课件：第七章脑血管疾病及其它疾病.ppt

第七章、神经系统与精神常见疾病,内容,第一节 癫痫 第二节 帕金森症 第三节 抑郁症 第四节 失眠 第五节 急性脑血管疾病,第一节、癫痫,癫痫是一组由大脑神经元反复异常放电所致的短暂中枢神经系统功能失常为特征的脑部疾病或综合征。 临床表现:运动、感觉、意识、行为和自主神经的障碍。,病因,原发性癫痫 原发性是指病因尚未清楚，暂时未能确定脑内有器质性病变者。 继发性癫痫 脑内已有明确的致病因素则称为继发性癫痫。如颅脑肿瘤、颅内感染、颅内出血等。,发病机制,临床表现,（一）部分性发作 1、单纯部分性发作 2、复杂部分性发作 3、部分性发作继发泛化,1、单纯部分性发作,发作时程较短，一般不超过1分钟，无意识障碍。可分为以下四型： （l） 部分运动性发作： （2）体觉性发作或特殊感觉性发作 （3）自主神经发作 （4）精神性发作,表现局部肢体抽动，涉及整个一侧面部或一个肢体远端，有时表现言语中断,前者常为肢体麻木感和针刺感，多发生在口角。舌、手指或足趾；后者可表现为：视觉性；听觉性；嗅觉性；眩晕性,烦渴、欲排尿感、出汗、面部及全身皮肤发红、呕吐、腹痛等，很少单独出现,表现为各种类型遗忘症；情感异常；错觉,2、复杂部分性发作,1）、表现意识障碍：意识模糊，类似失神 2）、表现意识障碍与自动症：典型可从上腹部异常感觉等先兆开始，随后出现意识障碍和动作停止，持续1-3分钟。 3）、表现意识障碍与运动症状 单纯或复杂部分性发作继发为全面性强直一阵挛发作 脑电图改变快速发展为全面性异常。若大发作之后可回忆起部分性发作时的情景即称先兆。,3、部分性发作继发泛化,（二）全面发作 1、失神发作 2、强直一阵挛性发作 3、肌阵挛发作,全面性发作,1、失神发作（小发作） 表现意识短暂中断，病人停止当时的活动，呼之不应，两眼瞪视不动，约315秒，手中持物可能坠落，不会跌倒，事后对发作全无记忆，每日可发作数次至数百次。,2、强直一阵挛发作（大发作） 是最常见的发作类型之一，以意识丧失和全身肌肉强直和对称性抽搐为特征。发作可分三期： （1）先兆期 （2）痉挛期 （3）惊厥后期,（1）先兆期 表现为发作前特殊感觉：如幻视、眩晕；肢体麻木、触电感；腹内气体上升或热血上涌感 部分患者可无先兆症状,（2）痉挛期 ： 强直期：突然尖叫一声， 跌倒在地，全身骨骼肌持续收缩；喉部痉挛，发出叫声；上肢伸直或屈曲，手握拳；下肢伸直；头转向一侧或后仰；眼球向上凝视。持续1020秒后，在肢端出现细微的震颤。 阵挛期：进入阵挛期，全身肌肉呈节律性抽搐，频率由快变慢，最后一次强烈阵挛后，抽搐突然终止。,痉挛期伴随症状： 自主神经征象：心率加快，血压升高，汗液、唾液和支气管分泌物增多，瞳孔扩大等； 呼吸暂时中断，皮肤由苍白转为发绀，瞳孔散大、对光及深、浅反射消失。,（3）惊厥后期：大小便失禁；呼吸、心率、血压、瞳孔等恢复正常；意识逐渐苏醒，自发作开始至意识恢复约历时510分钟；清醒后常感到头昏、头痛、全身酸痛和疲乏无力，对抽搐全无记忆；不少患者发作后进人昏睡，个别患者在完全清醒前有自动症或暴怒、惊恐等情感反应。,3、肌阵挛发作 多为遗传性疾病，表现颜面或肢体肌肉突然的短暂跳动，可单个出现，亦可有规律的反复发生。发作时间短，间隔时间长，一般不伴有意识障碍，清晨欲觉醒或刚入睡时发作较频繁。脑电图显示多棘一慢波、棘一慢波或尖一慢波。,三、辅助检查,1、脑电图（EEG） 发作间EEG可见尖波、棘波、尖-慢波或棘-慢波等痫性放电。 2、CT检查 3、MRI检查,四、诊断要点,通常根据病人的发作史，特别是可靠的目击证人提供的发作过程和表现的详细描述，结合发作间期脑电图可确诊。,五、治疗原则及要点,治疗原则：以药物治疗为主，坚持合理用药、长期规律用药、严密观察不良反应。 药物治疗要点： (一)病因治疗 (二)药物治疗 1、癫痫大发作的首选药物为苯妥英钠，其次为卡马西平或苯巴比妥。,2、精神运动性发作的首选药物是卡马西平，其次为苯妥英钠或扑痫酮。 3、失神小发作的首选药物为乙琥胺，其次为丙戊酸钠。 