课件：第十二章外科感染.pptx

第十二章 外科感染,1,陕西中医药大学第二附属医院 急诊科 张平安 TEL:133-7910-3251,2019,-,第一节 概论,本节内容： 外科感染的定义 病原体致病因素与宿主防御机制 病理 临床表现 诊断 预防 治疗,2,2019,-,外科感染：需要外科治疗的感染 包括：创伤、烧伤、手术、器械检查等并发的感染。 特点：多菌混合;局部症状明显；多为器质性;常有组织化脓坏死.,外科感染的定义,3,2019,-,非特异性： 1、亦称化脓或一般感染 2、占外科大多数 3、疖、痈、急性乳腺炎等 4、病菌：金黄色葡萄菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆、绿脓杆菌等 5、单一或混合感染 6、先炎症后化脓 特异性： 1、致病菌、演变、治疗上特殊 2、如结核、破伤风、气性坏疽、炭疽、念珠菌,分类,病菌种类和病变性质,病 程,发 生 条 件,1、急性感染：病程3周，多为非特异感染 2、亚急性感染：病程3周-2月，急性感染迁延、细菌耐药、宿主抵抗力弱导致 3、慢性感染：病程2月，急性感染迁延日久引起,1、原发感染：伤口直接污染 2、继发感染：伤口愈合过程中 3、外源性感染：病菌由体表或外环境侵入 3、条件性感染 4、二重感染 5、医院内感染,4,2019,-,病原体致病菌因素与宿主防卫机制,（一） 病原体致病菌因素 外科感染的发生 细菌的数量 毒力 毒素 胞外酶 入侵、穿透、繁育的能力 病菌的粘附因子-能附着于人体组织细胞 荚膜和微荚膜-抗拒吞噬细胞的作用，或吞噬后抵御杀灭。 数量和增殖速率 -数量106 常引起感染 病菌毒素-胞外酶 外毒素 内毒素 蛋白酶 磷脂酶 胶原酶 玻璃质酸 菌内产生或破坏后释出 G-细胞壁脂多糖 侵蚀组织细胞、使感染扩散。,溶血毒素：溶血 肠毒素：破坏肠粘膜 破伤风毒素：作用于神经,激活补体、凝血系统、释放细胞因子,发热、代谢变化、休克、白细胞增多,5,2019,-,病原体致病菌因素与宿主防卫机制,（二）宿主的抗感染免疫,6,2019,-,病原体致病菌因素与宿主防卫机制,获得性免疫,巨噬细胞吞噬病原体,病原体成分水解释放抗原,B细胞激活,抗原呈递细胞（ABC）,T细胞激活,特异性激活,T效应细胞,细胞毒T细胞,Th1,Th2,杀伤病体感染细胞,诱发巨噬细胞介导的局部炎症 介导抗病毒和胞内菌感染的细胞免疫,抗体形成，抗胞外菌和寄生虫感染,记忆性T细胞,相同抗原再次入侵,免疫应答比初次更快、强、久,克隆,浆细胞,分泌抗体和细胞因子,中和抗原去毒性 形成CIC，激活补体杀伤病原 调理吞噬细胞 分泌IGgA，防止呼吸、消化道感染,7,2019,-,（三）人体易感染的因素,8,2019,-,病理,（一）非特异性感染,病原菌入侵局部繁殖 多种酶或毒素 激活凝血、补体、激肽系统、血小板和巨噬细胞 细胞因子、炎症介质产生 血管扩张与通透性增减 白细胞和巨噬细胞侵润 促炎因子和吞噬 病灶内的活菌、死菌、坏死无 炎症 侵入病原菌局限、清除 毒素、细胞因子、炎症介质入血 红、肿、热、痛 全身反应,9,2019,-,病理,（一）非特异性感染,炎症好转,局部化脓,炎症扩散,慢性炎症,10,2019,-,病理-特异性感染,11,2019,-,临床表现,局部表现： 症状：红、肿、热、痛、功能障碍 体征：肿胀、触痛、色红、温度增高、肿块、硬结、波动感 慢性：肿块、硬结，疼痛不明显 