课件：慢性肾功能不全.ppt

慢性肾衰竭 chronic real failure, CRF,中山大学附属第一医院肾内科 姜宗培,内容,概论 定义 病因 疾病分期 发病机理 主要发病学说 临床表现 诊断 治疗,肾脏的组织学,肾单位,肾小体,肾小管,肾小球,肾球囊,近端小管,细段,远端小管,曲部,直部,曲部,直部,髓襻,肾单位结构及功能,滤过功能,重吸收：2/3 水 电介质 小分子蛋白 葡萄糖 氨基酸 排泌：蛋白、尿酶,逆流倍增：尿液浓缩 重吸收：少量水、钠 调节体液和酸碱平衡,集合管,远端肾单位,慢性肾衰的病理改变,概论,定义： 发生在各种根底的慢性肾脏疾病基础上，由于肾单位严重受损，缓慢出现的肾功能减退至不可逆转的肾衰。主要表现为代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和全身各系统出现相应的症状。,概论,病因： 中国 欧 美 慢性肾炎 糖尿病 慢性肾盂肾炎 高血压 高血压肾病 肾小球肾炎 糖尿病肾病 多囊肾 多囊肾 其它 狼疮性肾炎,概论,病因分类： 原发性：肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性 肾炎、多囊肾等。 继发性：SLE、糖尿病、高血压、高尿酸性 肾病、多发性骨髓瘤等。,发病机理,机理未明，可能是多种机制共同作用。 （一）健存肾单位学说 1960年 Brick等提出 有效肾单位不断减少，健存肾单位代偿行 肥大，最终功能逐渐丧失。,发病机理,（二）矫枉失衡学说 1970年 Brick 肾单位排P健存肾单位代偿性排P 保持血P正常甲状旁腺功能亢进 纤维性骨炎 转移性钙化 神经系统损害,发病机理,（三）肾小球高压和代偿性肥大学说 1982年 Brenner “三高”：高灌注、高压力、高滤过 可导致：足突融合、基质增多、小球肥大 内皮损伤、微血栓形成 小管间质损伤,发病机理,（四）肾小管高代谢学说 （五）脂代谢紊乱学说 （六）尿毒症毒素学说 （七）其它 RAS系统 转化生长因子,发病机理,引起尿毒症症状的主要原因 1.水、电解质、酸碱平衡失调 2.尿毒症毒素 小分子物质 中分子物质 大分子物质 3000 尿素、肌酐 -葡萄糖醛酸 内分泌激素 胍类、酚类 核糖核酸酶 胺类、吲哚类 2-MG 溶菌酶,肾功能不全的分期,定义 GFR(ml/min) Scr(mmol/L) 临床 代偿期 5080 178 消化道症状 贫血 肾功能衰竭期 （尿毒症期） 445 尿毒症症状 尿毒症晚期 707 尿毒症症状 明显,临床表现,临床表现根据肾功能不全的程度，症状有轻有重 主要分成两大类： 1）毒素对各器官、系统的影响 2）水、电解质、酸碱平衡失调,临床表现,（一）毒素影响 1. 消化系统（最早、最常见） 纳差恶心呕吐腹泻尿臭味（氨味） 上消化道出血、溃疡病 具体发生机理不明,临床表现,2.血液系统 （1）贫血：正色素正细胞性贫血 促红细胞生成素（EPO）减少 红细胞生成受抑制 造血原料缺乏 溶血、毒素（PTHRBC脆性增加）,临床表现,（2）出血倾向 血小板功能异常 血小板减少 出血时间延长 （3）白细胞异常 生成及功能障碍 （4）其它： ESR上升 低补体血症,临床表现,循环系统 （1）尿毒症性心包炎 18%-51%，多为血性 主要表现为心前区疼痛、胸骨后压迫感 （2）心力衰竭 水钠潴留/高血压、尿毒症性心肌病 冠状动脉硬化 糖代