4、肌阵挛性小发作首选药物为丙戊酸钠，其次为氯硝安定或苯妥英钠。,第二节、帕金森病,帕金森病（震颤麻痹） 是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，是锥体外系的一种疾病。 临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征。,一、病因,分类 原发性帕金森病:慢性退行性神经疾病,未能找到明显病因. 继发性帕金森病:能够找到病因的神经系统疾病,如脑外伤、脑血管疾病等。 症状性帕金森病(帕金森病叠加综合征):具有帕金森病综合征和其它症状的一组神经变性疾病。,发病机制,黑质-纹状体多巴胺能神经通路： 黑质中多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体（尾核及壳核），其末梢与尾-壳核神经元形成突触，以多巴胺为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用。 胆碱能神经通路： 尾核中有胆碱能神经元，与尾-壳核神经元所形成的突触以乙酰胆碱为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。 正常时两种递质处于平衡状态，共同调节运动功能。,黑质-纹状体多巴胺能神经通路,帕金森病病机,黑质病变 纹状体（尾核、壳核）内缺乏多巴胺 对脊髓前角运动神经元抑制作用减弱 尾核胆碱能神经元对脊髓前角运动神经元 兴奋作用相对增强,二、临床表现,多在50岁后发病，偶有20多岁发病者 起病隐袭，缓慢进展，逐渐加剧 症状常自一侧上肢开始波及同侧下肢对侧上肢及下肢，呈“N”字型进展(65%70%),主要表现： 静止性震颤 运动迟缓 肌强直 姿势步态异常 其它症状：如眼睑阵挛或眼睑痉挛、吞咽困难、多汗等。 初发症状：震颤最多(60%70%)，步行障碍(12%)、肌强直(10%)、运动迟缓(10%),拇指与食指“搓丸样” 动作，安静时出现，随意运动减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失 常为首发症状(60%70%)，一侧上肢远端(手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧肢体，下颌、唇、舌及头部最后受累,临床表现-静止性震颤,因肌张力增高、姿势反射障碍，使起床、翻身、步行、变换方向等运动迟缓 表情肌活动少，双眼凝视，瞬目减少，呈面具脸，流涎 手指精细动作(扣纽、系鞋带等)困难,临床表现-运动迟缓,临床表现-肌强直,肌强直表现屈肌与伸肌同时受累，被动运动关节阻力始终增高，似弯曲软铅管(铅管样强直) 若伴震颤，检查感觉在均匀阻力有断续停顿，似转动齿轮(齿轮样强直)，是肌强直与静止性震颤叠加所致,临床表现-姿势步态异常,站-屈曲体姿 行-步态异常 转弯-平衡障碍 早期下肢拖曳；之后小步态、启动困难、行走时上肢摆动消失,三、辅助检查,血、脑脊液常规无异常，CT、MRI无特征所见,但大部分患者有脑萎缩. 高效液相色谱(HPLC)检测脑脊液、尿中多巴胺降解产物高香草酸(HVA)降低 基因检测 DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA序列分析在家族性PD可发现基因突变,四、诊断要点,存在下列至少2个主征： 静止性震颤 运动迟缓 肌强直 姿势步态异常 但至少包括前2项其中之一 左旋多巴治疗有效,五、治疗原则及要点,1、治疗原则：以药物治疗为主，治疗方案个体化、从小剂量开始、缓慢递增。 2、药物治疗要点 左旋多巴：是治疗PD最有效的药物 DA受体激动剂：溴隐亭、倍高利特,常与左旋多巴合用。 抗胆碱能药：苯海索、卡马君、苄托品,对震颤和强直有效 金刚烷胺 单胺氧化酶B抑制剂 其它：如中药、外科手术等。,第三节 抑郁症,是由各种原因引起的以抑郁为主要特征的心情或情感失调所表现的临床症状。 