病变位置深:局部表现不明显,器官-系统功能障碍：侵及器官或系统时出现相应功能症状： 泌尿系统感染：尿频、尿急、尿痛 肝脓肿：腹痛、黄疸 腹腔内脏器感染：恶心、呕吐,12,2019,-,临床表现,全身症状 无全身症状 发热、呼吸心跳加快、头痛、乏力、全身不适、纳差等中毒症状 尿少、神志不清、乳酸血症等脏器灌注不足表现 休克 MODS,特殊表现 破伤风：强制肌痉挛 气性坏疽或其他产气荚膜菌：皮下捻发音 皮下炭疽：发痒性黑色脓疱,13,2019,-,临床表现,实验室检查,影像学检查,14,2019,-,诊断,临床检查 病史和体格检查 初步诊断 辅助检查 进一步诊断 位置表浅容易诊断 有波动感时与血肿、动脉瘤和动静脉瘘鉴别 深部脓肿波动不明显，但表面水肿、局部压痛、白细胞增高，可穿刺诊断,15,2019,-,诊断,实验室检查： 血常规：WBC12109/L或4109/L，未成熟白细胞 血浆蛋白、肝功 泌尿系感染：尿常规、肾功。 免疫缺陷：淋巴细胞分类、免疫球蛋白等。 脓液或病灶渗出液涂片显微镜下观察 脓液、血、尿、痰和穿刺液等细菌培养及药敏试验 免疫学、分子生物学等手段明确病因,16,2019,-,诊断,影像学检查,超声,X线,CT,MRI,17,2019,-,切断传染病传播途径 医院内病人之间 医院内诊疗工作,预防,18,2019,-,治疗,19,2019,-,治疗,局部治疗 保护感染部位：免受压、制动、固定 理疗和外用药：热敷、超短波、红外线、520%的硫酸镁湿热敷 无脓时用鱼石脂软膏、金黄膏等服帖 感染伤口时换药 脓肿形成时切开引流。 深部脓肿时，CT、MRI引导下穿刺引流 脏器炎症，视所在器官、程度、全身情况，先保守，必要时切除或切开排脓、引流,20,2019,-,治疗,抗感药物的应用 轻者或局部感染：不用或口服抗生素 范围较大或有扩展趋势：全身用药。 根据培养及药敏试验用药。 培养及药敏试验用药结果未出时经验用药 可用清热解毒为主的中药，配合活血化瘀、益气药物。,21,2019,-,治疗,全身支持治疗 休息和睡眠 营养、水电解质、酸碱平衡紊乱，优先肠内，再考虑肠外 纠正贫血、白细胞减少、低蛋白血症 体温过高，物理降温或药物降温：体温过低保暖。 治疗原有基础病 休克或MODS时，监护，改善组织灌流与功能 过度SIRS：用皮质激素、炎症介质抑制剂。 免疫低下：胸腺肽、丙种球蛋白、干扰素等,22,2019,-,第二节 浅部组织的化脓性感染,主要内容： 疖 痈 皮下急性蜂窝织炎 丹毒 浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎,23,2019,-,一、疖,定义：单个毛囊及其周围组织的急性化脓性炎症 病菌：金黄色葡萄球菌，偶见表皮葡萄球菌或其他菌。 好发部位：头颈部、背部、皮脂腺丰富部位 诱因：皮肤不洁、摩擦、高温、机体抗感染能力降低。 特征：金黄色葡萄球菌毒素含有凝固酶，可出现脓栓。,24,2019,-,一、疖,临床表现： 红肿热痛的小硬结 中央坏死、软化、波动 中心黄白色脓栓 脓栓脱落、流脓 愈合 无脓栓，自溃烂晚，需设法排脓,25,2019,-,一、疖,临床表现： 危险三角的疖细菌 内佌静脉、眼静脉 化脓性性海绵状静脉窦炎 面部肿胀、寒战、高热、头痛呕吐、昏迷、死亡 疖病：不同部位同时发生，或同时段反复出现,26,2019,-,一、疖,诊断 根据临床表现诊断 若有发热等全身表现，化验血常规。 