课件：病理学第2章.ppt

生命科学技术学院,第二章 组织细胞的适应、损伤和修复,第一节 细胞适应,适应是生物体对内外环境变化所做出的反应。组织、细胞在各种有害刺激作用下，通过其自身功能代谢和形态结构改变来适应环境的变化。,一、萎缩,（一）概念 发育正常的器官和组织体积缩小称为萎缩。萎缩的器官和组织，细胞体积缩小，常伴有细胞数目减少。代谢减弱，功能降低。,（二）病因,任何使细胞合成代谢低于分解代谢的因素，均引起细胞萎缩。萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩。,（三）分类,特点：（1)常见于慢性消耗性疾病。长期饥饿、消化道梗阻导致全身性营养不良。 （2)首先萎缩的组织是脂肪组织，进而导致肌肉、肝、肾、脾等萎缩,而心肌和脑的萎缩出现最迟。,TEXT,5.内分泌性萎缩：内分泌系统功能低下，其所作用的靶器官发生萎缩。 6.老年性萎缩：老年人全身各器官均发生萎缩。可能与内分泌和血液供应有关。,镜下可见实质细胞体积缩小，数目减少，胞质浓染。间质相对增多。,（四）病理变化,萎缩的器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，质地变韧，包膜增厚。,2.去除原因，萎缩的器官和组织可 恢复正常，如病变继续加重，萎 缩的细胞则可逐渐坏死、消失。,1.萎缩的器官、组织、细胞代谢水 平降低，以适应低水平的血液和 氧的供应，其功能也降低。,（五）转归,二、肥 大,（一）概念 组织、细胞体积增大称为肥大。主要是实质细胞体积增大，再生能力较差的组织主要是细胞体积增大，而再生能力较强的组织其器官肥大常伴有细胞数目增多。,（二）分类,1.生理性肥大：在生理活动情况下发生的，如妊娠期的子宫，女性青春期发育的乳腺等； 2.病理性肥大 (1)适应性肥大：器官、组织的工作负荷增 加而引起的肥大。例如原发性高血压病，可致左心室心肌肥大；运动员的肌肉肥大。 (2)替代性肥大 成对的器官，当一侧器官损伤或切除后，对侧器官功能增强而发生肥大。,（三）转归,三、增 生,（一）概念 器官、组织内细胞数目增多称为增生，多发生于再生力较强的组织，如肝、肾、上皮组织、内分泌腺细胞和激素的靶器官等。,（二）类型,1.损伤后增生：组织损伤后由其周围细胞增生来完成修复的过程，常见于慢性炎症时发生的增生。 2.内分泌性增生：如雌激素过多时，乳腺增生和子宫内膜增生，甲状腺功能亢进。,(三)后果,四、化 生,（一）概念 一种分化成熟的组织转变为另一种分化成熟组织的过程，称为化生。化生只能在同类组织的范围内或发生学上属于同一起源的组织间进行，化生通常见于再生能力较强的组织。,(二)常见类型,1.鳞状上皮化生：常见于气管和支气管黏膜、子宫颈黏膜等。常是慢性炎症刺激的结果，如慢性支气管炎患者支气管黏膜纤毛柱状上皮转变为鳞状上皮，慢性宫颈炎时宫颈黏膜上皮鳞状化生。,2.肠上皮化生：指胃腺上皮细胞转变为肠型上皮细胞。肠上皮化生是慢性萎缩性胃炎重要的病理改变。 3.结缔组织化生：主要是骨和软骨化生，由成纤维细胞转变为骨或软骨，例如骨骼肌损伤后可在肌组织内形成骨组织，称骨化性肌炎,(三)后果 化生是机体对局部慢性不良刺激的一种适应性反应，具有一定的保护作用。但丧失了原有组织的功能。,第二节 细胞、组织的损伤,一、原 因,二、发生机制,细胞膜的破坏、活性氧类物质增多、胞浆内高游离钙、缺氧、化学毒作用和遗传物质变异等，对于细胞损伤的发生具有重要意义。,(一)细胞膜 的破坏,1.细胞内、外多种有害因素可以破坏细胞膜的结构和功能，从而导致细胞的损伤。 2.可以破坏细胞膜的因素包括机械力的直接作用、脂酶性溶解、缺氧和活性氧、补体结合、感染、药物性损伤等。,(二)活性氧类物 质的损伤作用,1.活性氧类物质包括处于自由基状态的氧和不属于自由基的过氧化氢，自由基是原子最外层偶数电子失去一个电子后形成的具有强氧化活性的基团。 2.其对于脂质、蛋白质的氧化作用损伤细胞。是细胞损伤发生机制的基本环节。,(三)细胞浆内高游离钙的损伤作用,磷脂酶降解磷脂、蛋白质、ATP和D增多。