课件：脑梗死教学.ppt

脑 梗 死 Cerebral Infarct,脑血液供应障碍引起缺血缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死与脑软化,概 念,脑梗死(CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死脑栓塞等 约占全部脑卒中的70-80%,脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞与血栓形成 使脑局部血流减少与供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征,概 念,脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT),脑梗死最常见的类型,病因与发病机制,1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压,2.动脉炎,3.先天性动脉狭窄,4.真性红细胞增多症,5.血高凝状态,1. 病理,脑梗死发生率 颈内动脉系统约占80% 椎-基底动脉系统约20%,病理与病理生理,闭塞血管可见动脉粥样硬化或血管炎 血栓形成与栓子,病变血管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A,超早期(16h): 病变区脑组织常无明显改变 急性期(624h): 缺血脑组织 神经细胞、星形胶质细胞、血管内皮细胞明显缺血改变 坏死期(2448h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 软化期(3d3w): 病变区液化变软 恢复期(34w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶中风囊 急性梗死病灶由中央坏死区及周围的缺血半暗带组成。后者由于存在侧枝循环，上有大量存活的神经细胞，如能在短时间（3-6小时）内恢复其血流，该区的脑组织损伤是可逆的。超早期溶栓的病理学基础。,病理&病理生理,1. 病理,脑缺血性病变病理分期,可无症状(取决于侧支循环) 伴对侧偏瘫偏身感觉障碍 单眼一过性黑矇 同侧Horner征 优势半球伴运动性失语症 颈动脉搏动减弱与血管杂音,临床表现,1. 颈内动脉,2. 大脑前动脉,皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫 大小便功能障碍，面部少有受累,临床表现,深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫 (累及内囊膝部与部分前肢),双侧大脑前动脉闭塞 淡漠、欣快等精神症状及摸索动作、强握反射,主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫 偏身感觉障碍偏盲(三偏) 优势半球完全性失语, 非优势半球体象障碍,临床表现,3. 大脑中动脉,皮质支闭塞 偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重 非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍,3. 大脑中动脉闭塞综合征,深穿支闭塞 上、下肢一致的偏瘫 一般无感觉障碍和偏盲,临床表现,4. 大脑后动脉,皮层支闭塞 对侧同向性偏盲 累及优势半球，可出现失读、失写、失计,临床表现,深穿支闭塞 丘脑综合征 对侧深感觉障碍自发性疼痛感觉过度 轻偏瘫共济失调舞蹈-手足徐动症等,5. 椎-基底动脉,基底动脉主干闭塞 四肢瘫痪，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡 脑干基底部闭塞，出现闭锁综合征,临床表现,基底动脉分支闭塞 交叉性瘫痪,内听动脉闭塞 同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕,6. 小脑后下动脉综合征,延髓背外侧(Wallenberg)综合征脑干梗死最常见类型 眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核) 交叉性感觉障碍(三叉N脊束核与对侧交叉脊髓丘脑束) 同侧Horner征(下行交感神经纤维) 饮水呛咳吞咽困难声音嘶哑(疑核) 同侧小脑性共济失调(绳状体与小脑受损),临床表现,特殊类型的脑梗死,大面积脑梗死：颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全闭塞，表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹 脑分水岭梗死：由脑内相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血所致。又称为边缘带脑梗死。低血压是引起本病最常见的原因。一般症状轻，纠正病因后病情可有效控制。 出血性梗死：常见于大面积脑梗死后。梗死灶内血管壁损伤、坏死，若血管性内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使血管血流得到恢复，则血液从破损的血管壁漏出。 多发性脑梗死：两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死。,1. 神经影像学检查 CT检查, 24-48小时梗死区可出现低密度灶 早期检查可排除脑出血 病后23周“模糊效应”-CT难以分辨病灶,CT示低密度脑梗死病灶,辅助检查,MRI可清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数小时 T1WI低信号T2WI高信号病灶 MRI弥散加权相（DWI）和灌注加权成像（PWI）可在数分钟内显示缺血改变,MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失,辅助检查,辅助检查,DSA：可发现血管狭窄、闭塞、血管畸形等， 为血管内治疗提供依据 MRA、CTA可显示血管病变，且无创，费用低,DSA显示闭塞大脑中动脉,2. 