其内侧，呼气时响 右室奔马律：剑突下或胸骨左缘第5肋间,67,室性奔马律与第三心音鉴别要点,室性奔马律 第三心音 临床意义 重症心脏病患者 正常儿童及青少年 心 率 100次/分 正常心率 与S1和S2之间 与S1和S2间隔 距S2较近 的距离 大致相等 心音性质 性质相近 音调较低,舒张晚期奔马律(late diastolic gallop) 机理:心室舒张末压增高或顺应性下降，异常S4 (第四心音奔马律、房性奔马律、收缩期前奔马律） 意义:心室阻力负荷过重引起心室肌肥厚，如： 高心病，肥厚性心肌病、主A瓣狭窄 部位:心尖部稍内侧,重叠型奔马律(summation gallop): 快速心率或房室传导延长时 四音律(quadruple rhythm)： 心肌病或心衰,2)开瓣音(opening snap)(二尖瓣开放拍击音） 机理:舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音 特点：音调高、历时短促而响亮、清脆， 呈拍击样 意义:二尖瓣弹性和活动性较好，二尖瓣分 离术的参考条件 部位:心尖内侧,3)心包叩击音(pericardial knock) 机理:缩窄性心包炎,心室舒张早期充盈受阻,室壁 振动。 部位:胸骨左缘第3、4肋间,4)肿瘤扑落音(tumor plop) 机理:心房粘液瘤在舒张期撞击心室壁或瓣膜， 蒂柄突然紧张。 部位:心尖或心尖内侧第3、4肋间,(2)收缩期(systolic)额外心音: 1)收缩早期喷射音(early systolic ejection sound) 收缩早期喀喇音（early systolic click) 在心底部听诊最响,肺A收缩期喷射音 肺A高压、肺A扩张、轻中度肺A瓣狭窄 吸气时减弱，呼气时增强 主A收缩期喷射音 高血压、主A瘤、主A瓣狭窄、主A缩窄 不受呼吸影响,2)收缩中、晚期喀喇音（mid and late systolic click): 机理：多见二尖瓣在收缩中、晚期脱入左房（二 尖瓣脱垂），瓣叶或腱索突然拉紧振动 部位：心尖及其内侧 二尖瓣脱垂综合征：收缩中、晚期喀喇音合并 收缩晚期杂音,(3)医源性额外音 1)人工瓣膜音 在心尖和心底部均能闻及。 2)人工起搏音 起搏音：在S1前出现 膈肌音：在S1前伴上腹部收缩,几种主要的三音律和心音分裂的听诊特点比较,6.心脏杂音(cardiac murmurs) 概念：在心音和额外心音外，在心脏收缩或舒张 期出现的异常声音。 (1)杂音产生的机制: 血流加速、瓣膜病变、异常血流通道或血管管径 异常等情况下，血流由层流转变成湍流或漩涡， 冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而 在相应部位产生杂音,1)血流加速 2)瓣膜口狭窄： 器质性,相对性 3)瓣膜关闭不全: 器质性,相对性 4)异常血流通道： 室缺,动脉导管末闭 5)心腔异常结构： 乳头肌或腱索断裂 6)大血管腔瘤样扩张,杂音产生机理1,血液流速增快 血流速度越快，杂音也越响亮 剧烈运动 严重贫血 发热甲亢 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄 瓣口相对狭窄也可形成杂音,杂音产生机理2,瓣膜关闭不全 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致 心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病 心腔或大血管间有异常的通道 VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭） 动静脉瘘 ASD（房间隔缺损）,杂音产生机理3,心腔内有漂浮物 心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端 血管腔扩大 动脉瘤 动脉夹层,杂音产生机理,听诊杂音 应全神贯注、仔细分辨、分析有序,杂音的特性与听诊要点,最响的部位 传导方向 杂音发生的时间 杂音的性质 强度与形态 杂音与呼吸、运动及体位的关系,(2)杂音的特性与听诊要点: 1)最响部位和传导方向: 杂音最响的部位与病变部位有关，传导有一定规律 鉴别杂音来自一个或两个瓣膜区方法 2)时期: 收缩期杂音（systolic murmurs) 舒张期杂音（diastolic murmurs) 连续性杂音(continuous murmurs) 双期杂音 早期、中期、晚期或全期杂音,杂音的特性与听诊要点1,最响的部位 往往就是杂音发生的部位 心尖区二尖瓣病变 主动脉瓣区主动脉瓣病变 肺动脉瓣区肺动脉瓣病变 胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD,杂音的特性与听诊要点2,传导方向 MR-左腋下 AS-颈部 MS-无传导,杂音的特性与听诊要点3,杂音发生的时间 首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义 收缩期杂音：器质性、功能性 舒张期杂音：器质性 连续性杂音：器质性 双期杂音： 早期、中期、晚期、全期： MS：舒张中晚期 MR：全收缩期,3)性质: 音调：柔和,粗糙 音色：吹风样，隆隆样，叹气样, 机器样, 喷射样，乐音样，鸟鸣样,4)杂音强度与形态： 收缩期杂音强度采用Levine 6级分法： 1/6级 轻 2/6级 清 3/6级 响（而不粗） 4/6级 粗（且响）伴震颤 5/6级 震（耳）伴震颤 6/6级 离 伴震颤 记2/6级杂音，读2级杂音 舒张期杂音强度可分轻、中、重度,杂音形态是在心动周期中杂音强度的变化规律 递增型杂音（crescendo murmur)： 二尖瓣狭窄 递减型杂音(decrescendo murmur)： 主A瓣关闭不全 递增递减型杂音(crescendo- decrescendo murmur)： 主A瓣狭窄,连续型杂音(continuous murmur)： A导管未闭 一贯型杂音(plateau murmur)： 二尖瓣关闭不全,杂音的特性与听诊要点,杂音的形态,5)体位、呼吸和运动对杂音的影响 体位：左侧卧位，二关瓣狭窄杂音增强 身体前倾，主动脉瓣关闭不全杂音增强 突然站立，通常杂音减弱，但肥厚梗阻 性心肌病杂音增强 呼吸：深吸气，右心杂音增强 作Valsalva作用，通常瓣膜杂音减弱， 但肥厚梗阻性心肌病杂音增强 运动：通常使杂音增强,(3)杂音的临床意义 生理性杂音：收缩期、心脏不大、 杂音柔、吹风样、无震颤 功能性杂音：血流加速 相对性狭窄或关闭不全 病理性杂音 器质性杂音：器质性病变产生杂音,杂音的临床意义,有重要价值，但并非必备条件 功能性杂音与器质性杂音 功能性杂音 生理性杂音 无害性杂音 相对性杂音：有临床意义 （与器质性杂音可合称病理性杂音） 器质性杂音 收缩期杂音与舒张期杂音,收缩期杂音的临床意义1,二尖瓣区 功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限 相对性：左室扩大引起相对关闭不全 高心病 冠心病 贫血性心脏病 扩心病 器质性： 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点：粗糙、吹风样、高调 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导,收缩期杂音的临床意义2,主动脉瓣区 器质性：主动脉瓣狭窄 特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙 常有震颤、向颈部传导 相对性： 升主动脉扩张 高血压 动脉粥样硬化 特点：A2增强、杂音柔和,收缩期杂音的临床意义3,肺动脉瓣区 生理性：尤多见于儿童及青少年 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下 相对性：肺血增多或肺动脉高压 引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄 见于：ASD、二尖瓣狭窄 器质性：肺动脉瓣狭窄