课件：脑血管疾病人卫版.ppt

脑血管疾病,神经病学教研室,概 述 短暂性脑缺血发作 脑血栓形成 脑栓塞 蛛网膜下腔出血 脑出血,概 述,了解脑血管疾病的概念 对脑部的血液供应有初步认识 掌握Wills环的组成及意义 了解脑血管疾病的危险因素,概 念,脑血管疾病(cerebrovascular disease，CVD)：各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍的一组疾病的总称。 脑卒中(stroke)：急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。,分 类,根据病理性质 （1）缺血性脑血管病 （2）出血性脑血管病,脑血液供应,颈内动脉系统(前循环)p24 供应：眼部和大脑半球前3/5部分 主要分支,脑血液供应2,椎-基底动脉系统(后循环)p25 供应：大脑半球后2/5(枕叶及颞叶内侧)、丘脑、内囊后肢后1/3、脑干和小脑。 主要分支 椎动脉 基底动脉 大脑前中后大脑动脉的深穿支分布,脑血液供应3,脑底动脉环(Willis环) 组成：双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成。 功能：对脑血液供应发挥调节和代偿作用。,病因,血管壁病变：动脉粥样硬化和高血压性动脉硬化、动脉炎、发育异常等； 心脏病和血流动力学改变：高血压、低血压、风心、房颤等； 血液成分和血液流变学改变：血液粘度增高、凝血机制异常、血液病等； 其他：颈椎病、各种栓子、脑血管痉挛、外伤等。,危险因素,无法干预的危险因素：高龄、种族、性别、遗传、环境等。 可以干预的危险因素： 高血压：最重要和独立的危险因素； 心脏病：心瓣膜病、房颤、冠心病等； 糖尿病：是脑血管病的重要危险因素； 高同型半胱氨酸血症：是动脉粥样硬化、缺血性卒中和TIA的独立危险因素； 吸烟和酗酒；高脂血症；其他。,脑卒中预防,包括： 一级预防：有卒中倾向、尚无卒中病史个体的预防； 二级预防：对已发生卒中或有TIA史的个体预防。 都能降低脑卒中的发病。,短暂性脑缺血发作,掌握TIA的概念 了解TIA的病因学说 掌握TIA临床表现的特点以及初步鉴别颈内动脉系统与椎-基底动脉系统TIA 了解TIA的诊断、治疗,概念,短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)：是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，一般持续1020min，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，完全恢复，CT、MR检查无责任病灶。 症状持续1小时且影像学检查有明确病灶者不宜诊断TIA。,病因,TIA病因尚不完全清楚，是多病因综合征： 血流动力学改变； 微栓子学说； 其它：脑外盗血综合征、血液成分异常、高凝状态等。,临床表现,好发年龄：5070岁中老年人，男多于女 特点： 起病突然； 历时短暂； 完全恢复； 反复发作。,临床表现2,颈动脉系统TIA 对侧偏瘫最常见，可伴偏麻、偏盲，主侧半球受累出现失语。 特征性症状：眼动脉交叉瘫：病变侧单眼一过性黑朦、对侧偏瘫及感觉障碍 ； Horner征交叉瘫症：病变侧Horner征、对侧偏瘫 。 椎基底动脉系统TIA 常见症状：眩晕、平衡失调，复视及脑干缺血表现。 特征性症状：跌倒发作（drop attack、短暂性全面性遗忘症(TGA)、暂时性皮质盲。,辅助检查,EEG、CT、或MRI检查大多正常，部分病人可有小梗死灶或缺血灶； TCD、颈部血管彩超、MRA、CTA、DSA可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑块； 血常规和血生化检查可发现血液成分改变。,诊断,绝大多数TIA病人就诊时症状已消失，故诊断主要靠病史，有典型病史者诊断不难，但要进一步查找病因，有助于确定治疗方案。,鉴别诊断,发作性疾病：如部分性癫痫、偏头痛。 梅尼埃病(Meniere disease )：发作性眩晕症状需与椎-基底动脉系统TIA相鉴别。 心脏疾病：阿-斯综合症等心脏疾病引起的全脑供血不足，头昏、晕倒、意识丧失。 其他：MS、颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等。,治疗,病因治疗：高血压、糖尿病、高脂血症等。 药物治疗： 抗血小板聚集剂：阿司匹林：小剂量应用，一般50300mg/d；氯吡格雷；奥扎格雷钠；潘生丁等。 抗凝药物：适用于房颤、频繁发作的TIA患者。肝素；低分子肝素(钙/钠)；华法林。注意监测凝血指标。 其他：扩血管药物；扩容药物；钙拮抗剂(尼莫地平、西比灵)；中医中药类。 外科手术：血管内支架植入术、动脉内膜切除术或搭桥术。,预后,未经治疗或治疗无效的病例，约1/3发展为脑梗死，1/3继续发作，1/3可自行缓解。,案例,患者，男，53岁，因反复发作性言语不清、右侧肢体无力1小时就诊。患者1小时前进食早餐时突发说话不流利，但能听懂别人问话，右上肢无力，行走右下肢跛行，无头痛、呕吐，症状持续约10分钟自行缓解。就诊前半小时，患者又出现上述症状即来院就诊。既往有“糖尿病、高血脂”病史3年，近1年来曾3次出现左眼一过性视物不清，未予治疗。入院时查体：T 37，P 80次/分，R 20次/分，BP 130/86mmHg，神志清楚，说话欠流利，能理解问话，回答切题，眼底检查未见异常，右侧鼻唇沟浅，示齿时口角偏左，伸舌稍偏右，右侧上下肢肌力4级，右侧Babinski征（+），无感觉障碍。