临床表现:情绪持久低落,兴趣丧失,思维迟钝,意志行为减少等.,一、病因和发病机制,（一）神经递质功能改变： 中枢神经系统内去甲肾上腺素（NA）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）等单胺类递质减少 （二）社会、心理因素： 个体内在因素 人际交往因素 环境因素 （三）遗传因素：很重要,二、临床表现,以情绪抑郁为主要特征，持续至少2 周 （一）持久的情绪抑郁或情绪低落 （二）对各种情感无反应，主要表现为： 1.兴趣丧失 2.注意力减退 3.不愿社交 4.自尊心、自信心下降，自卑自责观念严重 5.自杀念头 6.对于自己和现实世界缺乏真实感受，总认为不是真实存在的,二、临床表现,（三）精力不足，主要表现为： 1.记忆力减退，思维迟缓，注意力不集中 2.体力下降，易疲劳；脑力活动效率下降；主动性、积极性差；生活慵懒 （四）动作缓慢或减少；紧张不安或焦虑 （五）月经不调、阳痿、性欲减退,三、辅助检查,脑部去甲肾上腺素含量检测：降低 脑部5-羟色胺含量测定：降低 用基因诊断技术判断是否有基因缺陷,四、诊断要点,对任何事情都失去兴趣，没有与快感； 精力减退或疲乏感 精神运动型迟滞或激动 自我评价过低 联想困难，思考能力下降 反复出现消极的念头与行为 睡眠障碍 食欲下降，体重明显减轻 性欲减退。 以上症状至少出现四项的症状,并持续2周以上不能自行缓解，根据中华医学会精神科分会2001年制定的中国精神障碍诊断与分类标准第三版（CCMD3），由有经验的医生打分、诊断。,五、治疗原则和药物治疗要点,疗法： 药物治疗、音乐疗法、心理疗法等。 治疗原则：抑郁症的治疗分三阶段： 第一阶段（急性治疗）：缓解症状 第二阶段（继续治疗）：预防本次 第三阶段（维持治疗）：预防下一次 继续治疗和维持治疗时间一般不少于6-9个月。,常用抗抑郁症药物及其特点,1.单胺氧化酶抑制药（MAOIs）： 代表药物：吗氯贝胺，适用于轻度慢性抑郁症的长期治疗 。优点：起效快，不良反应少；缺点：药物的配伍禁忌较多。 2.三环类抗抑郁药： 目前常用，适用于各种抑郁症，对严重患者效果更好 。 代表药物：丙米嗪。不良反应较多如口干、便秘、尿潴留、远视、心动过速、定向障碍、记忆障碍等；镇静、嗜睡；体位性低血压、反射性心动过速、头晕。,常用抗抑郁症药物及其特点,3.四环类抗抑郁药： 代表药物：马普替林和米安色林。 4.选择性5-HT再摄取抑制药： 代表药物：氟西汀。优点：耐受性好，副作用轻；缺点：对重度抑郁症疗效不如三环类抗抑郁药。,第四节 失眠,失眠（也称睡眠障碍）：通常指患者对睡眠时间或质量不满足并影响白天社会功能的一种主观体验 。如入睡困难，睡着后易多次醒来，过早醒来即不能再入睡等。,一、病因,1.单纯精神因素：不安、忧虑、烦恼、痛苦等。 2 .疾病： （1）躯体疾病：中枢神经、呼吸、泌尿、消化、循环、运动系统疾病，过敏性疾病。 （2）精神疾病：精神分裂症、躁狂症、抑郁症。 3 .药物： （1）长期服用镇静催眠药 （2）中枢兴奋药 4 .饮酒 5 .卧室环境 6 .倒班或倒时差,二、临床表现,1、入睡困难型 入睡时间超过30分钟，多由紧张、焦虑、忧郁、兴奋等原因造成 2、保持睡眠困难型 夜间易觉醒，或觉醒后不能再睡，醒后体力不佳 3、早醒型 表现为清晨觉醒过早，且醒后不能再入睡,二、临床表现,失眠共有表现：次晨患者会感到头昏，嗜睡，乏力、疲劳感、不安、全身不适、无精打采、反应迟缓、头痛、记忆力不集中，它的最大影响是精神方面的，严重一点会导致精神分裂,三、诊断要点,1、失眠的主观标准 主诉睡眠生理功能障碍 白天疲乏无力、头胀、头昏等后遗症状。 2、失眠的客观判断标准 睡眠潜伏期延长（长于30分钟） 实际睡眠时间减少（每夜不足6.5h） 觉醒时间增多（每夜超过30分钟） 睡眠障碍每周至少3次，并维持1个月以上,四、治疗要点,能够消除导致失眠的各种因素的综合治疗， 主要包括： 心理疗法 行为疗法 药物治疗,常用镇静催眠药的种类及特点,目前最常用的镇静催眠药是苯二氮卓类，分为短、 中、长效三类。（主要是西泮类） 1.短效类：三唑仑、溴替唑仑、甲磺酸氯普唑仑、咪达唑仑、奥沙西泮。 