血、尿糖化验 细菌培养和药敏试验 应于皮脂腺囊肿、痤疮鉴别,27,2019,-,一、疖,治疗： 早期使炎症消退：热敷、超短波、红外线等理疗，金黄散、玉露散或鱼石脂软膏 化脓时排脓：石碳酸涂脓点、针头将脓点剔除、切开引流 抗菌治疗：发热、头痛等全身症状，或并发急性淋巴管炎时，用青霉素等抗生素可选用清热解毒重要 糖尿病者给予降糖治疗,28,2019,-,二、痈,定义：多个毛囊及其周围组织的急性化脓性炎症 病菌：金黄色葡萄球菌 诱因：皮肤不洁、摩擦、高温、机体抗感染能力降低 中医称“疽”,29,2019,-,二、痈,临床表现 好发年龄：中年、老年 部分病人有糖尿病 好发皮肤较厚处如颈部、背部（对口疖、搭背） 小片硬结，暗红，有数个突出或脓点 硬肿范围增大，中心溃脓，脱落 危险三角可引起海绵状静脉窦炎 起初可有畏寒、发热、头痛等全身症状，渐加重,30,2019,-,二、痈,诊断： 根据临床表现诊断 血常规：白细胞计数增高 脓液细菌培养+药敏试验 注意：糖尿病、低蛋白血症、心脑血管病等全身性病症。,31,2019,-,二、痈,治疗： 全身治疗：及时选用抗生素治疗，中药辩证治疗，控制糖尿病 局部治疗：初期红肿时：50%硫酸镁湿敷或鱼石脂软膏、金黄散服帖 出现多个脓点，破溃成脓时，切开引流换药 较大创面肉芽组织长出后，可植皮。,32,2019,-,三、皮下急性蜂窝织炎,病因和病理： 定义;疏松结缔组织的急性感染，可发生于皮下、筋膜下、肌间歇或深部蜂窝组织 致病菌：溶血链球菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、其他链球菌。 组织疏松，病菌释放强的溶血素、链激酶、透明质酸酶等，病变扩散快。 可经过淋巴管引起毒血症,33,2019,-,三、皮下急性蜂窝织炎,（一）一般性皮下急性蜂窝织炎 致病菌：溶血链球菌、金黄色葡萄球菌为多 有皮肤损伤或化脓性感染 表皮红、肿、热、痛，边界不清，附近淋巴结肿大痛。 皮肤褐色，水泡，溃脓。 畏寒、发热、体温过高或过低，意识改变等全身症状。,(二) 产气性皮下急性蜂窝织炎 致病菌：厌氧菌为主，如肠球菌、兼性大肠杆菌、变形杆菌、拟杆菌等 下腹与会阴多见，受损皮肤污染较重时易发生 仅局限于皮下结缔组织，不侵犯肌层 表现：一般性急性蜂窝织炎症状+皮下捻发音+破溃后臭味+ 全身症状恶化快,34,2019,-,三、皮下急性蜂窝织炎,（三） 新生儿皮下坏疽 皮肤擦伤、污染，病菌易侵入 常于背、臀受压处 初为红硬， 中心变软 浮动 波动 褐色或黑色 破溃 发热、拒乳、哭闹、昏睡和全身情况不佳,（四） 颌下急性蜂窝织炎 小儿多见，感染起源于口腔或面部 易导致通气障碍，危及生命,35,2019,-,三、皮下急性蜂窝织炎,诊断和鉴别诊断 根据病史、症状、体征、血常规 脓液细菌涂片镜检 血、脓细菌培养加药敏 与硬皮病、急性咽峡炎、气性坏疽鉴别,36,2019,-,三、皮下急性蜂窝织炎,治疗 抗生素：先选用新青霉素或头菌素，必要时加甲硝唑 一般性急性蜂窝织炎，早期局部治疗：初期红肿时：50%硫酸镁湿敷或鱼石脂软膏、金黄散服帖，成脓时，切开引流换药 口底和颌下急性蜂窝织炎及早切开，以防堵塞气道 皮下急性蜂窝织炎。病变处多切口引流，以防扩散或减少坏死。 产气性急性蜂窝织炎，3%过氧化氢冲洗、湿敷、隔离 全身症状：高热降温。进食困难者给以营养输入和体液平衡，呼吸急促吸氧、辅助呼吸。,37,2019,-,四、丹毒,病因和病理： 丹毒：皮肤淋巴管网的急性炎症感染。 病原菌：乙型溶血性链球菌。 