,缺氧、中毒,使ATP减少，胞浆内继发游离钙增多,细胞损伤,(四)缺氧 的损伤作用,1. 线粒体氧化磷酸化受抑制，使ATP生成减少，造成细胞膜钠钾泵、钙泵功能低下和胞浆内蛋白质合成、脂肪代谢障碍等，造成无氧糖酵解过程的活化使细胞酸中毒、溶酶体膜破裂，并损伤DNA链。 2.缺氧还可使氧自由基等活性氧类物质增多，膜磷脂丢失，脂质崩解，细胞骨架破坏等。,(五)化学性损伤：包括化学物质和药物的毒性作用 (六)遗传变异：化学物质和药物、病毒、射线等可损伤细胞核内DNA，诱发基因突变和染色体畸变。,三、形态学变化,包括变性和坏死,(一)变性,细胞、组织代谢障碍所引起的轻度变质性变化，表现为细胞内或间质中出现异常物质或原有物质的过多堆积。,1.细胞变性（细胞水肿）,（1)常见于肾、肝和心的实质细胞。 （2)镜下见细胞体积增大，胞质内出现很多细小颗粒，故又称颗粒变性细胞内钠水潴留。表现为细胞水肿和细胞器肿大。 (3)肉眼可见病变器官肿胀，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，色泽苍白、混浊而无光泽。,2.脂肪变性,(1)定义：细胞内出现异常的脂肪滴。 (2)病因：营养障碍、感染、中毒和缺氧。 (3)发生器官：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮 (4)病理变化：器官肿大，包膜紧张，质软呈淡黄色，有油腻感。镜下：细胞质内有大小不等圆形空泡，细胞核偏离一侧。,肝细胞胞浆内脂肪酸增多：高脂饮食或营养不良身体皮下、大网膜等处脂肪组织大量分解，缺氧乳酸可转化为多量脂肪酸；饮酒：可促进甘油三酯合成病蓄积于肝细胞胞浆内。,在细胞或组织内出现均匀一致、半透明状的蛋白类物质。,3.玻璃样变,(1)结缔组织 玻璃样变性,常见于瘢痕组织和动脉粥样硬化的纤维斑块等。肉眼可见病变处呈灰白色，半透明状，质坚韧而致密；镜下可见结缔组织中纤维细胞和血管明显减少，胶原纤维肿胀并融合成小片状均匀无结构的物质。,(2)血管壁 玻璃样变性,多见于高血压病人的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。这是由于血管持续痉挛，血管壁通透性增高，血浆蛋白渗入管壁并凝固成均匀的半透明物质所造成。细动脉壁的这种改变使管壁增厚变硬，管腔狭窄甚于闭塞。,凡整个细胞或细胞质内出现大小不等均质无结 构、嗜酸性染色的物质，都可归为细胞内玻璃样变。如肾病综合征伴有严重蛋白尿时，由于肾近曲小管上皮细胞吞饮蛋白，在胞质内出现玻璃样小滴；病毒性肝炎时，整个肝细胞呈均一红染的圆形小体，又称之为嗜酸性小体。,(3)细胞内 玻璃样变性,3.纤维蛋白样变性,(1)是发生在结缔组织或血管壁的一种病变，常见于急性风湿病、新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病，恶性高血压、胃溃疡底部的血管壁等。 (2)病变处为均质状或颗粒状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状如纤维蛋白，染色反应与纤维蛋白相同，故称纤维蛋白样变性。,（二）坏死,活体内局部组织、细胞死亡，称为坏死。坏死的组织或细胞代谢停止，功能丧失，形态结构也发生一系列变化，属不可复性病变。,1.病理变化,(1)细胞核：核固缩核碎裂核溶解，甚至核轮廓也消失。 (2)细胞质：胞质内亚细胞结构肿胀、崩解，出现蛋白质颗粒和脂滴，有时胞质成分可完全溶解消失。 (3)间质：间质纤维先发生肿胀，继而崩解，与基质共同被液化。,2.类型,根据坏死的原因、病变过程及形态学特点，坏死表现为以下几种类型：,(1)凝固性坏死,组织坏死后，蛋白质发生凝固，色灰白或淡黄，质实而干燥。 常发生于蛋白质含量较多的器官，如心、脾、肾等脏器的贫血性梗死。 镜下观察，坏死组织细胞结构消失，组织结构的轮廓依然隐约可见。,(2)液化性坏死,组织坏死后分解液化，并可形成坏死腔和脓液。 常发生在含蛋白质少、脂质多的器官，如脑、脊髓组织的坏死。,(3)坏疽,较大范围组织坏死后，因发生不同程度的腐败菌感染，而致坏死组织呈黑褐色。