腰穿检查 不能做CT检查与临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压与 CSF常规正常,辅助检查,3.经颅多普勒(TCD)发现颈动脉与颈内动脉狭窄 动脉粥样硬化斑血栓形成 4.超声心动图检查发现心脏附壁血栓心房黏液瘤 二尖瓣脱垂 5.实验室检查：三大常规、血脂、血粘度、血糖、 凝血相等。,1. 诊断,发病年龄多中老年人，多有动脉硬化及高血压， 部分可有TIA发作史 安静状态下或睡眠中发病 起病突然，多在半小时或3天内达到高峰 有相应脑动脉供血区神经功能障碍的症状和体征 多无明显头痛、呕吐及意识障碍 CT检查在2448h后出现低密度影， CSF多正常, MRI检查早期显示缺血病灶,诊断与鉴别诊断,脑梗死与脑出血的鉴别要点,诊断与鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(1) 脑出血,起病急骤, 局灶性体征数秒至数分钟达到高峰 心源性栓子来源(风心病冠心病心肌梗死 亚急性细菌性心内膜炎), 并发心房纤颤 大脑中动脉栓塞常见大面积脑梗死 脑水肿与颅内压增高, 可伴痫性发作,诊断与鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(2) 脑栓塞,卒中样发病的颅内肿瘤硬膜下血肿脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆 CT & MRI可确诊,诊断与鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(3) 颅内占位病变,急性期治疗原则,（1）超早期治疗：时间就是大脑。 （2）个体化治疗：根据患者年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗。 （3）整体化治疗：采用针对性治疗同时，进行支持治疗、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素及时采取预防性干预。,治 疗,急性期治疗原则,治 疗,1.一般处理 （1) 卧床休息，维持呼吸道功能，防治褥疮及呼吸道感染，保持水电解质平衡 （2）调整血压、血糖 （3）降低颅内压防治脑水肿 （4）补液、营养支持、防治感染 （5）病情稳定后尽早进行康复,2.溶栓治疗,治 疗,急性期治疗原则,超早期溶栓治疗可恢复梗死区血流灌注，是挽救缺血半暗带的有效方法。 3小时内静脉溶栓 组织型纤溶酶原激活物(t-PA)一次用量0.9mg/L,最大剂量90mg，先给予10%的剂量静脉推注，其余剂量持续静脉滴注，共60min。 6小时内静脉溶栓。 尿激酶(UK) 100150万IU加入0.9%生理盐水100mL, i.v 30min内滴完,治 疗,溶栓适应证 （1）年龄18-80岁； （2）临床诊断急性缺血性卒中； （3）发病至静脉溶栓治疗开始时间4.5小时； （4）脑CT等影像学检查已排除出血； （5）患者或其家属签署知情同意书。,2.溶栓治疗,治 疗,溶栓禁忌症 （1）有活动性出血或外伤骨折的证据，不能除外颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血； （2）神经功能缺损非常轻微或迅速改善； （3）发病至静脉溶栓治疗开始时间超过4.5小时； （4）神经功能缺损考虑癫痫发作所致； （5）既往有颅内出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤病史； （6）近3个月有头颅外伤史;近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2 周内进行过大的外科手术;近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺 ； （7）血小板计数低于 100109/L； （8）血糖180mmHg,或舒张压 100mmHg； （10） CT已 显示早期脑梗死低密度1/3大脑中动脉供血区(大脑中动脉区脑梗死）。,。,3.抗血小板聚集治疗,抗血小板聚集：可降低卒中复发率，改善预后。阿司匹林、氯吡格雷、潘生丁等,肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间与凝血酶原时间,治 疗,4.抗凝治疗,降纤酶、巴曲酶、安克洛酶等,治 疗,5.降纤治疗,自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone) 钙通道阻断剂：尼莫地平、氟桂利嗪 细胞膜稳定剂：胞磷胆碱、神经节苷脂 兴奋性氨基酸拮抗剂、镁剂,治 疗,许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定,(6) 脑保护治疗,扩血管药: 急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹与过度灌流脑内盗血,治 疗,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参) 有活血化瘀作用, 尚缺乏大样本临床研究,(7) 其他药物,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应 与脑疝形成征象开颅减压术 小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术,治 疗,(8) 外科治疗,(9)血管内介入治疗,血管成型术、血管内支架植入术和机械碎栓、取栓等,早期进行, 个体化原则 制定短期与长期治疗计划 分阶段因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能与技能训练,治 疗,(二) 康复治疗,降低致残率, 增进神经功能恢复 提高生