课件：子宫内膜癌的治疗进展魏丽惠.pptVIP

子宫内膜癌的诊治进展,北京大学人民医院妇产科 魏丽惠,1,2019,-,子宫内膜癌流行病学,是女性生殖道常见的妇科恶性肿瘤之一，发病率仅次于子宫颈癌，约占女性生殖道肿瘤的20%30% 近年来发病有增高的趋势，美国在过去的二十年间，子宫内膜癌患者的死亡率增加一倍。 有年轻化趋势，在发达国家，40岁以下患者由2/10万增长为4050/10万. (Sorosky 2008) 2002年全球约有198 783例子宫内膜癌，其中50 327人死亡，发病率6.5/10万，为女性全部恶性肿瘤的第七位，死亡率为1.6/10万。 (Parkin et al. 2005),2,2019,-,子宫内膜癌流行病学,在我国，尽管缺乏全国详细的统计资料，但子宫内膜癌也呈现上升状态。 对2004-2005年中国恶性肿瘤死亡抽样回顾调查，前十位恶性肿瘤死亡率中，女性恶性肿瘤死亡率: 子宫恶性肿瘤死亡率为4.32/10万，位居的第七位; 子宫颈癌为2.84/10万，位于第九位。 卫生部2008年中国卫生统计提要,3,2019,-,子宫内膜癌分型,I 型：雌激素依赖型，约占子宫内膜癌80。 发生在绝经前或围绝经期妇女、 多为晚绝经 (50岁)，肥胖， 合并高血糖、高脂血症等内分泌代谢疾病 大多伴有子宫内膜不典型增生、 分期早、进展慢。 组织类型：主要为子宫内膜腺癌.,4,2019,-,子宫内膜癌分为两型,型：非激素依赖型，占1020%。 发病与高雌激素无关，无内分泌代谢紊乱， 发生在绝经后， 伴有萎缩性内膜， 分化差，侵袭性强。 包括： 浆乳癌（Uterine papillary serous carcinoma，UPSC）、 透明细胞癌(clear cell carcinoma)等。,5,2019,-,子宫内膜癌的相关基础研究,6,2019,-,子宫内膜癌与基因,癌基因 K-ras基因突变：子宫内膜癌中36.4%，其基因突变率存在种族差异 。 抑癌基因PTEN突变率：子宫内膜癌中为23%， PTEN表达缺失率： ER（+）/ PR（+）癌组织中高， ER（-）/ PR （-） 癌组织中低。,7,2019,-,P53与子宫内膜癌,p53过度表达者的生存率明显低于无p53过度表达的患者。 P53突变与肿瘤组织类型有关，在子宫内膜样癌的发生率为10%，而在浆液性腺癌中则高达90%。 目前国内已有不少三级医院对子宫内膜癌患者常规进行P53蛋白和PTEN蛋白免疫组化，来进行初步的分子分型。,8,2019,-,子宫内膜增生/癌前病变,9,2019,-,子宫内膜增生 ISGP(1987）/WHO(1994,2003),特点：以细胞的异型性改变作为评估有无恶变倾向 的重要标志 良性增生： 不伴非典型性的单纯性增生 不伴非典型性的复杂性增生； 非典型增生（癌前病变）： 单纯性增生伴非典型性 复杂性增生伴非典型性。,10,2019,-,内膜增生与内膜癌,单纯增生、复杂增生为良性病变，绝大部分预后好，仅有少部分可在10 年左右发展为癌 单纯增生 随访15年1%可发展为癌 80%病变可自然消退 复杂增生 随访13年，3%可发展为癌， 83% 消退,经孕激素治疗85% 可逆转。 非典型增生的病理分级与癌： 轻-15%；中-24%；重-45% 。 关键对孕激素治疗反应。,11,2019,-,子宫内膜增生的转归,Kuman RJ,1985,12,2019,-,子宫内膜癌的组织类型,13,2019,-,病理组织类型 国际妇科病理协会（ISGP）1987,子宫内膜样腺癌 Endometrioid carcinoma （1）纤毛状腺癌 Ciliated adenocarcinoma （2）分泌型腺癌 Secretory adenocarcinoma （3）乳头状腺癌 Papillary，villoglandular adenocarcinoma （4）腺癌伴鳞状上皮化生Adenocarcinoma with squamous differentiation (不再用腺棘癌和腺鳞癌的名称),14,2019,-,腺癌伴鳞状上皮化生,过去将伴有较为良性鳞状分化成分的子宫内膜样癌称为腺棘癌，认为其预后较好， 将伴有明显异型鳞状上皮分化（恶性鳞状上皮成分）的癌称为腺鳞癌，认为预后不佳。 