坏死组织发黑可能是因为合并腐败菌感染，使坏死组织中的蛋白质分解生成硫化氢，后者与红细胞破坏后释放的血红蛋白中的铁结合生成硫化亚铁的缘故。,1)干性坏疽,常因动脉阻塞引起。 起好发于肢体末端， 由于静脉回流通畅，坏死病灶水分蒸发，故局部干燥而皱缩，呈黑褐色，与正常组织分界清楚。 由于干性坏疽病灶不利于细菌繁殖，故病变局限，全身中毒症状轻。,2)湿性坏疽,常见于与外界相通的脏器或有淤血水肿的肢体。 因动、静脉同时阻塞，坏死病灶水分多，有利于腐败菌生长，病变组织肿胀，呈污黑色或污绿色，有恶臭，与正常组织分界不清。 由于坏死组织腐败分解产生的毒素被机体吸收，全身中毒症状严重。,3)气性坏疽,是一种特殊类型的湿性坏疽，好发于开放性受污染的深部肌肉创伤。 坏死组织因感染厌氧菌，分解坏死组织而产生大量气体，使病变组织肿胀，呈蜂窝状，污绿或污黑色，有恶臭味。 病变发展迅速，对局部组织造成严重破坏，还可使患者中毒，甚至死亡。,几种主要坏死类型瘸变特点比较,3.坏死的结局,第三节 组织、细胞的修复,组织、细胞损伤后，缺损由周围健康组织、细胞再生进行修补恢复的过程，称为修复。修复的基础是组织、细胞再生,一、再 生,（一）概念 损伤或衰亡的组织由周围健康组织细胞分裂增生以完成修复的过程，称为再生。,（二）再生的类型,1,2,（三）组织再生能力,组织的再生能力是动物在长期进化过程中形成的。一般来说，低等动物比高等动物再生能力强，分化程度低或平时易受损伤、生理情况下经常更新的组织，再生能力也强。 各种组织、细胞的再生能力，与细胞生长周期有关。根据各种细胞生长周期特点，机体组织、细胞分为三类：,1.不稳定型细胞：生理性再生细胞就属于这一类型细胞，它们不断随细胞周期循环分裂而产生新的细胞，以替代衰老或破坏的细胞，主要见于皮肤、黏膜的被覆上皮，淋巴和造血细胞等。,2.稳定型细胞：这类细胞在正常情况下一般不增生，但保留着潜在的再生能力，一旦受到损伤，则表现出较强的再生力。如各种腺器官的实质细胞、间叶组织细胞。,(四)组织再生过程,1.上皮组织再生 被覆上皮受损后，其邻近上皮的基底层细胞分裂增生，将缺损处修复。腺上皮损伤后，如果基底膜未被破坏，可由残存的上皮细胞分裂补充，以至完全再生修复；如果腺体完全破坏，则再生甚为困难。,2.血管再生,3.结缔组织再生 组织损伤后，局部幼稚成纤维细胞分裂、增生，并不断合成并分泌胶原蛋白，从而在细胞周围形成胶原纤维。 一旦组织修复完成，成纤维细胞即转化为纤维细胞。,4. 神 经 组 织 再 生,二、肉芽组织和创伤愈合,(一)肉芽组织,1.肉芽组织的组成： 新生的毛细血管成纤维细胞及炎细胞组成。肉眼观察，创面呈颗粒状鲜红湿润，质地柔嫩，富有血管触之易出血，无神经。,镜下观察，新生毛细血管呈平行排列，与创面垂直，并互相吻合其间有大量的成纤维细胞以及数量不等的中性粒细胞、巨噬细胞浸润。,2.肉芽组织转变成瘢痕的过程 随着修复过程的发展，肉芽组织逐渐成熟，其中毛细血管和炎细胞减少，成纤维细胞转化为纤维细胞，胶原纤维增多，最终成为无血管、由胶原纤维组成的瘢痕组织。,3.肉芽组织的作用,(二)瘢痕组织,1.瘢痕组织的概念 是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。,2.瘢痕组织的作用,填补并连接创口，使组织器官保持完整性。 使创面连接的更加牢固。,3.肉芽组织和瘢痕的危害,瘢痕收缩：瘢痕组织还可进一步发生玻璃样变和收缩，严重时可引起器官和组织变形与功能障碍。 瘢痕粘连。 瘢痕组织血管少，可引起临近组织血液循环障碍，伤口不易愈合。 瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕 不良肉芽：迟缓性肉芽、水肿性肉芽,包括3个阶 段的变化,(二)创伤愈合,根据损伤的程度及有无感染，将愈合过程分为下列两种类型。,一 期 愈 合,二期愈合,三、影响创伤愈合的因素,(一)全身因素,(二)局部因素,1.局部血液循环 创伤局部血供不足或静脉血回流不畅，都能导致局部组织营养不良，妨碍创伤愈合。 2.感染和异物 伤口局部继发感染或有异物存留，将加重局部组织损伤，