课件：儿童消化系统疾病常用药物PPT课件.ppt

儿童消化科常用药物,思密达,食管炎饭后服用；其他患者宜于两餐间服用，急性腹泻时立即服用，首剂加量。 倒入50ml温水中，摇匀服用。 结肠炎和肠易激综合征患者可以保留灌肠。 成人:3次/日，1袋/次。 儿童:1岁，1袋/日；12岁；12袋/日；2岁，23袋/日；分3次服用。 保留灌肠法：每次袋，倒入温水中，每日次。 如需服用其他药物，须与本品间隔一段时间。,妈咪爱,【用法用量】用低于40的水或牛奶冲服，也可直接服用。 二周岁以下：一次1袋，一日1-2次； 二周岁以上：一次1-2袋，一日1-2次。 本品与抗菌药同服可减弱其疗效，应分开服用。 铋剂、鞣酸、药用炭、酊剂等能抑制、吸附活菌，不能并用。,消旋卡多曲,【用法与用量】口服，每日三次，每次按每公斤体重服用1.5mg；单日总剂量应不超过每公斤体重6mg。连续服用不得超过7天。必要时给予口服补液或静脉补液。 推荐剂量： 1 婴儿服用剂量：19月龄（体重9kg），每次10mg（1袋），每日三次；930月龄（体重913kg），每次20mg（2袋），每日三次。 2 儿童服用剂量：30月龄9岁（13kg27kg），每次30mg（1袋），每日三次；9岁以上（体重27kg），每次60mg（2袋），每日三次。 本品可以和食物、水或母乳一起服用，请注意溶解混合均匀；,消旋卡多曲,与细胞色素酶P450-3A4抑制剂如红霉素、酮康唑（可能减少消旋卡多曲的代谢）同时治疗时慎用； 与细胞色素酶P450-3A4诱导剂如利福平（可能降低消旋卡多曲的抗腹泻作用）同时治疗时慎用。,口服补液盐,各种电解质的含量较高，因此如腹泻停止；脱水纠正，就应立即停用，以防发生其他副作用； 患轮状病毒腹泻的患儿合并脱水时，服用ORS进行补液时宜将其稀释1/2-1/3后饮用。 轻度脱水每公斤体重给予50-60毫升；中度脱水每公斤体重给予70-100毫升。 对继续丢失则应按“拉多少补多少”的原则进行补液；口服液体为ORS的1/3稀释液体。,口服补液盐,必须指出的是： 口服补液过程中，仍可进食平日的食物； 如口服ORS的量较大，影响孩子食欲，也可在口服补液结束后再行进食； 口服补液过程中，如呕吐严重；腹泻不止，脱水继续加重，不可坚持ORS口服补液，以改用静脉补液为好。,洛赛克,必须整片吞服，至少用半杯液体送服。 药片不可咀嚼或压碎，可将其分散于水或微酸液体中（如：果汁），分散液必须在30分钟内服用,克拉霉素,本品可空腹口服，也可与食物或牛奶同服，与食物同服不影响其吸收。 儿童口服，6个月以上的儿童，按体重一次7.5mg/kg，每12小时1次。或按以下方法给药：体重811kg，一次62.5mg，每12小时1次；体重1219kg，一次125mg，每12小时1次；体重2029kg，一次187.5mg，每12小时1次；体重3040kg，一次250mg，每12小时1次；根据感染的严重程度应连续服用510日。,阿莫西林,口服本品后吸收迅速，约75%90%可自胃肠道吸收,食物对药物吸收的影响不显著。 用药前必须详细询问药物过敏史并作青霉素皮肤试验。 传染性单核细胞增多症患者应用本品易发生皮疹，应避免使用。,硫糖铝,口服。成人一次25毫升，一日3次，餐前1小时及睡前服用。 制酸剂能影响硫糖铝疗效，服本品前半小时内不宜服用制酸剂。,吗丁啉混悬液,每日3-4次，每次每公斤体重0.3ml（相当于0.3mg）。本品应在饭前15-30分钟服用。 抗胆碱能药品可能会对抗本品的抗消化不良作用，故二者不宜合用。