课件：第三章外科病人的体液失调.ppt

,绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液或细胞内液进行交换并取得平衡，这在维持机体水和电解质平衡具有重要作用，故又称为功能性细胞液。 电解质 细胞外液最主要阳离子Na+，阴离子是CIHCO3 细胞内液中最主要的阳性离子是K+、Mg+、蛋白质，阴性离子是HPO和蛋白质。 生理功能：维持内外液溶量与渗透压；维持体液酸碱平衡；维持神经肌肉应激性，Na+、K+升高应激性增高；Ca+、Mg+、H+升高应激性降低。 内外渗透压相等，正常血浆渗透压290310mmol/L稳定的渗透压对维持内外液平衡具有非常重要的意义。,二 体液平衡及渗透压是如何调节？ 体液及渗透压的稳定是由神经-内分泌系统调节的。体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持，血溶量的恢复和维持则是通过肾素-醛固酮系统。 两系统共同作用于肾，调节水及钠等电解质的吸收及排泄，从而达到维持体液平衡，使体内环境保持稳定之目的。血容量与渗透压相比，前者对机体更为重要。 三 酸碱平衡是如何维持？ 机体正常生理活动和代谢功能需要一个酸碱度适宜的体液环境。,通常人的体液保持一定的H+的浓度，即pH（动脉血浆为7.400.05） 人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。 血液中的缓冲系统以HCO/HCO3最为重要（24mmol/L/1.2mmol/L201） 肺的呼吸对酸碱平衡调节作用主要是通过CO2经肺排出，可使血中PaCO2下降，即调节血中H2CO3。 肾在酸碱平衡调节中起重要作用，通过改变排除固定酸及保留碱性物质的量，来维持正常的血浆HCO浓度使血浆pH不变。肾调节酸碱平衡的机制为：Na+-H+交换，排H+；HCO重吸收；产生NH3并与H+结合成NH4排出；尿的酸化，排H+。,第二节 体液代谢的失调 一 水和钠的代谢紊乱 等渗性缺水（急性或混合性缺水），外科病人最易发生。水和钠成比例丧失，因此血清钠和细外液的渗透压仍在正常范围。但等渗性缺水可造成细胞外液（包括循环血量）的迅速减少。 病因：常见消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐、腹泻等。体液丧失在感染区或软组织内，如烧伤、腹膜炎、肠梗阻等。 临床表现： 恶心、厌食、 乏力、少尿等，但不口渴。,口唇、舌、皮肤干燥，眼窝凹陷等 若短期内体液丧失量达体重的5%（即丧失细胞外液的25%）。出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血溶量不足之症状。 若体液丧失达体重67%（相当于细胞外液丧失3035%）。出现严重的休克表现。 诊断：根据病史与临床表现。 实验室检查：血液浓缩现象，红细胞计数、血红蛋白量和红细胞比容均明显增高。血清Na+、CI等无明显降低，尿比重增高。动脉血血气分析可断是否有酸（碱）中毒存在。,治疗： 原发病治疗，若能消除病因，缺水将很易纠正。 针对细胞外液减少的治疗，故静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量尽快恢复。 补多少？有血容量不足者，示细胞外液丧失达体重5%，需静脉快滴3000ml（60Kg计算）以恢复血容量。还应补日需水量2000ml和氯化钠4.5g。（公式见后） 补什么？平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗缺水比较理想。目前常用有两种：1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠，之比为12。1.25%碳酸氢钠和等渗盐水，之比为12。 注意：大量输入等渗性盐水可引起高氯性酸中毒，因等渗盐水CI含量比血清CI含量高50mmol/L。,故大量输入后有导致血Cl过高，不宜单用。一般在血容量补充使尿量达40ml/h后，补钾即应开始。输液中应注意监测心功能：心率、中心静脉压、肺动脉楔压等。 （ 二）低渗性缺水（慢性或继发性缺水）： 水和钠同时丢失，但失钠多于失水，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态。 病因：胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，使大量钠随消化液丢失。大创面渗出；排钠利尿剂的应用；等渗缺水治疗时补充水分过多。 临床表现,随缺钠程度而不同，分三度，均无口渴。 轻度：缺钠0.5/Kg,血钠135mmol/L以下，病人表现疲乏、头晕、手足麻木、尿中Na+减少。 中度：缺钠0.50.75/Kg,血钠在130mmol/L以下，继出现恶心、呕吐；脉细速、血压不稳定或下降，脉压变小；浅静脉萎陷、视力模糊、直立性晕倒。尿量少、尿中几乎不含钠和氯。 重度：缺钠1.0/Kg，血钠120mmol/L以下，继续出现神志不清、肌肉痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失昏迷休克。 