课件：急性心梗的诊断与治疗课件.ppt

急性心梗的诊断与治疗,AMI的病理生理,冠脉斑块破裂 血小板聚集、血栓形成 冠状动脉急性闭塞 心肌坏死 恶性心律失常（如Vf） 泵衰竭（心衰和休克） 心肌缺血、ReMI； 心功能低下、心衰 心律失常、猝死,死亡,AMI时冠脉血栓的组成,血栓主要由以下成分组成- 纤维蛋白 (55.918%) 血小板 (16.818%) 红细胞 (11.59%) 胆固醇结晶 (5.28.4%) 白细胞 (1.32.0%). 缺血时间是血栓构成的唯一预测因素，缺血每小时增加2倍的纤维蛋白含量 (adjusted odds ratio: 2.00 95% confidence interval: 1.03 to 3.7; p = 0.01). J Am Coll Cardiol, 2011; 57:1359-1367,急性心肌梗塞（AMI）,持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死； 病理基础：斑块 破裂、血栓形成； 诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常 因此，持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。 在基线肌钙蛋白正常PCI的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。 基线肌钙蛋白值正常CABG患者，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左柬支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。 有AMI的病理学发现。,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm 以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化 心绞痛胸痛30 急性肺栓塞ECG SI QIII TIII,气胸CXR可鉴别 心包炎、心肌炎ECG广泛ST上抬 急腹症有腹部体征，ECG无变化,AMI的治疗原则 持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通 降低心肌耗氧量,AMI的治疗流程,一般治疗：CCU、镇痛、吸氧； 再灌注治疗 溶栓（IV）- r-tPA U.K r.S.K 急诊PTCA 药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂； 并发症治疗- 心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞 梗塞恢复期（出院前）的治疗 血运重建术（PTCA、CABG）,一般治疗： 镇痛、吸氧、镇静 硝酸酯类药物和（或）B受体阻滞剂 ACEI 阿司匹林及氯吡格雷 肝素等,AMI理想再灌注治疗和预后,迅速使闭塞的IRCA再通, 实现心肌完全再灌注 挽救缺血心肌、缩小梗塞面积； 能保护心功能，防止心室扩大和重塑， 预防心衰发生； 降低住院病死率，并改善长期预后； 是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；,强调“时间就是心肌，时间就是生命”,早期分诊和转运 对有适应证的STEMI患者，院前溶栓效果优于入院后溶栓；对发病3h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似。 对于不能急诊PCI的医院，应将适于转运的高危STEMI患者，溶栓治疗出血风险高、症状发作4h后就诊的患者，低危但溶栓后症状持续、怀疑溶栓失败的患者，在静脉溶栓后应尽快转运至可行急诊PCI的医院，必要时行PCI或采取相应的药物治疗。,强调“时间就是心肌，时间就是生命”,转运时间是指：当地医院无PCI条件，需转运至有条件行PCI的医院所需的时间。 当转运时间60分钟：溶栓 当转运时间30-60分钟：若发作3小时：PCI 当就诊时间至球囊时间90分钟：PCI优势尽失,强调“时间就是心肌，时间就是生命”,缩短院内时间延迟 力争在STEMI患者到达医院10 min内完成首份心电图，30 min内开始溶栓治疗，90 min内完成球囊扩张(即从就诊至球囊扩张时间90 min)。 不具备PCI条件且不能在90 min内完成转运的医院，应立刻进行溶栓治疗。 对怀疑心肌梗死的患者，不管是否接受直接PCI，建议院前使用抗栓治疗，包括强化抗血小板药物(水溶性阿司匹林150300 mg，氯吡格雷300mg)和抗凝药物(普通肝素或低分子肝素)。 如计划进行CABG者，不用抗血小板药物。,溶栓治疗,适应证 AMI持续疼痛30分钟 心电图ST段相邻导联抬高0.1mv；新出现LBBB 症状出现时间 最好6小时，次之6-12小时，12小时依情况而定,溶栓治疗,禁忌证 绝对禁忌证：活动性出血；怀疑夹层动脉瘤；近期头部外伤或颅内肿瘤；出血性脑卒中病史（6个月）；2周内大手术或创伤；凝血功能障碍 相对禁忌证：高血压180/110mmHg；活动性消化道溃疡；脑血管意外史；目前抗凝治疗；延长CPR（以往是绝对禁忌证）；DM出血性视网膜病；心源性休克,溶栓剂 r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物） U.K (尿激酶） S.K （链激酶） r.S.K（重组链激酶，上海） 其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,溶栓治疗方案,U.K 溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物； U.K150-200万IU0.9%NS100ml静点30 完毕； 溶栓开始后2-3小时内每30 做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。 