,H2受体阻滞剂,雷尼替丁46mg(Kgd)(每日最大剂量300mg)； 西咪替丁10一30mg(kgd)(每日最大剂量800mg，婴幼儿期单次剂量不超过300mg)； 法莫替丁0.60.8mg(kgd)(每日最大量40mg)， 分2次或睡前服用。,达喜（铝碳酸镁）,通过中和胃酸、吸附胆汁，清除幽汀螺杆菌毒素等作用、削弱有害因子对胃钻膜的侵袭; 覆盖保护创面.并促进修复防御因子的分泌，增强生长因子的表达，从而加速上皮修复和新生血管生成，最终达到恢复胃平衡，提高溃疡愈合质量的目的。 饭后1-2小时，睡前或胃不适服用1-2片达喜咀嚼片。,麦滋林,一天三次，每次一小包直接服用。饭后服。 无需加水服用。,抑酸药 在儿科酸相关性疾病中 合理应用,抑酸是酸相关性疾病治疗的关键。因此抑酸药物是目前治疗酸相关性疾病最常用、最有效的方法之一。 由于小儿解剖和生理的特点，所以小儿患者在发病、症状、治疗、预防再发等都不同于成人。 寻求抑酸药在儿科酸相关性疾病中更安全有效、更合理的治疗方案是本文的目的。,酸相关性疾病治疗药物,酸相关性 疾病,抗酸剂,抑酸剂,胃粘膜 保护剂,胃达喜,兰达,H2受体阻滞剂,PPI,乙酰胆碱受体 阻滞剂,胃泌素受体 阻滞剂,思密达,麦滋林,硫糖铝,抑酸药物的特点,酸相关性疾病的抑酸疗效决定于： 抑酸药起效时间、 抑酸程度 抑酸持续时间,（一）抗酸剂 这类药物的特点是直接中和胃酸，起效快，但因随着胃排空而不能中和继续不断分泌的胃酸故作用持续时问很短。 抗酸药使胃内pH4的时间仅4h左右。 较多的制剂的是镁、铝或钙盐合剂， 效果：水粉，粉片，片剂应咬碎服用，餐后111/2小时及睡前。,抗酸药物的作用特点,兰达碳酸钙口服液-唯一通过中国FDA儿童制酸药,作用：通过中和胃液中的H+，提高胃液中的pH值，降低胃酸和胃蛋白酶的活性，从而减少H+向胃粘膜的反弥散 用法：2-5岁 5 ml 6-11岁 10ml 特点：儿童剂型 起效迅速 安全性好,抑制胃酸分泌药物的作用,2019/8/22,24,可编辑,（二）抑制胃酸分泌药,M 受体阻滞药、 H2 受体阻滞药、 促胃泌素受体阻滞药 质子泵抑制药。,根据胃酸分泌机制,1、组胺H2-受体拮抗剂 抑制胃酸的作用远远大于抗胆碱药、抗胃泌素药 2、质子泵抑制剂 抑制H+/K+-ATP酶的活性，可以完全阻断任何刺激引起的胃酸分泌。,H2受体拮抗剂(H2RA)临床上常用的有西米替丁、法莫替丁和雷尼替丁等。 通过抑制组胺H2受体，抑制由食物、组胺或五肽胃泌素等刺激引起的胃酸分泌。 抑制胃酸分泌的程度与剂量成正比。 可使胃内pH4的时间达8h左右，这种抑酸程度对于某些较严重的酸相关疾病来说当然不够理想。但H2RA的抑酸起效快，有研究报道H2RA抑酸比PPI更快。,组织胺H2受体阻断剂,几种常用H2受体阻滞剂抑酸作用比较,质子泵抑制剂（PPI）,PPI作用于胃粘膜壁细胞上H+一K+.ATP酶降低壁细胞中的H+从细胞浆内转移到胃腔而抑制胃酸分泌。 1、非竞争性抑制促胃泌素、组胺、胆碱引起的胃酸分泌； 2、抑制部分基础胃酸分泌， 3、抑制胃酸分泌的终末环节抑酸作用强大。 由于抑制壁细胞上的质子泵后。新的质子泵合成需要一定时间，故PPI作用时间长。标准剂量的PPI能使胃内pH4的时间达18h。 。,质子泵抑制剂（PPI）,洛赛克(奥美拉唑) 国内外有长期临床安全使用经验。 剂量国外可用到3mg(kg.d)， 国内应用慎重开始可用1mg(kg.d)，有效可减量，无效可适当增加剂量。国内临床医生共识最大不超过1mgkg.d。 