诊断： 根据病史和临床特点，,实验室检查：红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均升高。尿液检查：.尿比重在1.010以下、尿Na+和Cl常明显减少。血钠测定：低于135mmol/L以下。 治疗： 原发病的处理。 补充含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液低渗状态。 补多少？补钠量mmol=血钠正常值（mmol/L)-血钠测定值（mmol/L)体重（Kg)0.6（女0.5）。 如何补？以17mmolNa+相当于1g钠盐，计算出补钠盐量。当天补1/2量+每天正常需要量（4.5g）。,（三）高渗性缺水（原发性缺水）： 水和钠同时丢失，但缺水更多，血钠高于正常，细胞外液渗透压升高。 病因： 摄水不够：食管癌、重症病人给水不足等。 水丧失过多，高热、大量出汗、大面积烧伤等。 临床表现：突出症状为口渴。分三度： 轻度：除口渴无其他症状，缺水为体重的24%。 中度：极度口渴。乏力，唇舌干燥、眼窝凹陷、烦躁不安、尿少和尿比重增高，缺水量为体重的46%。 重度：躁狂、谵妄、甚至昏迷。缺水体重6%以上。,诊断： 根据病史和临床表现。 实验室检查：红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容轻度升高。尿比重高。 血钠在150mm0l/L以上。 治疗：原发病的处理。 补充已丧失的液体补什么？静滴5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠。补多少：根据临床表现，估计失水量占体重的百分比。然后按丧失体重的1%补液400500ml计算，第一天给1/2加正常需要量2000ml。 公式：补水量（ml)（血钠测定值正常值）mmol/L体重（Kg)4（男）、3（女）、5（婴儿）。,（四 ）水肿毒：又称稀释性低血钠，有各种原因 所致的抗利尿激素分泌过多，肾功能不全，排尿能力 下降；机体摄水分过多或接受过多的静脉输液等。 临床表现：急性水肿中毒：水过多致细胞肿胀可造成颅内压增高，引起一系列神经精、神症状：头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。如发生脑疝则出现相应的神经定位体征。 慢性水中毒：往往被原发病症状掩盖，有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。体重增加，皮肤苍白而湿润。 诊断： 根据病史和临床表现。 实验室检查：红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低。,治疗：应立即停止水分摄入。 轻者：靠机体排出多余水分即可。 重者：用利尿剂促进水分排出，常用渗透性利尿剂，如20%甘露醇200ml快速静脉点滴（20分钟内滴完）。也可滴注袢利尿剂，（呋塞米和依他尼酸）。 二 体内钾的异常 体内钾总量的98%存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含量仅是总量的2%，但具有重要性。正常血钾浓度为3.55.5mmol/L。 （一）低钾血症：.血钾低于3.5mmol/L。 病因：长期进食不足、用利尿药物、急性肾衰多尿期、呕吐等。,临床表现： 最早出现的表现是肌无力：首先是四肢软弱无力，继躯干和呼吸肌，导致呼吸困难或窒息、软瘫、腱反射减弱或消失。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐、和腹胀，肠蠕动消失等肠麻痹表现。 心脏受累：主要传导阻止和节律失常。典型心电图：T波低平或倒置ST段降低、QT间期延长和U波。 诊断：病史和临床表现，血钾低于3.5mmol/L。 治疗：除病因和补钾。 补什么？10%氯化钾。 补多少？补钾量可参考血钾浓度降低程度。,每天补钾4080mmol/L不等，以每克氯化钾相当于13.4mmol/L钾计算约每天补给氯化钾36g。 注意什么？分次补钾，边治边观察。完成体内缺钾，常需要35天。静脉补钾有浓度及速度限制，每升输液中含钾量不超过3g氯化钾，应缓慢滴注。输钾量应控制在20mmol/h以下。如病人伴休克，应先输晶体及胶体液，尽快恢复血容量，待尿量超过40ml/h后，再补充钾。 （二）高钾血症：血钾超过5.5mmol/L。 病因：进入体内量过多；肾排钾功能减退；细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤以及酸中毒等。 临床表现： 神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力。 循环障碍：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。,心动过缓或心率不齐，最危险高钾致心搏骤停。 特别是血钾浓度超过 7mmol/L，都有心电图改变：T波高而尖，QT间期延长，QRS增宽，PR间期缩短。 诊断；病史和临床表现。血钾5.5mmol/L以上。心电图改变。 