多年的研究发现：子宫内膜样癌的预后主要与肿瘤中腺体成分的分化程度有关，而与是否伴有鳞状上皮分化，及鳞状分化的好坏对于临床来说并不重要，该区分已没有意义； (Zaino, Kurman et al. 1991) “腺棘癌”和“腺鳞癌”的命名已被“子宫内膜样腺癌伴有鳞状分化” 所取代。,15,2019,-,病理组织类型 国际妇科病理协会（ISGP）1987 （高危型子宫内膜癌）,浆液性癌 Serous carcinoma 粘液性癌 Mucinous carcinoma 透明细胞癌 Clear cell carcinoma 鳞状细胞癌 Squamous cell carcinoma 混合型癌 Mixed carcinoma 未分化癌 Undifferentiated carcinoma 混杂癌 Miscellanous carcinoma 转移癌 Metastasis,16,2019,-,子宫内膜癌的临床分期,临床分期（FIGO，1974） 手术病理分期（FIGO，1988 ）,17,2019,-,手术病理分期（FIGO，1988 ） Surgical Stage,a b c,a,b,18,2019,-,手术病理分期（FIGO，1988 ） Surgical Stage,a b c a期：癌瘤浸润1919膀胱或直肠粘膜 b期：远处转移,19,2019,-,子宫内膜癌诊断中关注的几个问题,20,2019,-,诊断中的几个关注问题,75%子宫内膜癌均为早期患者，极早期可无症状。阴道出血是最常见的症状，可发生在任何年龄妇女，因此仅根据症状难以确诊。 由于子宫内膜癌缺乏特有的临床症状，术前主要通过辅助检查诊断并确诊。 目前多以行分段诊断性刮宫、阴道彩色B超、宫腔镜下活检、CT、MRI检测,进行术前病理诊断及临床分期。,21,2019,-,辅助诊断,（1）子宫内膜活检：分段诊断性刮宫； 分期上有一定的误诊率，符合率86.8%， 对子宫颈受累符合率为73.9%。 （2）B超检查：阴性预测值96% 。 术前诊断子宫腔病变的敏感率为98.7%， 内膜癌符合率75.5%； 绝经后5mm，年龄60岁，绝经后流血为高危患者 。,22,2019,-,辅助诊断,（3）MRI、CT及PET CT：显示侵肌深度、腹腔脏器转移、 腹膜后淋巴结转移。 MRI：准确显示病变范围、肌层受侵深度和盆腔淋巴结转移情况，有利于子宫内膜癌术前分期。 期准确率为 88.9%,期为 75%,/期为84.6 %. PET: 均出现18F-FDG聚集病灶，有利于发现病灶 ， 但对子宫内膜癌术前分期的诊断欠佳。,23,2019,-,辅助诊断,（4）宫腔镜检查：可直视下观察病变情况， 取活体组织行病理学检查；注意膨宫剂压力80mmHg。 争论焦点： 宫腔镜手术中介质经输卵管逆流入盆腹腔，可否引起转移？ 腹腔冲洗液（+） 可疑（+） 无异常发现 研究组 132例 16例（12.1%） 24例（18.2%），92例（69.7%） 对照组 59例 8例（13.6%） 12例（20.3%），39例（66.1%） 两组腹腔冲洗液癌细胞阳性无统计学差异， 认为宫腔镜诊断不增加子宫内膜癌细胞向腹膜腔播散的风险。 (Kudela et al. 2001),24,2019,-,辅助诊断,宫腔镜不影响子宫内膜癌的生存预后。 追踪研究了术前接受宫腔镜诊断的子宫内膜癌43例FIGO期病例生存： * 术中腹腔冲洗液细胞学均为阴性（95%CI: 08.2%），术前宫腔镜诊断距手术时间平均33.5天； * 随访术后5年 带瘤生存率 91.8%， 无复发生存率 85.4%， 认为宫腔镜不影响子宫内膜癌的生存预后。 (Biewenga et al. 2004),25,2019,-,辅助诊断,（5)血清标记物检查 CA125、CA19-9、CEA、 CP2， 人附睾分泌蛋白4 （Human Epididymis Secretory Protein 4, HE4 ） 在95%的特异度下CA125的敏感性较低，I期内膜癌只有20.8%，IIIV 期敏感性为32.9%。 在早期和晚期内膜癌中HE4 优于其它的肿瘤标志物，比CA125的敏感性高。 HE4与CA125联合使用优于单独使用CA125。HE4与CA125联合使用能提高诊断率。 (Moore et al. 2008),26,2019,-,辅助诊断,（6）活体组织病理学检查是确诊的依据。 （7）组织中ERs、PRs检查 （8）癌基因PETN、P53检测：对诊断浆乳癌有参考价值。,27,2019,-,病史、症状 （绝经后或围绝经期阴道出血）,妇科检查、全面体检 （细胞学检查）,阴道腹部B超检查,宫腔内明显病变,ECC 宫腔活检,宫腔内无明显病变 内膜厚度5mm（绝经后）,内膜厚度5mm,观察抗炎,分段诊刮或 宫腔镜下活检,诊断与辅助诊断的选择,出血,（彭芝兰.子宫内膜癌诊治规范.2006，南宁）,28,2019,-,子宫内膜增生的治疗,29,2019,-,子宫内膜增生治疗,治疗子宫内膜增生-孕激素治疗 遵循个体化（individualize）原则 轻度非典型增生：黄体酮经前10d周期性用药 中度/重度：大剂量孕激素持续治疗3月，定期诊断刮宫，决定是否继续激素治疗或手术治疗。 要求生育者，粘膜正常后，促排卵治疗。,30,2019,-,子宫内膜增生的药物治疗,孕激素:最常见药物 作用机理:直接作用于子宫内膜,使之转化为蜕膜,而后萎缩；孕激素还具有抗血管生成作用,可抑制内膜增生 GnRHa 影响内分泌调节轴对子宫内膜产生间接抑制作用 直接抗增殖效应,31,2019,-,子宫内膜增生的药物治疗,促排卵药物:可促进排卵,纠正排卵障碍所致不育。 达那唑：是雄激素类药物,为17a乙炔睾酮衍生物,具有弱雄激素作用,兼有蛋白同化作用和抗孕激素作用。,32,2019,-,单纯增生或复杂增生的治疗,孕激素： 甲羟孕酮 10mg /d 共10天 甲地孕酮 40mg/d 共10天 炔诺酮（妇康片）8-10#/d（0.625mg/#） 86%病变消退,未见转变为癌的病例。 10.7%复发，原因与肥胖、糖尿病、排卵障碍等有关。,33,2019,-,子宫内膜增生的药物治疗,芳香化酶抑制剂 (Aromatase inhibition,AIs) 抑制芳香化酶的活性 降低雌激素水平 绝经后, 可完全抑制雌激素合成 绝经前，单用AIs不能完全阻断卵巢中雌激素的合成。 AIs已用于促排卵及子宫内膜异位症,34,2019,-,阿那托唑(Anatrozole,商品名:瑞宁德 芳香化酶抑制剂)治疗患子宫内膜增生的围绝经期、肥胖妇女 4例单纯型 5例复杂型 2例不典型 用药12个月,平均随访10.2月 子宫内膜全部转变为萎缩型 安全性和耐受性均好。 Agorastos T, 2005,子宫内膜增生的药物治疗,35,2019,-,非典型增生的治疗,大剂量孕激素治疗： 甲羟孕酮250mg-500mg/d、甲地孕酮160mg/d， 用药3月后诊刮追踪 促排卵治疗： 有生育要求者，子宫内膜转为正常后停用孕激素，改为氯底酚于月经3-7天50mg-150mg/日促排卵 大剂量的安宫黄体酮的乙酸盐对复杂不典型子宫内膜增生想保留生育能力的患者来说,是安全有效的治疗方法。 Jobo T,2001,36,2019,-,重度非典型增生的治疗注意事项,选用大剂量孕激素持续性治疗，3个月为1个疗程。