优点：半衰期较短，作用迅速、短暂，无后遗效应 缺点：依赖性，反跳现象。 2.中效类：艾司唑仑、阿普唑仑、替马西泮、劳拉西泮、氯氮卓。 特点：作用介于短效类与长效类之间。 3.长效类：地西泮、氟西泮、硝西泮、氯硝西泮。 特点：半衰期较长，有后遗效应，容易蓄积中毒。,失眠的问诊,通常可根据失眠的4个方面，即病程、表现形式、原因和对失眠的认识进行问诊 、病程 ：了解是一过性失眠、短期失眠还是慢性失眠？如系慢性失眠，有无好转时候？好转或加重的原因？ 、有关失眠的表现：可以询问下列问题 晚上上床时间？上床后一般多久才能入睡？一周能有多少次入睡困难（超过30min）？ 入睡后有无经常觉醒和惊醒？一晚能有几次？醒后能否入睡或多久才能入睡？ 有无多梦或常有恶梦？是否认为这是睡眠不好的原因？ 早晨几点醒转？早醒后能否再入睡？ 每夜总的睡眠时间有多少？ 白日有什么不适感觉,第五节、脑血管疾病,【概言】 含义:脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑局灶性血液循环障碍，导致意识障碍及(或)脑局灶性症状。,分类 : 缺血性 出血性,短暂性脑缺血发作 脑梗死,脑出血 蛛网膜下腔出血,有时互兼,脑血栓形成 腔隙性梗死 脑栓塞,发病情况:常见病、多发病，发病率、死亡率和致残率高，人类三大死亡原因之一。 解剖结构:,颈动脉 系统,椎基底 动脉系统,颈内动脉 大脑前动脉 大脑中动脉,半球前 35,椎动脉 椎基底动脉 小脑上动脉 大脑后动脉,半球后25、脑干和小脑,两侧大脑前动脉经前交通动脉互相连接,大脑中动脉经后交通动脉与大脑后动脉相通,基底动脉环,一、短暂脑缺血发作(TIA) 指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍。 【病因和发病机制】 1.微栓塞 主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管，引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞，不久碎裂随血液流走。 2.椎动脉受压 突然而急剧的头部或颈部伸屈，可压迫粥样硬化的椎动脉，减少脑血流量，引起TIA，尤其在颈椎病的基础上易发生。,3.血流动力学改变 颈内动脉狭窄超过90影响脑血流量，休克、心律失常等引起血压突然降低时，发生短暂脑缺血发作，尤以椎一基底动脉狭窄。 4.心功能障碍和心律失常 心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常等均可引起TIA。 5.其他 血小板增多症、红细胞增多症都可引起TIA。,【临床表现】 起病急骤，症状消失快，一般持续数分钟到30min，最长不超过24h。 多数无意识障碍，不留后遗症，可反复发作。,颈内动脉系统表现,单侧肢体和(或)面部无力、瘫痪、麻木、感觉障碍、同侧单眼失明、对侧偏瘫可伴失语。,眩晕、共济失调、构音障碍、吞咽困难、视野缺损，一侧或双侧肢体、面部的运动和(或)感觉障碍。,椎一基底动脉系统表现,【诊断和鉴别诊断】 (一)诊断 主要依据病史。 颈动脉或椎基底动脉系统定位症状(体征)； 发病急，不呈进行性经过，症状消失快,最长不超过24h； 大多有动脉粥样硬化病变； 脑电图（EEC）、颅脑计算机体层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）检查大多正常。正电子发射脑断层扫描(PET)和经颅多普勒(TCD)检查有脑缺血区可供诊断参考。,【治疗】 最重要的是寻找和治疗中风的危险因素。 1.积极治疗病因 如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。 2.预防性药物治疗 (1)抗血小板聚集剂：阿司匹林，噻氯匹定，双嘧达莫等。 (2)抗凝药物：肝素100mg，低分子肝素4000IU，2次/d，腹壁皮下注射。 3.手术治疗 颈动脉内膜剥离术。 