治疗立即停用一切含钾的药物或溶液。 降血钾浓度措施：促K+转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液：先静注5%碳酸氢钠60100ml,再继续静点100200ml。输注葡萄糖及胰岛素，用25%葡萄糖100200ml,每5g加入正规胰岛素1U，静脉滴注。必要时，可以34小时重复用药。肾功不全，输液不能过多，用10%葡萄糖酸钙100ml，11.2%乳酸钠50ml，25%葡萄糖400ml,加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴注。,透析疗法：腹膜透析和血液透析两种。 对抗心律失常：钙与钾有对抗作用，故静脉注射10%的葡萄糖酸钙溶液20ml，能缓解K+对心肌的毒性作用。可重复使用。也可10%葡萄糖酸钙3040ml加入静脉补液内滴注。 三 体内钙的异常 钙99%.以磷酸钙和碳酸钙形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。血钙为2.252.75mmol/L,相当恒定。其中约50%为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，称非离子化钙。其余45%为离子化钙，起着维持神经肌肉稳定性作用。 离子化和非离子化钙的比率受pH的影响，pH降低离子化钙增加；pH上升离子化钙减少。,（一）低钙血症：见于急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘、甲状旁腺受损的病人。 临床表现：血钙降低使神经肌肉兴奋性增强。 容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛腱反射亢进以及Chvostek怔阳性。血钙低于2mmol/L,有诊断价值。 治疗：纠正原发病，同时用10%葡萄糖酸钙1020ml或5%氯化钙10ml作静脉注射。以缓解症状，必要时812小时重复注射。 （二）高钙血征：多见于甲状旁腺功能亢进，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨转移癌。 临床表现：疲乏、厌食、恶心、呕吐和体重下降。头痛、背痛和四肢痛，口渴和多尿等。,2019/8/20,19,可编辑,3 血钙高达45mmol/L时可危及生命。 治疗：甲状旁腺功能亢进应作手术。对于骨转移癌性病人，可预防性给低钙饮食和足够的水分，以利于钙的排泄。 第三节 酸碱平衡的失调 酸碱平衡失调有四种 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 反映机体酸碱平衡的三大基本要素 PH HCO3- PaCO2 （一）代谢性酸中毒 最常见，由于酸性物质积聚或产生过多，或HCO丢失过多所致。,病因： 碱性物质丢失过多：肠瘘、胰瘘、腹泻。 酸性物过多：失血及感染性休克病人，使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒，外科最常见。 肾功能不全：内生性H+不能排出体外，或HCO3-吸收减少，均可致酸中毒。 临床表现： 最突出的是呼吸变得又深又快，呼吸频率有时可高达每分钟4050次，呼出气带有酮味。 面颊潮红、心率加快、血压偏低。 疲乏、眩晕、烦躁、嗜睡、反应迟钝、神志不清及昏迷、腱反射减弱或消失。,诊断： 病史和临床表现。 二氧化碳结合力（CO2cP）测定（正常值25mmol/L),在除外呼吸因素之后，CO2cP下降可确定酸中毒的诊断和判断酸中毒程度。 血气分析可明确诊断：血液pH和HCO3-下降。 治疗：病因治疗应放在首位。 对于较轻代谢性酸中毒（血浆HCO3-为1618mmol/L)，辅以补液常可自行纠正。 对于血浆HCO低于10mmol/L的重症，应立即输液和用碱剂治疗。 常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。 补多少？首次5%碳酸氢钠溶液100250ml不等，,在用后24小时复查血气分析及血浆电解质浓度，根据 结果再决定。原则：边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。 注意： 5%NaHCO3溶液为高渗，过快输入可致高钠血症 是血渗透压升高，应注意避免。 在酸中毒时，离子化Ca2+增多，故即使病人有 血钙，也可不出现手足抽搐。但酸中毒纠正后，离子化 Ca2+减少，便会发生手足抽搐，应及时补钙以控制症状。 过快纠正酸中毒还能引起大量K+转移至细胞内 引起低钾血症，也要注意防治。 NaHCO3量（mmol)（HCO3-正常值测定值）mmol/L体重（Kg)0.4。,每克NaHCO3相当于Na+和HCO3-各12mmol。 5%NaHCO3需要量（ml)（CO2cp正常值测定值容积%）2.24体重（Kg)0.5。 等渗性脱水（公式）： 红细胞压积上升值 补充量（L）体重（Kg)0.2 红细胞压积正常值,二 代谢性碱中毒 是指体内H+丢失或HCO3-增多引起。 病因： 胃液丧失过多，是最常见原因。