24小时内定时测CK和CK-MB，看酶峰提前与否； 溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h7天，同时服ASA 300mgQd 7天，然后改50mg Qd，终身服药。 溶栓后监测ACT和出、凝血指标； 再通率约60-70。,r-tPA（50mg）半量给药法 溶前一般准备同上，ASA300mg P.O+肝素5000IU IV； r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt90 ； r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min 48小时（维持aPTT 60Sec 左右）； 改皮下肝素7500IU Q12hr 5天； 术中注意事项和观察指标同上； 溶后45 -1Hr多能再通，再通率达80-85； 用量小、效果好，必要时还可用100mg； 对再闭者可再溶。,r-tPA（全量90 min加速给药法）： 首先静脉推注15 mg，随后0.75 mgkg在30 min内持续静脉滴注(最大剂量不超过50 mg)，继之0.5 mgkg于60 min持续静脉滴注(最大剂量不超过35 mg)。 近来研究表明，半量给药法血管开通率偏低，因此，建议使用按体重计算的加速给药法。,r.S.K溶栓方案（朱文玲等，中华心血管病杂志 1999；27（3）：180-183） r.S.K150万IU5GS100ml ivgtt(60 ）； ASA 0.3 Qd； 溶后12hr测ACT，ACT1.5倍正常值用肝素IH,否则不用； 再通率80； 过敏反应（寒颤、发烧和皮疹等，无休克）5.5%，低血压7.8%（下壁多），需处理。,溶栓过程中注意事项 争分夺秒，越早越好 迅速询问病史，有无禁忌证 进行相关实验室检查，如凝血系统、血型 溶栓过程中密切观察症状和体征变化 复查心肌酶变化（10小时后每两小时1次）,溶栓再通标准,副作用 出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%；出血是溶栓最大的副作用，但更大的危险是溶栓失败（约35-55%）。 过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹； 低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,溶栓治疗中的特殊问题 时间窗：AMI12hr，只要有胸痛，ST也应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间； 同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，因有大量存活心肌 老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。年轻高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMI 2/3级血流率6080 TIMI 3级血流率4050 禁忌症适合溶栓者仅50左右 出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,急诊PCI,适应证：发病小于12小时的STEMI可行PCI 急诊PCI最佳适应证： D to B3小时，D to B时间90分钟 心源性休克发病36小时，休克18小时（75岁，同意并适合PCI） 急性左心衰竭肺水肿发病12小时，门囊时间90分钟,急诊PCI,急诊PCI次佳适应证： 心源性休克发病75岁，同意并适合PCI） AMI发病12-24小时，伴心力衰竭、血流动力学或心电图不稳定，或持续缺血,急诊PCI,禁忌证： 资质（小于75例/年）行PCI 血流动力学稳定，做非梗死相关血管 AMI发病大于12小时，无症状，且血流动力学和心电图稳定,急诊PCI,围手术期处理 肝素（低分子肝素） 抗血小板 阿司匹林300mg冲击，氯吡格雷300mg（600mg效果更佳） 以往没用过以上制剂、阿司匹林过敏，可用血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂 与单独使用UFH或UFH+血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂相比，比伐卢定能明显减少出血并发症，目前建议用比伐卢定取代UFH 或低分子肝素。对肝素介导的血小板减少性紫癜患者行PCI时，一致推荐使用比伐卢定取代UFH或低分子肝素 IABP 远端保护装置无益，还可能有害,比卢伐定辅助PCI,急诊PCI时已应用阿司匹林及噻吩吡啶治疗的患者，推荐以下抗凝方案： （1）已用过普通肝素（UFH）抗凝的患者，急诊PCI肝素化时，需考虑是否已经应用GPb/a受体拮抗剂，以免增加出血风险（I，C）。 （2）无论术前是否应用了UFH，比卢伐定都可作为急诊PCI术前的抗凝药物（I，B）。 （3）若STEMI患者在PCI术中出血风险高，应用比卢伐定是合理的（IIa，B）。,急诊PCI,资格审定 有经验术者（每年75例，最好每年AMI PCI11例） 中心PCI 200例；AMI PCI36例。