课件：慢性肺源性心脏病.ppt

肺动脉高压与肺源性心脏病,第一节：肺动脉高压,肺动脉高压定义（pulmonary hypertension）：是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理状态。 肺动脉高压诊断标准：在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压（mean pulmonary artery pressure,mPAP）25mmHg。,第一节：肺动脉高压,肺动脉高压的分类（2008年WHO第四届肺动脉高压会议修订的）： 1.动脉性肺动脉高压（包括结缔组织病、HIV感染、门静脉高压、 先天性心脏病等） 2.左心疾病所致肺动脉高压（包括收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心脏瓣膜病） 3.肺部疾病和（或）低氧所致肺动脉高压（包括慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、睡眠呼吸障碍等） 4.慢性血栓栓塞性肺动脉高压 5.未明多因素机制所致肺动脉高压（包括结节病、血管炎、骨髓增生异常等）,第一节：肺动脉高压,毛细血管前性肺动脉高压：指动脉性肺动脉高压、肺部疾病和（或）低氧所致肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压及未明多因素机制所致肺动脉高压。 血流动力学特征：mPAP25mmHg,肺毛细血管楔压 （pulmonary capillary wedge pressure,PCWP）或左心室舒张末压15mmHg。 毛细血管后性肺动脉高压：指左心疾病所致肺动脉高压。 血流动力学特征：mPAP25mmHg,PCWP或左心室舒张末压15mmHg。,第一节：肺动脉高压,肺动脉高压严重程度： 轻度：静息状态下mPAP（26-35mmHg） 中度：静息状态下mPAP（36-45mmHg） 重度：静息状态下mPAP（45mmHg）,第二节：慢性肺源性心脏病,概述：肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。急性肺心病常见于急性大面积栓塞。以下重点讨论慢性肺心病。,第二节：慢性肺源性心脏病,病因： 1.支气管、肺疾病：以慢阻肺最为常见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。 2.胸廓运动障碍性疾病：少见，如严重的胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患等。 3.肺血管疾病：如特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎等。 4.其他：原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。,第二节：慢性肺源性心脏病,发病机制： （一）：肺动脉高压的形成（缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素） 1.肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧收缩血管活性物质（白三烯、5-羟色胺、血管 紧张素等）增多肺血管收缩、血管阻力增加。 缺氧平滑肌细胞对Ca离子通透性增加，细胞内Ca 离子含量增多肌肉兴奋-偶联效应增强肺血管平滑 肌收缩。 高碳酸血症H离子产生过多血管对缺氧的收缩敏 感性增加肺动脉压增高。,第二节：慢性肺源性心脏病,发病机制： （一）：肺动脉高压的形成（缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素） 2.肺血管阻力增加的解剖学因素 慢阻肺反复发作累及肺小动脉，引起血管炎 管 壁增厚、官腔狭窄肺血管阻力增加。 肺气肿肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管毛细 血管官腔狭窄或闭塞肺循环阻力增大。 肺血管重建：缺氧使肺内产生多种生长因子，直接 刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维等。 血栓形成。,第二节：慢性肺源性心脏病,发病机制： （一）：肺动脉高压的形成（缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素） 3.血液粘稠度增加和血容量增加 慢性缺氧继发性红细胞增多血液粘稠度增加。 缺氧醛固酮增加水、钠潴留。 缺氧肾小动脉收缩、肾血流减少水、钠潴留。,第二节：慢性肺源性心脏病,发病机制： （二）：心脏病变和心力衰竭。 早期：右心室肥厚，以克服升高的肺动脉阻力，从而发 挥其代偿功能。 晚期：肺动脉压持续增高，超过右心室的代偿能力，最 终右心室衰竭、右心室扩大。 （三）：其他重要脏器损害，如脑、肝、肾、胃肠等。,第二节：慢性肺源性心脏病,临床表现： （一）肺、心功能代偿期 症状： 咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力 和劳动耐力下降。 体征： 不同程度发绀 原有肺疾病体征 干湿性啰音，P2 A2 右心室肥厚体征：三尖瓣区收缩期杂音或剑突 下心脏搏动增强。 肺气肿使胸内压增高腔静脉回流 障碍颈静脉充盈甚至怒张、横膈下降肝界下移。,第二节：慢性肺源性心脏病,临床表现： （二）肺、心功能失代偿期 1.呼吸衰竭 症状：呼吸困难加重，夜间为甚。 