课件：心脏瓣膜病二尖瓣关闭不全.ppt

二尖瓣关闭不全Mitral Incompetence,涛哥出品,心脏血流动力学示意图,涛哥出品,涛哥出品,一、二尖瓣关闭不全：瓣膜结构(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)的任何异常均可引起二尖瓣关闲不全 二、病因：包括急性与慢性，其中以二尖瓣脱垂、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、瓣膜钙化、心肌病和缺血性心脏病多见。,涛哥出品,1）急性二尖瓣关闭不全的原因,瓣叶病变：感染性心内膜炎(穿孔/赘生物)，创伤，肿瘤，粘液样变，SLE等 瓣环病变：感染性心内膜炎(脓肿)，创伤，手术缝线脱落 腱索断裂：特发性，粘液样变，急性风湿热，感染性心内膜炎，黏液瘤样变形 乳头肌病变：冠状动脉疾病，急性左心功能失调，浸润性疾病，创伤 人工瓣膜异常：生物膜穿孔、退行性变，机械瓣失灵,涛哥出品,2）慢性二尖瓣关闭不全的原因,炎性：风湿性，SLE，硬皮病 退行性：粘液样变形，马方综合征，瓣环钙化 感染性：感染性心内膜炎 结构性：腱索断裂，乳头肌断裂/功能失调，肥厚性心肌病 先天性：二尖瓣裂/穿孔，心内膜垫缺损，大动脉转位。,涛哥出品,三、病理生理,急性:左室50%血流返流至LA，充盈LV前负荷 LV、LA压肺淤血、肺水肿 慢性: （通过Frank-Starling机制代偿） 持续前负荷左心衰LA压和LV舒张末压肺淤血、肺动脉高压右心衰,涛哥出品,四、临床表现,1）症状： 急性：轻度-劳力性呼吸困难 严重-急性左心衰、肺水肿、休克 慢性：轻度无症状 严重时出现：心排量减少，出现乏力 代偿期长，肺淤血症状晚,涛哥出品,2）体征,急性 心尖搏动增强，P2亢进； 心尖区闻及S4 心尖区收缩期呈递减型 严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆 样杂音。,涛哥出品,慢性 心尖搏动向左下扩大 心音可有S1减弱或正常S2分裂。 二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 心脏杂音：心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导,2）体征,涛哥出品,五、辅助检查,急性：心影正常/LA增大，明显肺淤血征 慢性：左房左室增大，LV衰竭时可见肺淤血征,1）线检查,涛哥出品,急性二尖瓣关闭不全,肺水肿X线征象,涛哥出品,2）心电图 急性者可正常或窦速 慢性者可有左房增大，左心室肥厚，房颤常见,涛哥出品,3）超声心动图 二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期返流束，敏感度达100% 返流严重程度分级：根据左心房内收缩期反流束，轻度返流8cm2,涛哥出品,1、放射性核素心室造影，用于判断左心室收缩功能。 2、左心室造影，为半定量返流程度的“金标准”,其他手段：,涛哥出品,六、诊断,急性二尖瓣关闭不全：病史+症状+杂音，X线明显肺淤血。 慢性二尖瓣关闭不全：心尖部典型杂音，X线LA、LV增大。 确诊均靠超声心动图,涛哥出品,七、鉴别诊断,鉴别诊断 三尖瓣关闭不全： 室间隔缺损： 胸骨左缘收缩期喷射性杂音：,涛哥出品,八、并发症,1）心房颤动；见于3/4的慢性重度关闭不全 2）感染性心内膜炎；较二尖瓣狭窄常见 3）体循环栓塞；较少见 4）左心衰竭 5）猝死,涛哥出品,九、治疗,急性 1）治疗目的 降低肺静脉压，增加心排血量，纠正病因。 2）扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿，减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加心排血量。 外科治疗是根本措施。,涛哥出品,二闭治疗,慢性 预防感染性心内膜炎、风湿热。 无症状不需治疗，定期随诊。 房颤则控制心室律，抗凝。 心力衰竭时限盐、强心、利尿、血管转换酶抑制剂。,涛哥出品,外科治疗：包括二尖瓣瓣膜修补术跟人工瓣膜置换术。 手术指征： 1、重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAIII级/IV级； 2.心功能NYHAII级伴心脏增大，LVESVI30ml /m2; 3.重度二尖瓣关闭不全，LVEF减低，左室收缩机舒张内径增大，LVESVI60ml/m2.,涛哥出品,Thank You,涛哥出品,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projec