H+及Cl-的丧失， 肠液中的HCO3-未能被胃液的H+所中和，HCO3-被重吸 收入血，使血浆HCO3-增高。另外CI的丢失使肾近曲 小管的CI减少。维持离子平衡，代偿重吸收HCO3-增 加，导致碱中毒。 碱性药物摄入过多、缺钾及利尿剂的应用。 临床表现： 一般无明显症状，可有呼吸变浅变慢。,精神方面异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。 低血钾和缺水表现。 诊断：根据病史和临床表现。 血气，pH和HCO3增高，PaCO2正常。 治疗： 积极治疗原发病。 对丧失胃液所致轻度碱中毒，输入等渗盐水，既恢复细胞外液量，又补充CI。必要时可补充盐酸精氨酸，既可补充CI，又可中和过多的HCO3-。 严重碱中毒（血浆HCO 3 -4550mmol/L,pH7.65），用稀释的盐酸溶液。 碱中毒几乎同时存在低血钾，须同时补充钾。,三 呼吸性酸中毒 系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起的高碳酸血症。 病因：常见于全麻过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸和急性肺水肿等。 临床表现； 胸闷、呼吸困难、躁动不安等，因换气不足致缺氧，可有头痛、紫绀。 重度酸中毒：血压下降、谵妄、昏迷等。 诊断：病史和临床表现。 动脉血血气分析：PH明显下降，PaCO2增高，血浆HCO3-可正常。 慢呼酸：PH降不明显，PaCO2增高，HCO3-亦有增高。,治疗： 机体对呼酸代偿能力差，常合并缺氧，危害极大。 尽快治原发病，积极采取措施改善通气功能。气管插管 或 气管切开并使用呼吸机，能有效改善通气及换气。 四 呼吸性碱中毒 是由肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以 致血CO2降低，最终引起低碳酸血症，血PH 上升。 病因：引起原因很多：癔病、忧虑、疼痛、发热、 创伤、肝衰竭、中枢神经系统疾病。 临床表现及诊断： 呼吸急促、眩晕、手足和口周麻木、肌肉震颤。 血PH增高、PaCO2和HCO3-下降。,治疗： 积极治疗原发病。 用纸袋罩住口鼻、增加呼吸道死腔，可减少CO2的呼出，以提高血PaCO2。 吸入含5%CO2的氧气有治疗作用。 第四节临床处理的基本原则、预防和治疗 一基本原则： （一）根据病史、体征、实验室检查结果综合分析、确定水电解质及酸碱平衡失调的类型及程度，制定治疗方案。 （二）应密切观察病情变化，边治疗边调整方案。 （三）积极治原发病，才能根本上纠正体液失调。,二 预防： 不能进食病人每日应补充，水分20002500ml，内含葡萄糖100150g以上、氯化钠45g、氯化钾34g。 对发热、大量出汗和作气管切开病人应增加补液量：成人体温在38以上者5001000ml，因为每升1，皮肤丧失低渗液约35ml/kg,等渗盐水占1/4。 中度出汗：失体液5001000ml，大量出汗：失体液10001500ml,等渗水占1/4。 气管切开病人：比正常约23倍，8001200ml。 三 治疗具体方法，应考虑三个量的补充： 正常每日生理需要量。 以往丧失量。 当日额外丧失量：胃肠减压、肠瘘、体腔引流等,小 结 H2o、Na+、K+、Cl-、H+、HCO3-/H2CO、PH、PaCO2 原 发 病 口渴不明显 等渗 代酸 呼吸深而快 铜味 均无有口渴 低渗 代碱 呼吸浅而慢 嗜睡 均有口渴感 高渗 呼酸 均呼吸困难 紫绀 四肢肌无力 低钾 呼碱 均呼吸急促 麻木 血离子浓度 实验 动脉 血气分析值 确诊 病史体征实验值 综合分析定方案 密切观察病情变 边治边调变方案 积极治疗原发病 根本纠正失调症 补液考虑三个量 电质补充要适当,24小时正常出入量 摄入量（ml） 排出量 饮水量10001500ml 尿10001500ml 食物中700ml 粪150ml 氧化产生水300ml 皮肤蒸发500ml 总入量20002500ml 总出量20002500ml 红细胞压积：男4050容积%，女3748容积%。 正常血浆二氧化碳结合力5070容积%或2230mmol/L。 病例 某患、男性、36岁、体重60公斤。阵发性腹痛三天，加重一天。伴呕吐10余次。 於三天前脐周阵发性疼痛，逐渐加重，伴有恶心、呕吐，为胃肠内容物，停止排便排气一天。发病以来未进食,近一天来表情淡漠、无力、稍口渴、尿少、呼吸深快、发热、由于病情加重而入院。 查体：体温40、脉搏120次/分、呼吸24次/分血压90/60mmHg、精神萎糜、眼窝凹陷、口唇干裂、两肺呼吸音清晰、心率120次/分、率整、音纯。 专科情况：腹部膨隆、可见肠型、脐周压痛、反跳痛、稍有肌紧张、肠鸣音消失。 入院后当天：胃肠减压抽出胃肠液约1200ml。 实验室检查：CO2cP30容积%、血Na+135mmol/L 血CI99mmol/L、血K+3.2mmol/L、Hb16g以上、红细胞600万/mm3红细胞压积58%。 请问：何种水电解质紊乱？程度如何？ 何种酸碱平衡失调？ 如何进行补液？,血浆二氧化碳结合力：Carbon dioxide Combining Power,简称CO2CP测正常肾