好发部位：下肢、面部 皮肤或粘膜的病损（损伤、足癣） 病损局域淋巴管网急性炎症 引流淋巴结肿大 全身反应 很少组织化脓或坏死，易反复,38,2019,-,四、丹毒,临床表现： 起病急 全身症状：畏寒、发热、头痛、全身不适 片状红疹，微隆起，疼痛，中央棕黄。 可有水泡。 附近淋巴结肿痛，但皮肤和淋巴结不破溃。 病情反复可有淋巴管阻塞，淋巴淤滞 病情反复可有，高蛋白淋巴液刺激皮肤肥厚，呈橡皮腿,39,2019,-,四、丹毒,预防： 注意皮肤清洁，及时处理小窗口 处理丹毒病人后，洗手消毒 处理相关的皮损：足癣、溃疡、鼻窦炎等。,治疗： 卧床休息、抬高患肢 局部50%的硫酸镁湿热敷 全身抗生素的使用，症状消失后再用3-5日。,40,2019,-,五、淺部急性淋巴管炎和淋巴结炎,病因和病理： 病菌从皮肤黏膜破损处、感染灶侵入淋巴液，导致淋巴管或淋巴结急性炎症 淺部急性淋巴管炎在皮下结缔组织内，沿集合淋巴管蔓延。 淋巴结炎多在颈部、腋窝、腹股沟、肘内侧、腘窝 致病菌：乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌，来源：口咽炎症、足癣、皮损等,临床表现： 急性淋巴管炎分为管状淋巴管炎和网状淋巴管炎（丹毒） 管状淋巴管炎多见于四肢，下肢更多。 管内淋巴回流受阻，管周围有炎症变化。 致病菌：乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌，来源：口咽炎症、足癣、皮损等 浅层有红线触痛，深层有条形触痛区 都有全身症状：畏寒、发热等 急性淋巴结炎颈部淋巴结肿大疼痛，皮肤红热，淋巴结变大成块，化脓、破溃。,41,2019,-,五、淺部急性淋巴管炎和淋巴结炎,诊断： 根据临床表现、BRT 需与静脉炎鉴别。,治疗： 发现皮肤有红线时，用呋喃西林湿热敷； 红线伸展快时，消毒粗针垂刺红线后抗菌药液湿敷 淋巴结形成脓肿时，切开引流 抗生素使用。,42,2019,-,第三节 手部急性化脓性感染,本节内容： 手部急性化脓性感染概述 甲沟炎或脓性指头炎 急性化脓性腱鞘炎或化脓滑囊炎 掌深间隙感染,43,2019,-,一、手部急性化脓性感染概述概述,手部急性化脓性感染：甲沟炎、脓性指头炎、手掌侧化脓性腱鞘炎、滑囊炎和掌深间隙感染 病菌：金换色葡萄球菌 大多有外伤引起，哪怕是针刺大小。 解剖关系复杂，感染向深部蔓延，引流困难。感染引起肌腱或腱鞘缩窄、瘢痕影响手的功能。,44,2019,-,一、手部急性化脓性感染概述概述,手部感染的特点 1、“哑铃型脓肿”，手背部肿胀明显 掌面皮肤比手背皮肤厚且角化明显 手部淋巴回流在在手背 2、感染后压力高，疼痛剧烈，全身症状重 手掌真皮和末节指骨骨膜，中、近指节处剑鞘以及掌深筋膜之间有垂直纤维条索连接，皮下被分成相对封闭的间歇。 3、以一定规律向深部、近侧蔓延 腱鞘、化膜囊、掌声间歇及前臂肌间隙关联,45,2019,-,二、甲沟炎或脓性指头炎,一、定义,甲沟炎：甲沟及其周围组织的感染 脓性指头炎：手指末节掌面的皮下化脓性感染 因微小创伤引起 致病菌均为金黄黄色葡萄球菌,46,2019,-,二、甲沟炎或脓性指头炎,47,2019,-,二、甲沟炎或脓性指头炎,甲沟炎的治疗,未成脓时：鱼石脂软膏、金黄散等敷帖，超短波、红外线理疗，口服抗菌药 成脓时：沿甲沟旁纵行切开引流，甲根部剥除一部分或全部指甲，采用神经阻滞麻醉,指头炎的治疗,初发时，悬吊前臂平置手，给抗生素，鱼石脂软膏、金黄散等敷帖 