导管室随时待命 导管室设备完善，最好备有IABP 有快速转运到附近医院心外科手术室方案，且转运过程中具备有效支持血流动力学的能力。（没有第4条的医院不宜行直接PCI） 有外科支持的大中心（中心PCI200例；AMI PCI年例数 36），术者未达标（PCI年例数75例，AMI直接PCI年例数11）,一般治疗 立即收入CCU： 卧床休息 （PTCA者入导管室） 持续心电、血压监测 吸氧 建立IV通道 立即给予ASA300mg P.o PTCA再加氯吡格雷300mg P.o 做好溶栓或PTCA的准备工作 给予镇静、通便和半流饮食,抗栓和抗心肌缺血治疗,抗栓治疗 抗血小板治疗 阿司匹林：肠溶阿司匹林300 mg，继以100 mg/d长期维持 噻吩并吡啶类：氯吡格雷初始负荷量300 mg（拟直接PCI者最好600mg）；不论患者是否溶栓治疗，若未服用过噻吩并吡啶类药物，应给予氯吡格雷负荷量300 mg；住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷75 mg/d；出院后。置入DES患者可考虑氯吡格雷75 mg/d，未置入支架患者，应使用氯吡格雷75 mg/d至少28 d，条件允许者也可用至1年。正在服用氯吡格雷而准备择期行CABG的患者，应至少在术前5-7 d停药。 GPII b/IIIa受体拮抗剂：替罗非班(tirofiban)用法：静脉推注负荷量25ug/kg，再以0.15ug/kg/min维持静脉滴注24 h-36h；在当前双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗的情况下，GPIIb/a受体拮抗剂不推荐常规应用，可选择性用于血栓负荷重的患者和噻吩并吡啶类药物未给予适当负荷量的患者，可能获益更多。,抗凝治疗： 普通肝素：rt-PA为选择性溶栓剂，故必须与充分抗凝治疗相结合。溶检前先静脉注射肝素60 Ukg(最大量4000 U)，继以12 u/kg/h (最大1000 U/h)，使aPTT值维持在对照值1.52.0倍(约50-70 s)，至少应用48 h。 低分子量肝素：由于其应用方便、不需监测凝血时间、肝素诱导的血小板减少症发生率低等优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝案。 比伐卢定，直接PCI时可考虑用比伐卢定，不论之前是否用肝素治疗。不需监测ACT，操作结束时停止使用。若STEMI患者PCI术中出血风险高，推荐应用比伐卢定,抗心肌缺血和其他治疗 硝酸酯类 受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB) 醛固酮受体拮抗剂 钙拮抗剂 他汀类药物,硝酸酯 NTG、异舒吉、爱倍等； NTG ivgtt 10-20g/min 48小时，同时用口服制剂； 抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能； LVEDP 40、室壁张力 ，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生； 如患者收缩压低于90 mm Hg或较基础血压降低30、严重心动过缓(心率100次min)、拟诊右心室梗死，则不应使用硝酸酯类药物 当该类药物造成血压下降而限制B受体阻滞剂的应用时，则不应使用硝酸酯类药物。此外，硝酸酯类药物会引起青光眼患者眼压升高。,-受体阻滞剂 倍他乐克、氨酰心胺等； 使HR、SBP和心肌耗氧量； 能缩小梗塞面积； 阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常； 改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构； 改善预后； 无禁忌症，必须使用，可口服或IV（根据具体情况而定）； 以下情况需暂缓使用B受体阻滞剂：(1)心力衰竭体征；(2)低心排血量的依据；(3)心原性休克高危因素(年龄70岁、收缩压110次lllin及STEMI发作较久者)；(4)其他受体阻滞剂相对禁忌证(PR间期024 B、二或三度AVB、活动性哮喘或反应性气道疾病)。,-阻滞剂的作用机制,降低交感神经张力 降低儿茶酚胺的心脏毒性 抑制神经激素活性增高和 RAAS 间的相互作用 降低血压 缓解心肌缺血 减少心肌耗氧 冠脉血流重分配 改善心肌重构 减慢心率 减少心律失常 包括复杂室性心律失常 提高心室颤动阈值降低猝死,ESC Expert Consensus Document on -blockers 2004,高血压、糖尿病,动脉硬化 LVH,冠心病,心绞痛,冠脉血栓,心肌梗死,心律失常,心肌重构,心室扩张,终末期心脏病,心力衰竭,猝死,受体阻滞剂阻断心血管事件链各个环节,b 受体阻滞剂,生活方式病,伴心衰时如何应用 阻滞剂,“小量开始, 缓慢加量” 美托洛尔控释制剂 12.5-25mg QD 每2周剂量加倍至200mg QD 卡维地洛 （达利全） 3.125mg BID 每2周剂量加倍直至 25mg BID 比索洛尔（康可、博苏） 1.25mg QD 每2周剂量加倍直至 10mg QD 每2-4周增加一次剂量；达最大耐受剂量后维持，不按照患者的治疗反应来定剂量。,ACEI 主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生，降低病死率； 对于合并LVEF040或肺淤血，以及高血压、糖尿病和慢性肾病的STEMI患者，只要无使用此药禁忌证，应该尽早应用； 发病24 h后，如无禁忌证，所有STEMI患者均应给予ACEI长期治疗； 如果患者不能耐受ACEI，但存在心功能不全或高血压情况下，可以考虑更换为ARB ACEI的禁忌证： STEMI急性期动脉收缩压265 umolL)、双侧肾动脉狭窄、移植肾或孤立肾伴肾功能不全、对ACEI制剂过敏或导致严重咳嗽者及妊娠、哺乳妇女等。