药物治疗时应定期刮宫,以每疗程结束后经刮宫观察子宫内膜反应,如子宫内膜腺体出现分泌反应或萎缩,无增生现象,说明子宫内膜转化好,可停药观察； 对治疗后子宫内膜增生好转,但未完全恢复正常者,应继续用药; 对药物治疗后病变无好转或加重的顽固性病例及停药后复发者,应警惕癌变的可能,宜改行手术治疗； 在治疗时,应首先明确诊断,查清不典型增生的原因,如存在多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤、垂体瘤等情况时,应作针对性治疗。,37,2019,-,非典型增生的转归,病变消退或好转:药物治疗后94%的不典型增生好转或消退,持续时间可达9个月 Randall TC, 1997 受孕:Kurman等不典型增生中,25%足月分娩 Kurman RJ , 1985 病变无好转或加重:病变无好转或加重与是否坚持治疗有关。也有文献显示,病变持续率可高达60%,其比例与未接受治疗者相似 Ferenczy A , 1989,38,2019,-,非典型增生与癌变率,年代 例 癌变率 年限 Gusberg 1963 68 12% 1.5-9 Chamlian 1970 97 14% 1-14 Wentz 1974 22 81.8% 2-8 Sheman 1978 91 57.1% 2-15 盖铭英 1981 41 9.7% 3-15 Kurman 1985 48 23% 1-11,39,2019,-,非典型增生的疗效相关因素,是否坚持用药: 坚持用药者效果好,而未坚持用药或未正规治疗的患者,易出现病变无好转或加重,甚至癌变。 病理类型: 轻度对药物反应好且快,3-6个月病变消退,妊娠率高。 中、重度不典型增生,特别是重度不典型增生,对药物反应较差、较慢,6个月后病变才好转或消退,停药后还可能再发,需再次治疗。 孕激素受体(PR)含量: PR含量高,对药物反应好,因此内膜活检的同时,最好检测PR含量,PR阴性者可用药物提高PR含量以提高疗效,如三苯氧胺。,40,2019,-,围绝经或绝经者非典型增生的治疗,围绝经或绝经者因潜在恶变率高，特别是重度非典型增生不易与高分化腺癌鉴别，原则应手术。 只能试用大剂量孕激素保守治疗、于治疗后周期性取内膜 用孕激素治疗后又复发者、不能耐受孕激素副作用者行子宫切除 对高龄、严重内科合并症不能手术者用孕激素治疗，定期刮宫取内膜,41,2019,-,非典型增生的手术治疗,主要针对以下几种情况： 年龄40岁、无生育要求者,特别是绝经前后妇女癌变率明显上升,若合并癌一般有深肌层浸润,分化以低-中分化为多,宜手术 药物治疗后无效或停药后复发者 与子宫内膜癌鉴别困难者 患者选择手术者。 术式为子宫切除术, 也包括刮宫、卵巢楔形切除, 采用TCRE， 但对子宫内膜增生症并不安全。 Montgomery等综述提示有不典型增生的患者除了有手术禁忌证,均应接受子宫切除术。 Montgomery BE,2004,42,2019,-,子宫内膜癌的治疗,手术 Adjuvant Therapy 放疗 化疗 内分泌治疗,43,2019,-,子宫内膜癌的治疗,手术 是首选的治疗方法。 通过手术可以了解病变的范围， 确定手术病理分期， 了解与预后相关的因素， 决定术后采取的治疗方案。,44,2019,-,手术分期（Stating laparouomy）,开腹、腹腔冲洗液细胞学检查探查盆腹腔 对子宫外可疑播散处活检（冰冻检查）,经筋膜外子宫全切及附件切除术,剖视宫腔，确定癌肿生长部位，累及范围，浸润深度， 取癌组织送冰冻切片检查,分级G1， 无肌层浸润， 腺癌 宫颈管无受累,分级G2、G3 有肌层浸润， 特殊病理类型 宫颈管受累,不行淋巴结切除,盆腔腹主动脉旁淋巴结切除或取样,手术病理分期,确定高危、中危、低危组，选择辅助治疗,45,2019,-,子宫内膜癌-高危型与低危型,子宫内膜癌患者四项危险因素：年龄较大；肿瘤中低分化；淋巴血管间隙受累；子宫肌层外1/3受累。 