4.脑保护治疗 钙拮抗剂。,二、脑梗死,指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。 【病因与发病机理】,脑动脉粥样硬化 脑动脉炎 真性红细胞增多症 血小板增多症 血液粘稠度高,动脉内膜粗糙 管腔狭窄 红细胞、血小板和纤维素粘附 血小板释放反应,血小板聚集 血栓形成,动脉闭塞 脑梗死,【临床表现】 病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。 前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。 起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。 1.颈内动脉闭塞 病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累尚可出现失语，少数病例可有昏迷。,2.大脑中动脉闭塞 主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。 3.大脑前动脉栓塞 表现为对侧肢体的运动与感觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。 4.椎一基底动脉闭塞 主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热，甚至死亡。,2.磁共振(MRI) 数小时内病灶区就有信号改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更准确。 3.脑脊液检查 适于诊断还不能确定的情况。脑梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变为出血性梗死可含血。,【辅助检查】 1.计算机体层成像(CT) 多数24h内不显示密度变化，2448h，逐渐显示低密度梗死灶，周围水肿区。 脑占位效应和是否转为出血性梗死。脑干内或直径小于5mm不能显示。,【诊断】 发病情况：常于安静或睡眠中发病，起病相对缓慢，症状逐渐加重。 表现：偏瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚或轻度障碍。 病史：多有脑动脉硬化等 CT、MRI：显示梗死部位和范围。,【治疗】 1.一般治疗 高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂治疗。 急性期血压偏高，当收缩压持续高于200mmHg或舒张压高于120mmHg时，可将血压逐步降至16095mmHg 适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖，因为高血糖可扩大梗死区域。 保持呼吸道通畅，吸氧。加强护理，防止并发症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。,2超早期溶栓治疗 起病6h内进行。尿激酶25100万U，30min2h滴完；重组组织型纤溶酶原激活剂0.9mgkg，总量小于90mg，此药宜在起病后的3h内进行。 用溶栓药一定要排除颅内出血性疾病，用药后一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。 3.抗凝、抗血小板、降纤治疗 4.稀释血液和扩充血容量 右旋糖酐40，每日500ml静滴，约10d一个疗程。 5.抗脑水肿、降低颅内压 脑水肿或脑疝迹象时，20甘露醇250ml快速静滴。 6.其他 丹参、川芎、赤芍、葛根，推、针。,三、脑出血 指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中的2030。高血压是脑出血最常见的原因。高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起动脉破裂出血，称为高血压性脑出血。 