课件：黄疸护理.ppt

新生儿黄疸,内 容 提 要,一、概述 二、新生儿胆红素生成及代谢途径 三、新生儿胆红素代谢特点 四、新生儿黄疸的分类 五、新生儿黄疸的治疗 六、新生儿黄疸的护理,一、概述,定义:新生儿时期因血中胆红素水平升高超过57mg/dl时导致皮肤、粘膜、巩膜出现黄染的现象 黄疸是新生儿时期常见的临床现象，尤其是生后一周内的新生儿，大约5060%足月儿和80早产儿可出现黄疸 重者可发生胆红素脑病引起死亡或严重后遗症。,二、正常胆红素来源及代谢,循环血液 白蛋白,血红蛋白 非结合胆红素,单核 巨噬细胞系统,葡萄糖醛酸胆红素 结合胆红素,尿胆原 粪胆素,门静脉,尿胆原,尿胆素,正常胆红素的来源与代谢,（一）未结合胆红素(间接胆红素）：亲脂疏水，可自由通过细胞膜和血脑屏障。 1 、80%来源于衰老红细胞破坏后释放出的血白中的血红素分解而成。（1gHb可分解出34mg胆红素） 2、 20%来源于含血红素的酶类（如肝细胞内的细胞色素P450、过氧化酶）及骨髓中的无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）旁路胆红素,(二)结合胆红素（直接胆红素) 可溶于水，不能通过细胞膜和血脑屏障。 生成： 未结合胆红素+血浆白蛋白肝脏+配体蛋白（Y、Z蛋白）内质网+葡萄糖醛酸（尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶UDPGT作用下）葡萄糖醛酸胆红素即结合胆红素。,(三）代谢： 结合胆红素肝毛细胆管肝管胆总管 门静脉吸收 肠道 未结合胆红素 （于结肠在细菌作用下） 水 解 少量被肠道吸收 尿胆原 尿胆素。 （肠肝循环） 大多随粪便排出,三、新生儿胆红素代谢特点,胆红素生成较多 转运胆红素能力不足 肝功能发育不完善 肠肝循环特殊性,（一）胆红素生成较多,新生儿每日生成的胆红素为8.8mg/kg，成人 3.8mg/kg。 原因: 胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏； 红细胞寿命短（早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为120天）； 旁路胆红素生成多,（二）转运胆红素能力不足,酸中毒：影响白蛋白与胆红素结合 白蛋白含量较低（早产儿）,（三）肝功能发育未完善,肝脏处理胆红素能力差： 未结合胆红素进入肝细胞后，与Y,Z蛋白结合，通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶催化，形成水溶性.不能透过半透膜的结合胆红素，经胆汁排至肠道。 出生时肝细胞内Y蛋白含量少，UDPGT含量也低，且活性差，因此生成结合胆红素的量较少，肝细胞排泄能力暂时低下，早产儿更明显，可出现暂时肝内胆汁淤积。,（四）肠肝循环的特殊性,初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪胆原、尿胆原。 肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。 新生儿胎粪中所含的胆红素量约80200mg （13703426umol），如排泄延迟，可使胆红素吸收增加。,由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素 的能力仅为成人的12因此极易出现黄疸. 尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、 脱水、酸中毒、头颅血肿或内出血时，黄疸加重,四、新生儿黄疸的分类,生理性黄疸 病理性黄胆 胆红素脑病,（一）生理性黄疸,出现:生后23天 高峰：46天达高峰: 205.2 mol/L 及时消退：足月儿2周，早产儿34周 一般情况好,（二）病理性黄疸,出现早：24小时内 进展快：85mol/L/d （5mg/dl ） 程度重：足月儿 220.6mol/L；早产儿255mol/L，直接胆红素 26mol/L 持续时间长:足月儿 2周;早产儿 34周 退而复现,（二）病理性黄疸,非感染性黄疸 感染性黄疸,非感染性黄疸,新生儿溶血病 胆道闭锁(畸形） 遗传性疾病 红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶 （G6PD）缺乏 药物性黄疸：如磺胺、水杨酸盐等 母乳性黄疸,1、非感染性黄疸,（1）新生儿溶血病 ABO血型不合 多为母亲为O型，婴儿为A或B型 Rh血型不合 主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿。新生儿溶血病临床表现 （A）黄疸：迅速上升，以未结合胆红素为主。 （B）贫血：程度不一 （C）肝脾肿大 （D）胆红素脑病：多发生在生后27天，,非感染性黄疸,（2）胆道闭锁(畸形) 先天性宫内感染 胆管炎、胆管纤维化、胆管闭锁 生后2周出现黄疸并进行性加重 白陶土样便 肝大，3个月后可发展成肝硬化,非感染性黄疸,(3)遗传性疾病 红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺乏。 （4）药物性黄疸：如磺胺、水杨酸盐等。 （5）其他：母乳性黄疸，一般情况良好，黄疸于4-12周后下降，停止母乳喂养后3天，排除其他原因，黄疸下降即可确诊。,2019/8/20,25,可编辑,2、感染性黄疸,（1）新生儿肝炎 多在宫内或产时感染： 常在生后13周或更晚出现黄疸： 肝炎症状：厌食、呕吐、肝大,2、感染性黄疸,（2）新生儿败血症（sepsis） 定义：病原菌侵入血循环，生长、繁殖、产生毒素，造成全身病变 感染途径：产前、产时、产后 病原菌：大肠杆菌、葡萄球菌等,常见 临床症状黄疸：有时为唯一症状；生理性黄疸加重或退而复现；可伴肝大；可并发核黄疸 其他败血症症状：精神萎靡、嗜睡、不吃、不哭、不动，多器官损害。,(三)胆红素脑病（核黄疸 ）,指当血清未结合胆红素过高时可透过血脑屏障使基底核等处神经细胞黄染而发生的脑损伤 。 是溶血病的最严重并发症，早产儿更易发生 多生后4-7天出现症状，临床分4期,警告期（持续0.51天）：反应低下，吸吮无力肌张力减弱 痉挛期（持续0.51.5天）：肌张力增高、发热、抽搐，呼吸不规则 恢复期（持续2w）：肌张力恢复，体温正常，抽搐减少 后遗症期（终生）：听力下降，眼球运动障碍，手足徐动，牙釉质发育不良，智力落后,五、治疗,早期干预、病因治疗、对症处理、神经行为随访和干预,（一）早期干预,、新生儿黄疸干预推荐方案（2001年中华儿科杂志）,2、选择干预方案时的注意事项,()小时以内出现黄疸者，应积极寻找病因，并给予积极的光疗 () 出生天内（尤其是出生后天内）接近但尚未达到干预标准者，应严密检测胆红素水平，以便得到及时治疗 () “考虑光疗”是指该日龄的血清胆红素水平，可以根据临床病史、病程和体检作出判断，选择光疗或严密监测胆红素水平。,干预：蓝光照射治疗,作用机理：非结合胆红素经光照后形成水溶性的同分异构体（主要是光红素），它能快速从胆汁和尿液排泄而不需要通过肝脏代谢。 副作用：不显性失水增多，腹泻，核黄素缺乏，皮疹，视网膜损伤，低钙血症。 适应症：总胆红素205umol/L，溶血病患儿与小早产儿放宽指征至85umol/L。也有人主张对所有高危儿预防性光疗。 禁忌症：结合胆红素34umol/L（68mol/L 时可出现青铜症）。,光源：蓝光最好(主峰波长为425475nm)，也可选择白光(波长550600nm)或绿光(波长510530nm)。 方法：单面光疗法、双面光疗法、毯式光纤 时间：分连续和间歇照射。前者为24 h连续照射；后者是照1O一12 h，间歇1214 h。不论何法，应视病情而定。,（二）病因治疗,针对引起病理性黄疸原因，采取相应的措施，治疗原发疾病，如抗感染等。,（三）对症处理,纠正酸中毒和电解质失衡 纠正贫血 保暖等,（四）神经行为测评、干预治疗,28天内NBNA评分、1月后DQ评分（每月1次），评分差者予以干预治疗。 方法：高压氧、抚触体操训练、药物干预治疗。,六、新生儿黄疸的护理,常见的护理问题 预期目标 护理措施,常见的护理问题,1、潜在并发症:胆红素脑病 2、知识缺乏:家长缺乏黄疸护理的有关知识。,预期目标,1、患儿胆红素脑病的早期征象得到及时发现及时处理。 2、患儿家长根据黄疸原因，出院后给予正确的护理。,护理措施,1、观察病情，做好护理。 密切观察病情:观察皮肤黏膜、巩膜的色泽，据黄疸部位、范围，评价进展情况； 观察有无胆红素脑病的早期表现，早报告早处理； 观察大便次数、量、性质，胎粪排除延迟者，灌肠，促进胆红素排出。 喂养:黄疸者常表现吸吮无力、纳差，喂养有耐心、少量多次。,新生儿黄疸的护理,2、针对病因护理，预防核黄疸发生。