,血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）,血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂 在受体水平阻断Ang II的作用 能完全阻断RAA系统（包括经典和非经典途径） Ang II更易激活AT2，产生有利作用 能防治AMI的左室重塑（我们的实验研究） 无咳嗽副作用 临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗,醛固酮受体拮抗剂 通常在ACEI治疗的基础上使用； 对STEM后LVEF040、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全血肌酐男性221 umoLL(25 mgd1)，女性177 umoLL(2.0 mgd1)、血钾50 mmolL的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂,他汀类药物 除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性; 他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者; 现有的资料证实，心肌梗死后及早开始强化他汀类药物治疗可以改善临床预后,并发症及处理,心力衰竭和心原性休克 机械性并发症 心律失常,心力衰竭 轻度心力衰竭(Killip II级)时，利尿剂治疗(静脉注射呋塞米20一40 mg，必要时1-4 h重复1次)；如无低血压、低血容量或明显的肾功能衰竭，则应在24 h内开始应用ACEI； 严重心力衰竭(Killip级)或急性肺水肿患者，尽早使用机械辅助通气治疗；肺水肿合并高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证，常从小剂量(10 ugmin)开始，并根据血压逐渐增加至合适剂量；当血压明显降低时，静脉滴注多巴胺(515 ug/kg/min)，在STEMI发病的24 h内使用洋地黄制剂有增加室性心律失常的危险，不主张使用。在合并快速房颤时，可选用胺碘酮治疗,心原性休克 诊断：心原性休克的临床表现为四肢湿冷、尿量减少和(或)精神状态改变。其血液动力学特征为严重持续低血压(收缩压18-20 mm Hg，右心室舒张末期压10 mm Hg)，CI明显降低 STEMI合并心原性休克通常由于大面积心肌坏死(占左心室心肌35-40)、合并右心室梗死或严重机械性并发症(例如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂致严重急性二尖瓣关闭不全等)所致；,用药 升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压； 扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40 g/min，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正； IABP IABP能有效逆转组织低灌注，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。 STEMI合并心原性休克时，需联合冠状动脉血运重建治疗，迅速开通梗死相关动脉，恢复心肌再灌注，以降低病死率。 急诊PTCA或溶栓治疗 若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。,机械并发症 包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔、急性二尖瓣反流、乳头肌断裂； 表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离； 可闻及新出现的心脏杂音； 应在多巴胺IABP下行CABG修补术；,心律失常 室性心律失常 PVCs（频发、成对、多源、R on T）：-受体阻滞剂、 利多卡因、胺碘酮 VT：心室率快（150bpm），BP：同步直流电复律 （100-150ws）；心室率慢者（150bpm）， BP 正常：利多卡因、普鲁卡因酰胺、大仑丁、胺碘 酮，必要时电复律 Vf：非同步除颤（200-300ws）、去除诱因（缺血、高钾 、低钾、酸中毒、洋地黄中毒等）；反复Vf，可 给肾上腺素1mg、嗅苄胺250mg IV 或胺碘酮75 - 150 mg后再除颤。再不成功，心肺复苏 室性加速性自主心率：是再通的标志，观察或阿托品、利多卡因,室上性心律失常 窦速：有心衰，治心衰； 无心衰，-受体阻滞剂； 与发热、疼痛有关者，对因治疗。 PACs：与心房内压有关，常伴有心衰，易产生AF、Af，本 身不必治疗，观察。 AF、Af：多见于心衰患者，预后不佳； Hr150bpm, 血液动力学不稳定：同步电复律（50-100ws）； Hr150bpm, 血液动力学稳定：控制心室率。 有心衰：西地兰IV、胺碘酮； 无心衰：-受体阻滞剂、胺碘酮。 交界区心律失常：下壁AMI多见，不必处理； 心率慢，如洋地黄中毒，对因处理。,缓慢心律失常 窦缓：下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品0.5- 1mg IV；若伴BP，