课件：糖皮质激素性骨质疏松.ppt

糖皮质激素性骨质疏松,骨质疏松症（osteoporosis，OP） 是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨强度降低，骨脆性增加，易发生骨折的代谢性骨病。,概 念,骨质疏松症分类和分型,原发性骨质疏松症 随年龄的增长而发生的一种退行性病变 I型 绝经后： II型老年性骨质疏松症： 继发性骨质疏松症 由其他疾病或药物等因素所诱发 的骨质疏松症,糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid inducedosteoporosis，GIOP) 是一种因为内源或外源糖皮质激素所致的，以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的代谢性骨病。,概 念,医源性- 长期应用糖皮质激素类药物,最常见的继发性骨质疏松症,骨质疏松症,构成骨的物质减少 骨量低下 骨组织微结构破坏 骨强度下降 骨脆性增加 易致骨折,骨质疏松,严重骨质疏松,骨质疏松常见骨折,美国一项社区调查显示，总人口的 0.2-0.5%使用 GCs 超过50%的 GCs 使用者出现骨量丢失并导致骨折。 英国一项大型回顾性研究显示约 0.9%的成人(计 409000) 曾使用GCs， 调查表明长期接受超生理剂量的糖皮质激素 （强的松）7.5mg/d 易发生骨质疏松， 且与糖皮质激素的初始量及用药时间呈正比 椎体,髋部骨折危险性与强的松剂量呈显著相关,流行病学,快速的骨丢失发生在GC开始治疗的最初3-6月，6-12月达高峰 随后是较缓慢的下降,骨折危险性增加,这种危险性不依赖于原有的基础病变、 年龄、性别而独立存在的,F u j i t a T, S a t o m u r a A. C a l c i f T i s s u eI n t , 2 0 0 0 ，6 6 : 1 9 5 一 1 9 9,M c K e n z i e R, R e y n o l d s J C J R h e u m a t o l , 2 0 0 0 ，2 7: 2 2 2 2 - 2 2 2 5,流行病学,强的松应用时间反映强的松应用的总剂量 长期使用生理剂量的糖皮质激素也可引起 骨丢失 既使更小剂量如每日2.5mg也难以阻止骨质 疏松的发生 绝经后妇女及50岁以上的男性为高危人群。,流行病学,国外的调查显示在长期接受激素治疗的患者中不足15的患者同时接受了OP的预防治疗,流行病学,骨吸收与骨形成,骨形成 由成骨细胞介导，在成骨过程中，分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织 骨吸收 由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）,发病机制,破骨细胞与成骨细胞,骨骼不断进行自我更新 成骨细胞-制造“新”骨 破骨细胞-分解“旧”骨 当破骨细胞活性成骨细胞活性，骨的溶解骨的形成，造成骨质流失，出现骨质疏松。,发病机制,成骨细胞产生多种细胞因子调控和终止破骨细胞活动,在完成局部溶骨后，破骨细胞分泌一些细胞因子，启动成骨细胞的成骨作用,骨吸收,骨形成,发病机制,人体三种钙调节激素,减少破骨，促进成骨，使骨组织释放的钙盐减少，沉积的钙盐增加，因而明显降低血钙,甲状旁腺激素（PTH）,作用于骨骼、肾和肠,促进骨吸收,动员骨钙入血，使血钙升高，以此维持神经肌肉的兴奋性、凝血和体内酶的正常功能,降钙素（CT）,抑制骨吸收，促进骨形成,1,25（OH）2D3 1,25（OH）2D3促进钙的吸收利用,糖皮质激素性骨质疏松的发病机制,GC对骨组织的直接作用 -抑制骨形成 降低成骨