剧烈疼痛、肿胀明显、伴全身肿胀，应当切开引流,48,2019,-,三、急性化脓性腱鞘炎或化脓滑囊炎,拇指的腱鞘与桡侧滑液囊相同通 小指的腱鞘与尺侧滑液囊相同通 两滑液囊在在腕部相同 以上间隙感染可互相蔓延 食指、中指、无名指不与滑液囊沟通，但感染可扩散至掌深间隙,病因： 深部刺伤 附近组织感染 病菌为金黄色葡萄球菌,49,2019,-,三、急性化脓性腱鞘炎或化脓滑囊炎,急性化脓性腱鞘炎临床表现： 患指中、近节均匀肿胀、皮肤紧张，沿腱鞘压痛、指关节屈曲，被动伸直疼痛加剧 如不及时切开引流或减压，脓液积聚，压力高，腱鞘坏死。 炎症可蔓延至手掌深部间歇或经过滑液囊扩散至腕部和前臂。 诊断：根据临床表现和体征。超声检查,急性化脓性滑囊炎的临床表现： 由小指和拇指腱鞘炎引起 桡侧滑囊炎时，拇指肿胀微屈，不能外展、伸直，大拇指和大鱼际处压痛。 初侧滑囊炎时，小拇指和小鱼际处压痛，小指和无名指微屈不能伸展 诊断：根据临床表现和体征。超声检查,50,2019,-,三、急性化脓性腱鞘炎或化脓性滑囊炎,治疗 早期抗生素 休息、平置、抬高患肢 早期红外线、超短波理疗 成脓时：切开引流,51,2019,-,四、掌深间隙感染,解剖特点： 外侧为大鱼际肌，内侧为小鱼际肌 掌腱膜与第三掌骨相连的结缔组织将其分开 示指腱鞘炎引起鱼际间隙感染， 中、无名指引起掌中间隙感染,病因： 腱鞘炎蔓延， 刺伤 病菌：金黄色葡萄球菌，,52,2019,-,四、掌深间隙感染,临床表现： 全身症状：发热、头痛、脉搏快、WBC高等 肘内和腋窝淋巴结肿大、触痛 掌中间隙感染，掌心隆起，皮紧、发白、压痛、手背水肿 中指、无名指和小指半屈位，伸直时疼痛 鱼际间隙感染，掌心凹陷仍在，大鱼际肌和拇指蹼肿胀、压痛,治疗： 抗生素滴注 早期同化脓性腱鞘炎 无好转，及时切开引流。,53,2019,-,小结,外科感染，创伤、烧伤、手术等并发细菌混合感染，组织充血、水肿、坏死、炎性细胞和炎症介质产生，导致全身反应，甚至休克、MODS等，首先要处理外伤等原发损伤，在此基础上要使用抗生素、支持和对症处理。,手部灵活，解剖结构复杂，感染后可向深部蔓延，引流困难，切开引流的方法因部位而异。,54,2019,-,第十二章 外科感染（二）,55,2019,-,第四节 全身性外科感染,56,2019,-,本 节 内 容,57,2019,-,定 义,脓毒症：病原菌因素引起的全身性炎症反应，体温、循环、呼吸、神志有 明显改变，用以区别一般非侵入性的局部感染。 菌血症：脓毒症的一种，血培养检出病原菌，不限于一过性菌血症，目前 多指有临床感染症状的菌血症,病菌侵入人体 繁殖和裂解 毒素 机体产生炎症介质(TNF、IL-1、6、8、NO、自由基) 人体损伤 适量 过量 防御 组织损害 炎症失控 Shock SIRS MODS MOFS,58,2019,-,病 因,外科感染的原因,59,2019,-,常见致病菌,G-性 细菌,G+性 细菌,无芽孢厌氧菌,真菌,超过G+ 常见：大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯杆菌、肠杆菌等 抗生素筛选出：鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄色单胞菌等 抗生素杀灭细菌，但内毒素和炎症介质不能，因此脓毒症严重，易休克,金葡菌：多重耐药常年不减;血播散形成转移脓肿；高热、皮疹、休克 表皮葡萄球菌：粘附于医用塑料；包埋于粘质而逃避机体防御和抗菌 肠球菌：肠道常驻菌，其毒血症不易找到病灶，耐药性强。