兰索拉唑的儿童用混悬液剂型也可用于GERD的治疗。 新一代PPI埃索美拉唑抑酸起效时间、持续时间和程度都优于传统PPI，2008年FDA批准用于111岁儿童GERD短期治疗,各种酸相关性疾病的抑酸要求 与药物剂量,前列腺素衍生物、前列腺素E（PGE）和前列环素（PGI2） 增强胃肠粘膜防御能力，抑制胃酸及胃蛋白酶原的分泌。 此药是目前预防和治疗非甾体类消炎药引起的胃和十二指肠粘膜损伤最有效的药物。,不同酸相关性疾病 的抑酸药物选择,胃食管反流病(GERD),药物治疗主要是用抑酸剂和促动力剂。 GERD对于胃酸控制的要求较高一般认为，治疗GERD要求pH4，每天持续18h以上，连续8周。 推荐“stepdown”方案: 先应用抑酸能力最强的药物进行症状控制和食管炎的愈合。 维持治疗阶段采用减少剂量或者抑酸能力相对弱的药物进行症状的缓解，预防复发,胃食管反流病(GERD),PPI在GERD治疗中最为常用。 对症状控制较好的患儿，可用组胺受体阻滞剂 雷尼替丁46mg(Kgd)(每日最大剂量300mg)； 西咪替丁10一30mg(kgd)(每日最大剂量800mg， 婴幼儿期单次剂量不超过300mg)； 法莫替丁0.60.8mg(kgd)(每日最大量40mg)， 分2次或睡前服用。,消化性溃疡(PUD),PUD最佳抑酸水平要求pH3的时间每天18h。连续4周。标准剂量的PPI可达到最佳抑酸水平 H2RA因维持pH3时间不足，溃疡愈合率低于PPI。如pH3的时间小于6h则愈合效果不佳。,没有Hp就没有溃疡病的复发,Hp阳性者消化性溃疡患者常规给与根除Hp 。 PPI与两种抗生素联合根除HP。后用PPI进行维持抑酸治疗。 H2RA与铋剂和两种抗生素合用根除HP，后用H2RA进行维持抑酸治疗。,功能性消化不良,虽然FD的基本原因是胃肠动力障碍引起。多数患者胃酸分泌正常，但是相当一部分患者对酸的敏感度增加，因此也是酸相关性疾病。 FD的治疗除了用促动力药外，还要结合抗酸药以中和胃酸，但对抑制胃酸的持久性要求并不高常用H2RA与促动力药合用。 有研究报道PPI治疗溃疡样消化不良的疗效优于安慰剂和H2RA,不同酸相关性疾病对抑制胃酸要求不尽相同。因此选择恰当的抗酸药用于治疗非常必要。 随着对小儿酸相关性疾病研究的不断深入，更多抑酸药物的研发。相信会有更合理的治疗方案用于临床中。,急性胃炎( Acute gastritis),急性胃炎是儿科门诊与急诊常见的疾病之一。 各种原因所致的胃粘膜的急性炎性病变。 起病比较急，主要表现上腹不适、上腹痛、恶心、呕吐等，合并肠炎则有腹泻。 可逆行疾病，大多数患者能在短期内恢复正常，少部分可演变为慢性胃炎。,发病机制,急性胃炎可由化学物质、物理因素、微生物感染或细菌毒素引起。 胃粘膜的病理改变主要是充血、水肿、粘液分泌增多，可伴有点状出血和或轻度糜烂。 发病机制认为是外源性病因破坏胃粘膜屏障，导致氢离子弥散，胃蛋白酶原激活，引起胃粘膜的损伤而发生糜烂、急性炎症等。,急性胃炎的治疗,现代概念认为大多数急性胃炎并非细菌感染所致，一般不需使用抗生素。 治疗应以去除病因，停止对胃有刺激的食物或药物，采用对症治疗，有剧烈呕吐、腹泻或脱水者予以补液。 可采用抗酸药、胃粘膜保护剂来减少胃酸分泌，增强胃粘膜屏障功能，从而减轻胃粘膜的炎症。 对沙门菌、盐杆菌、幽门螺杆菌则需要用抗生素。,急性胃炎推荐治疗方案,上海儿科学会消化学组对急性胃炎治疗方案经讨论达成共识如下： 1、去除有害因子，停止对胃有刺激的食物或药物。酌情暂时禁食或流质饮食。 2、对症处理 脱水者-补充水、电介质