【病因及发病机制】 （一）病因 高血压与脑动脉硬化最主要的病因。 先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。,【临床表现】 起病情况：高血压病史，起病突然，常于精神紧张、情绪激动、过度疲劳、用力排便、饮酒、洗澡和活动时发病，可有剧烈头痛、头晕、常伴有呕吐，血压升高，脉搏缓慢，呼吸深沉。 (一)内囊和基底节附近出血 病灶对侧轻度偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等三偏征群。可有失语，大量出血可出现意识障碍,内囊,基底节,桥脑,(二)桥脑出血 昏迷、交叉性瘫痪。累及双侧，病情危重，深度昏迷，双侧瞳孔针尖样缩小、四肢瘫痪和中枢性高热等特征性体征，多于数天内死亡。小出血症状较轻，预后较好。 (三)脑室出血 多继发于内囊及基底节附近出血。临床特点为起病后迅速进入深昏迷，四肢呈弛缓性瘫痪或抽搐，双侧病理反射及脑膜刺激征可阳性，皮肤苍白、发绀或潮湿、恶心、频繁呕吐。有时呕吐出咖啡样液体、体温升高、血压不稳、呼吸不整、喉内痰液阻塞、腱反射消失和去大脑强直状态。,脑室,(四)小脑出血 轻重不一，常有眩晕、后枕痛、反复呕吐、步履不稳而无瘫痪。重症者迅速昏迷，呼吸节律不整或突然停止，常因急性枕骨大孔疝死亡。发病率低而死亡率极高，及时手术，可转危为安。 【实验室和其他检查】 白细胞增高腰穿呈血性或淡黄色，细胞数和蛋白含量增多。腰穿不宜列为常规检查。,CT是首选检查。圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，是否破入脑室、血肿周围有无低密度水肿及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。更易发现血管瘤、畸形及肿瘤等。,【诊断和鉴别诊断】 1.诊断 凡50岁以上中老年高血压患者，在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，首先应想到脑出血的可能。头颅CT、MR检查可提供直接依据。 2.鉴别 与脑梗死、蛛网膜下腔出血鉴别，见表。昏迷患者缺乏脑局灶症状和体征，应与糖尿病昏迷、低血糖、某些中毒相鉴别。,【治疗】 (一)一般治疗 保持安静、绝对卧床、尽量少搬动、减少探视、保持呼吸道通畅。对昏迷患者及时将口鼻咽部分泌物吸出。 维持营养及水、电解质平衡。每日补液量可按尿量加500ml计。鼻饲营养。 记录每日出入量。加强护理，严密观察生命体征、吸氧、头部物理降温。 防治并发症(如泌尿道感染、肺炎、褥疮)。,(二)控制脑水肿、降低颅内压 脑水肿颅内高压脑疝 20甘露醇250ml静滴，每6h 1次，呋塞米2040静注，每日2次；地塞米松1020mg每日1次；10甘油溶液500ml静滴，每日1次。 (三)并发症的处理 (四)外科治疗 手术宜超早期(发病后624h内)进行。 （五）康复治疗 【预防】 防治中风危险因素，特别是高血压。,四、蛛网膜下腔出血 含义：蛛网膜下腔出血(SAH)多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病。 分类： 原发性SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。 继发性SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。 外伤性SAH 发病情况：急性卒中10，出血性卒中20。动脉瘤破裂所致者好发于3060岁，女多于男。血管畸形者多见于青少年，两性无差别。,【病因及发病机制】 以先天性颅内动脉瘤和血管畸形破裂最常见。其次是高血压和动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及感染所致的霉菌性动脉瘤等。 当管壁破裂血液涌入蛛网膜下腔，可迅速引起颅内高压。血液刺激脑膜和血管，加上血细胞破