,因普通培养基上无法检出而忽略，厌氧培养可检出， 与2/3需氧菌协同繁殖 脓液有粪臭烟臭味 常见：拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌和厌氧链球菌。,特别注意：白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌等 属条件致病菌： 抗生素的应用 基础病+免疫抑制 长期留置静脉导管 3. 血腥播散但培养不易检出，;内脏肉芽肿或坏死，血管栓塞；继发或混合细菌感染,60,2019,-,临 床 表 现,主要表现： 骤起寒战、高热、或低温、病情重发展迅速 头痛、头晕、恶心、呕吐、腹胀、面色苍白或潮红、出冷汗、淡漠、烦躁、谵妄、昏迷 心率快、脉搏细速、呼吸急促困难、 肝脾大、黄疸、皮下出血瘀斑等,实验室检查： WBC：明显增高（20-30109/L）或降低、左移、幼稚增多、毒性颗粒。 酸中毒，氮质血症，溶血，尿中出现蛋白、血细胞、酮体等，代谢失衡和肝肾受损 寒战、高热时血培养易检出细菌 可出现休克、MODS、MOFS,61,2019,-,诊 断,原发感染灶+典型脓毒症的表现即可诊断 原发感染灶性质+脓液形状+特征性临床表现+实验检查-是G+或G-细菌 原发感染灶隐蔽、脓毒症的表现不不易诊断 寒战、高热、脉搏细速、低血压、腹胀、粘膜皮肤瘀斑或神志改变，不能用原发感染解释时，要提高警惕，严密观察，进一步检查。 确定病原菌：细菌培养，多次、寒战高热时培养，反复阴性时做厌氧菌或真菌培养,62,2019,-,治 疗,原则：综合治疗，关键处理原发灶,处理原发灶： 明确、及时、彻底处理。 清除坏死组织、异物、消灭死腔、脓液引流 解除相关病因：血管障碍、梗阻等 找不到病灶时全面检查，注意潜在感染或途径。静脉导管感染应拔出。 疑为肠源性感染，纠正休克、恢复肠粘膜灌注、早期肠道营养、给肠道生态制剂,抗菌药物： 先经验应用抗生素，代培养+药敏实验结果出来在调整。 真菌感染，尽量停用广谱抗生素，或改用窄谱抗生素，并全身使用抗真菌药物。 支持疗法：补充血容量、输血、白蛋白等。 对症治疗：高热、电解质、酸碱失衡，保护重要脏器。,63,2019,-,第五节 有芽孢厌氧菌感染,64,2019,-,一、破伤风,本节内容： 病因 病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防 治疗,65,2019,-,病因,与创伤、不接分娩有关的特异性感染 病菌：破伤风杆菌，专性厌氧，G+ 存在于人畜肠道，随粪便排出，以芽孢形式存在大自然，尤其土壤 创伤污染率高，发病率低，原因是要求缺氧 多在深邃伤口或需氧菌共生。，,66,2019,-,病理生理,破伤风梭菌的芽孢 增殖体 繁殖并产生外毒素 脊髓、脑干等运动神经元处 联络神经的突触结合 抑制释放抑制性介质 运动神经元兴奋 随意肌紧张与痉挛,外毒素阻断脊髓交感神经元 交感神经兴奋 高血压、心率快、体温高、自汗等,67,2019,-,临床表现,潜伏期：一般7日，最短1-2日，患有数月或数年。 前驱症状：乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧3、扯痛、反射亢进等。 典型症状：肌紧张性收缩的基础上+阵发性强烈痉挛 受累集群顺序：咀嚼肌-表情肌-颈肌-背腹肌-四肢肌-膈肌 可以轻微刺激而诱发 发作时神志清楚 可导致肌断裂、骨折。