头痛、失眠、食 欲下降等。 肺性脑病（表情淡漠、神志恍惚、 谵妄等） 体征：发绀明显。 球结膜充血、水肿。腱反射减 弱或消失，出现病理反射。高碳酸血症周围血 管扩张皮肤潮红、多汗。严重时颅内压升高 （表现为视网膜血管扩张、视盘水肿等）,第二节：慢性肺源性心脏病,临床表现： （二）肺、心功能失代偿期 2.右心衰竭 症状：明显气促、心悸。食欲不振、腹胀、恶心等。 体征：发绀明显 颈静脉怒张 心率增快，可出现心 律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张 期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性， 下肢水肿，重者可有腹水。,2019/8/22,15,可编辑,第二节：慢性肺源性心脏病,辅助检查 （一）X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚 可有肺动脉高压征，如：右下肺动脉干扩张， 其横径15mm或其横径与气管横径之比值1.07， 或动态观察右下肺动脉干增宽2mm。肺动脉 段明显突出或其高度3mm。中心肺动脉扩张和 外周分支纤细，形成“残根”征。圆锥部显著凸出 （右前斜位45）或其高度7mm。右心室增大。 具有上述任一一条均可诊断。,第二节：慢性肺源性心脏病,辅助检查 （二）心电图检查 心电图诊断肺心病的阳性率60%-88% 肺心病的心电图诊断标准如下：额面平均电轴 +90V1R/S1 重度顺钟向转位（V5R/S1） Rv1+Sv51.05mV aVR R/S或R/Q1 V1-V3呈QS、 Qr或qr(酷似心肌梗死、注意鉴别) 肺型P波。具有一条 即可诊断。,第二节：慢性肺源性心脏病,辅助检查 （三）超声心动图检查 超声心动图诊断肺心病的阳性率61%-87%。其 诊断标准 如下：右心室流出道内径30mm 右心室内20mm 右心室前壁厚度5mm，或有前壁搏动幅度增强者 左 /右心室内径比值2 右肺动脉内径18mm或肺动脉干 20mm 右心室流出道/左心房内径比值1.4 肺动 脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（波低平或2mm，有 收缩中期关闭征等）,第二节：慢性肺源性心脏病,辅助检查 （四）血气分析：低氧血症、呼吸衰竭、高碳酸血症。 （五）血液化验：红细胞及血红蛋白可升高。血液粘度 可增加。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒 细胞增加。部分患者可有肾功能或肝功能改变。 也可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等改变。,第二节：慢性肺源性心脏病,诊断： 病史（慢性支气管炎、肺气肿或其他肺疾病）+肺动 脉压增高、右心室增大或右心功能不全征象（颈静脉 怒张、P2A2、剑突下心脏搏动增强、肝颈静脉反 流征阳性、下肢水肿等）+心电图、X线胸片、超 声心动图有肺动脉增宽和右心增大肥厚征象。,第二节：慢性肺源性心脏病,鉴别诊断： （1）冠心病 可有心绞或心肌梗塞史，体检、X线及心电图检查 以左室肥厚为主。 （2）风湿性瓣膜病 常有风湿病史，二尖瓣区有器质性杂音，X线检查 或有右室肥厚，心电图及超声心动图可助鉴别。 （3）原发性心肌病 多为全心增大，无慢支、肺疾病史，无肺动脉高压的X线表 现等。,第二节：慢性肺源性心脏病,代偿期的治疗 采取综合措施，延缓疾病进展，增强患者免疫力，预 防感染，加强康复锻炼和营养，需要长期家庭氧疗或 无创呼吸机治疗。,第二节：慢性肺源性心脏病,失代偿期的治疗 治疗原则：控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸 功能， 纠正缺氧、二氧化碳潴留，控制呼吸 衰竭、心力衰竭。,第二节：慢性肺源性心脏病,失代偿期的治疗 （一）控制感染：呼吸道感染是肺心病急性加重致 肺、心功能失代偿的常见原因，需积极控制感 染。可根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定 结果选用，但不受痰菌药物试验的约束。 （二）控制呼吸衰竭：予以扩张支气管、祛痰等治疗， 通畅呼吸道，改善呼吸功能。合理氧疗纠正缺 氧。必要时给予无创正压通气或气管插管有创 正压通气。,第二节：慢性肺源性心脏病,失代偿期的治疗 （三） 控制心力衰竭：慢性肺心病患者一般在积极 控制感染、改善呼吸功能、纠正缺氧和二化 碳潴留后，心力衰竭便能得到改善,患者尿量 增多,水肿消退,不需常规使用利尿药和正性 力药。但对经上述治疗无效或严重心力衰竭 患者,可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血 药物。,第二节：慢性肺源性心脏病,失代偿期的治疗 （三） 控制心力衰竭： 利尿药:通过抑制肾脏钠、水重吸收而增加尿量，消 除水肿，减少血容量，减轻右心前荷的作用。但是 利尿药应用后易出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏 稠不易排痰和血液浓缩，应意预防。因此,原则上宜 选用作用温和的利尿药,联合保钾利尿药,小剂量、 短疗程使用。如氯噻嗪25mg,13 次/日,联用螺内酯 2040mg,12 次/日。,第二节：慢性肺源性心脏病,失代偿期的治疗 （三） 控制心力衰竭： 正性肌力药：慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染, 对洋地黄类药物的耐受性低，易至中毒，出现心律 失常。因此,是否应用应持慎