HIR组: * 年龄70岁，且伴以上任意1项危险因素； * 或年龄50岁，伴以上任意2项危险因素； * 同时存在年龄因素以外的3项危险因素。 LIR组:其他则属于LIR组。 (Keys et al. Gynecol Oncol 2004 92: 744-51.),46,2019,-,子宫内膜癌术中注意事项：,留腹腔冲洗液，作细胞学检查，查找癌细胞。 吸取子宫直肠凹陷处腹腔液，或用生理盐水200ml冲洗子宫直肠凹陷、侧腹壁， 探查盆腹腔各脏器有无转移，腹膜后淋巴结（盆腔及腹主动脉旁淋巴结）有无增大、质硬。 高位切断卵巢动静脉。 切除子宫后应肉眼观察病灶位置、侵肌情况。 子宫内膜癌标本送雌、孕激素受体检查。,47,2019,-,子宫内膜癌手术范围：（1）,低危组 期a、b（侵肌1/2）及细胞分化好(G1、2)： 筋膜外（阴道闭式）子宫切除、双附件切除。 子宫切除、双附件切除 盆腔淋巴结及腹主动脉旁淋巴结选择性切除。 确实为期a G1行全子宫切除，保留卵巢 子宫内膜癌的腹腔镜技术主要用于早期子宫内膜癌的子宫切除术和盆腔淋巴结切除术,48,2019,-,子宫内膜癌卵巢保留问题,原则上均应切除双侧卵巢。 * 多为激素依赖型疾病；* 12%出现卵巢转移。 保留卵巢指征： 年轻40岁 a期G1 腹腔细胞学阴性 术前术中未发现可疑腹膜后淋巴结 雌孕激素受体均阳性 患者迫切要求 有较好的随访条件。,49,2019,-,年轻患者保留生育功能子宫,有生育要求高、中分化的非典型增生、子宫内膜癌年轻患者应用保守治疗使其生育。 有迫切要求； 早期、低危型 有随访条件 完成生育后应行手术治疗。 期子宫内膜癌手术后给予内分泌治疗（大剂量孕激素），未见对提高生存有益。,50,2019,-,子宫内膜癌手术范围：（2）,高危组： 期c（侵肌1/2）、期、细胞分化差（G3）、 组织类型为透明细胞癌、腺鳞癌、未分化癌等 行广泛或次广泛子宫双附件切除， 盆腔及腹主动脉旁淋巴切除； 患者肥胖或有内科合并症时可取淋巴结活检。 临床期与术后病理分期复合率30-40%，故可行次广泛手术。 术后根据病理结果加辅助治疗。,51,2019,-,子宫内膜癌手术范围：（3）,期或期：以综合治疗为主 （晚期癌、子宫外转移、 浆液性乳头状腺癌、透明细胞癌） 同卵巢癌行肿瘤细胞减灭术，尽可能切除癌块，大网膜，子宫双附件，盆腔和腹主动脉旁淋巴结清扫，但需根据个体情况区别对待。 术后行放化疗,52,2019,-,特殊组织类型癌的手术方式 （子宫内膜浆乳癌、透明细胞癌）,恶性程度高 ,早期即有淋巴转移及盆腹腔转移， 即使癌变局限于子宫内膜，3050已有子宫外病变，且多向上腹转移。 临床期，复发率31%-50%； 5年存活率： 期40%-50%，晚期15% 其手术应与卵巢癌相同，除进行分期探查、切除子宫 +双侧附件 +腹膜后淋巴结外 , 切除大网膜及阑尾。 术后化疗（TP、CP 、CAP方案）,53,2019,-,术后辅助治疗选择,低危组 G1 G2 肌层受累1/2 无淋巴结受累,不需术后 辅助治疗,术后病理组织学检查，确定手术病理分期,高危组 G1 G2 宫颈受累 特殊病理类型 肌层受累 肌层受累 （ 浆乳癌、 1/2 透明细胞癌） 淋巴结转移 宫外转移,腔外照射 控制局部复发,腔内 照射,体外照射 全身化疗,内分泌治疗（大剂量孕激素3月6月）,54,2019,-,放疗,单纯放疗：医疗或技术原因无法手术的病例 晚期患者、严重内科疾病患者、 无法手术者、高龄者 总剂量6000-8000cGy 腔内放疗：45-50Gy A点（输尿管与子宫动脉交叉处） F点 (宫底与宫颈正中交界处) 体外照射,55,2019,-,放射治疗 术后放疗,对手术病理发去后的高危组患者进行辅助治疗： * 对腹水癌细胞阳性 * 细胞分化差（G3） * 侵肌（Ib） * 淋巴转移者行术后放疗 组织类型为透明细胞癌、腺鳞癌者术后放疗。 