尿储留、窒息、心衰、肺部并发症。 恢复期可有精神症状,68,2019,-,诊断和鉴别诊断,根据临床表现。 伤后出现肌肉紧张、扯痛、张口困难、颈部发硬、反射亢进等，可考虑该病 应与下列疾病鉴别：化脓性脑膜炎、狂犬病、颞下颌关节炎、子痫、癔病的,69,2019,-,预防,伤后彻底清创，改善血循环 人工免疫，临床常用被动免疫。 未曾注射过TAT，尽早注射1500-3000U，可在一周后最加一次 注射前皮内试验，。如过敏，应脱敏注射。,70,2019,-,治疗,治疗原则,清除内毒素来源,中和有力毒素,控制和解除痉挛,呼吸通畅、并发症,71,2019,-,清除内毒素来源,伤口处理、充分引流、3%过氧化氢冲洗、注意甲下窦道和四腔,抗毒素的应用,早期应用 用量1-6万U，肌肉注射或静脉滴入 连续或加大剂量无意义，且易过敏。 人体破伤风免疫球蛋白早期有效，3000-5000U,72,2019,-,控制和解除痉挛,隔离、避免声光刺激 镇静、解痉：10%水合氯醛、泵巴比妥、地西泮、冬眠号、硫喷妥钠等 新生儿谨慎镇静、解痉,防止并发症,抽搐频繁、药物不易控制：气管插管、人工呼吸 注意营养、水电解质、酸碱平衡。 青霉素、甲硝唑等抗生素的使用。,73,2019,-,二、气性坏疽,本节内容： 病因 病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防 治疗,74,2019,-,病因,气性坏疽是厌氧菌的一种，几梭状芽孢杆菌所致肌炎或坏死 发展迅速，预后严重 该菌有多种，引起本病：产气荚膜菌、水肿杆菌、腐败杆菌、溶组织杆菌等，常混合治病 各种细菌生物特性，组合主次不同，表现有差异，有产气为主，有水肿为主。 人蓄粪便及周围环境广泛存在。 污染多，感染少，因要缺氧。,75,2019,-,病理生理,梭状芽孢杆菌 产气细菌 水肿细菌 酶 酶 脱氮、脱氨、发酵 溶组织蛋白、坏死、渗出 气体 水肿 气、水 夹杂 压力迅速增加 压迫微血管 组织进一步缺氧 卵磷脂酶、透明质酸酶-病变沿着肌束、筋膜扩散,76,2019,-,临床表现,潜伏期：一般1-4日，最迟5-6日，最早8-10小时。 特点：病情急剧恶化、烦躁、恐惧、欣快、皮肤口唇变白、汗多、脉搏快、发烧 溶血、贫血、血红蛋白尿、酸中毒 肢体疼痛或沉重，肿胀、浆液性、血性渗出、伤口气体冒出、臭味、皮下捻发音 皮肤大理石样斑纹（静脉受压） 筋膜上型脂肪溶解；筋膜下型受伤肌肉 X线片：软组织间有积气,77,2019,-,诊断和鉴别诊断,早期诊断 根据局部表现 伤口内内分泌物涂片|G+粗大杆菌，X线片软组织间有积气，助于确诊 和以下疾病鉴别：脏器穿孔、破裂，兼性需氧菌感染（大肠、克雷伯），厌氧性链球菌,78,2019,-,预防,彻底清创 早期使用大量青霉素和甲硝唑,治疗,急诊清创 应用抗生素：青霉素、甲硝唑、大环内脂类。 高压氧 全身支持,79,2019,-,第六节 外科抗菌素的使用原则,80,2019,-,本节内容： 原则 适应症 药物选择和使用,81,2019,-,原则,外科感染不同于内科感染，关键是外科处理，如清除坏死物、引流、解除梗阻等 不能依赖抗菌素而忽视无菌操作,适应症,预防性用药用于潜在继发感染着：严重污染 软组织损伤、开放性骨折、腹腔脏器破裂。 一旦继发感染后果严重的：心脏手术后、人工材料移植术后。 手术预防性应用：根据手术野污染和感染程度决定。、 麻醉开始静滴，肌注