放疗种类： 体外照射 有宫颈或阴道转移则加腔内照射,56,2019,-,子宫内膜癌的放疗,对13年间21249例子宫内膜癌I期a、c无淋巴转移者回顾性分析。平均年龄63.2(14-99)。 4080 /21,249 (19.2%) 实施辅助放疗， 17,169 (80.8%) 未放疗 ， 实施新辅助化疗者改善生存 IC期G1 P.001 IC期G3 P = 0.009。 结论：对于IC期G1和IC期G3实施新辅助放疗可以改善生存率上是有意义的 Lee, et al. JAMA. 2006 ，25;295(4):389-97.,57,2019,-,化 疗,指症：特殊病理类型、肿瘤分化差 对晚期、复发者进行化疗； 有严重内科合并症化疗。 途径：静脉、全身、动脉化疗 最常用化疗方案： TP方案：紫杉醇（taxol）、卡铂（cabaplatin） CAP方案（ CA、CP ）：顺铂（DDP）、阿霉素（ADM）、环磷酰胺（CTX） 疗程：46疗程。每3周一次。,58,2019,-,子宫内膜浆乳癌、透明细胞癌的化疗,应用TP方案 15例浆乳癌和透明细胞癌术后化疗，无残留癌，未放疗； 随访29.4月，6名（40%） 平均16.9月复发，2名 (13%)死于肿瘤。 各期复发率IB/C 17%, IIIA/C 57% ， IV 50%。 5年生存率为 79.7% ，无瘤生存率 55.7%。 最多的毒性反应为白细胞减少3-4级。 应用TP联合化疗预防透明细胞癌和浆乳癌远处转移 Bozas, Eur J Gynaecol Oncol. 2005;26(6):627-31,59,2019,-,晚期复发性子宫内膜癌治疗,局部复发：手术、放疗；手术+放疗 非局部复发： * 化疗（TP、AP）； * 激素治疗 （大剂量孕激素；也有中量长期服用）,60,2019,-,晚期复发性子宫内膜癌化疗,常用的化疗方案为PAC方案: DDP 50mg/m2、ADM 50mg/m2、C500-750mg/m2，每三周一次， 同时给予患者粒细胞集落刺激因子支持， 54%的患者有反应，其中15%完全反应，38%-45.0%部分反应，46%的患者疾病稳定 主要毒性反应有中性粒细胞减少、贫血、呕吐、肾毒性和神经毒性。（Hall，2003）,61,2019,-,内分泌治疗,应用孕激素与 PR 结合拮抗雌激素效应。 孕激素对 ER 产生降调节作用， 增加PR-A、 B mRNA 在子宫内膜间质细胞中水平， 提高17-羟甾脱氢酶和芳香硫基转移酶活性， 通过受体水平以及细胞内酶系统等拮抗雌激素， 孕激素通过对性激素结合蛋白及生长因子等产生影响，影响癌细胞代谢 。 孕激素可降低子宫内膜癌的细胞增生，促进其分化。,62,2019,-,三苯氧胺在子宫内膜癌治疗中的应用,三苯氧胺是选择性激素受体调节剂（SERMs）， TAM与E2 竞争ER 占据受体面积，抗雌激素。 TAM 与 ER 结合使 ER 丧失功能。 Cardone，1996 TAM 使 PR 水平升高， 应用孕激素致 PR 减少时，三苯氧胺 + 孕激素，逆转受体减少，增加孕激素作用。 美国GOG的研究： 三苯氧胺+孕激素对子宫内膜癌有效， 单用TAM有效率低，不推荐使用。,63,2019,-,子宫内膜癌内分泌治疗的常用方案,单独应用大剂量孕激素： MPA 200500mg/日口服、 醋酸甲地孕酮160320mg/日口服、 己酸孕酮13g/周肌注等 一般认为应用时间不应少于12年 孕激素与化疗药物或者细胞毒药物等联合应用， 提高对子宫内膜癌的疗效。,64,2019,-,美国GOG：对晚期或复发子宫内膜癌口服MPA， 9%17%的患者完全反应，6%8%的患者部分反应，病情无进展生存时间3.2个月2.5个月， 生存时间11.1个月7.0个月。,子宫内膜癌内分泌治疗效果,65,2019,-,治疗时间与复发/转移的关系,内分泌治疗组： * 12 月 复发/转移 7 例（25.9%） * 12 月 复发/转移 4 例（ 7.3%） 对