患者就诊后半小时症状完全消失，再次查体未见异常。血、尿、便常规未见异常。 初步诊断及依据；需要的辅助检查；如何治疗？,脑血栓形成,了解脑血栓形成及脑梗死的概念 了解脑血栓形成的病因、发病机制、病理分期 掌握脑血栓形成的临床分型 掌握脑血栓形成的临床表现特点、诊断要点、主要治疗措施 掌握脑Wallenberg综合征、梗死与脑出血的鉴别,概念,脑梗死(cerebral infarct，CI)：缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等。 脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT)：是常见的急性脑血管病，脑血管壁变狭窄或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑局部血流减少或中断，脑组织缺血、缺氧而软化坏死，出现相应的神经系统症状，常出现偏瘫失语等，。,病因,脑动脉粥样硬化是基本病因，高血压、糖尿病、高脂血症可加速疾病的进程。 脑动脉炎 血液系统疾病 先天性血管畸形，肿瘤等,病理分期,超早期(6小时内)：组织改变不明显； 急性期(624小时 )：缺血脑组织苍白、肿胀，神经元、胶质细胞及内皮细胞呈缺血改变； 坏死期(2448小时)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，炎细胞浸润，脑组织明显水肿； 软化期(3天3周)：病变区液化变软； 恢复期(34周后)：液化坏死脑组织被清除，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。,病理生理,缺血半暗带(ischemic penumbra) 治疗时间窗（therapeutic time window，TTW）,临床表现,一般特点： 动脉粥样硬化性脑梗死多见于中、老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见； 常静息状态发病，部分病人有TIA前驱症状如肢体无力及麻木、眩晕等； 神经系统局灶性症状和体征多在发病后10余小时或12天内达高峰； 多无意识障碍或仅有轻度意识障碍(脑干梗死及大面积脑梗死除外)； 神经系统体征表现为偏瘫、失语等症状。,运动中枢,感觉中枢,听觉中枢,运动语言中枢,书写中枢,视觉语言中枢,听觉语言中枢,主要功能区分布,视觉中枢,主要功能区分布2,临床综合症,颈内动脉闭塞综合症 部分可无症状，可有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲 或失语，呈急性或亚急性起病； 可出现眼动脉交叉瘫、 Horner征交叉瘫症。,临床综合症2,大脑中动脉闭塞综合症 主干闭塞：表现对侧典型三偏综合征，优势半球受累出现失语症，非优势半球受累出现体象障碍； 皮质支闭塞：上部分支卒中表现为对侧以面、舌、上肢为重的感觉、运动障碍，伴Broca失语或体象障碍，无偏盲；下部分支卒中表现为对侧同向性偏盲及失用等，无偏瘫,优势半球受累出现Wernicke失语等。 深穿支闭塞：内囊梗死，三偏。,临床综合症3,大脑前动脉闭塞综合症 前交通动脉前主干闭塞可无症状； 前交通动脉后主干闭塞常有对侧中枢性面舌瘫及下肢瘫、小便障碍、精神症状、强握摸索吸吮反射，优势半球病变可出现Broca失语等； 皮质支闭塞表现为对侧中枢性下肢瘫及感觉障碍，对侧肢体短暂性共济失调、精神障碍、强握摸索反射等； 深穿支闭塞可致对侧中枢性面舌及上肢轻瘫，常有额叶性共济失调。,临床综合症4,大脑后动脉闭塞综合症 主干闭塞导致对侧同向性偏盲上部视野重，优势半球受累出现命名性失语、失读等。双侧受损可有皮质盲、面容失认症幻视和行为综合症。 深穿支闭塞：红核丘脑综合征：丘脑穿通动脉阻塞出现病变小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动、对侧轻度丘脑型感觉障碍；丘脑综合征：丘脑膝状体动脉阻塞出现对侧偏身深感觉障碍、自发剧痛、共济失调、轻偏瘫及舞蹈-手足徐动症等。,临床综合症5,椎-基底动脉闭塞综合症 主干闭塞引起脑干梗死，出现眩晕、 四肢瘫痪、昏迷及多数脑神经受损征，瞳孔偏小或大小不等，高热，常迅即死亡。 不全闭塞常现各脑神经受损征的交叉性偏瘫征，或小脑梗死表现-眩晕、眼震、共济失调等。 基底动脉尖综合症：包括双侧小脑上动脉、大脑后动脉，供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧、枕叶。导致眼球运动及瞳孔异常；意识障碍；对侧偏盲或皮质盲；记忆障碍等。,临床综合症6,小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合症：也称延髓背外侧（Wallenberg）综合症，表现： 眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核)； 饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核)； 交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及脊丘束)； 同侧Horner征(下行交感神经纤维) ； 同侧小脑性共济失调。,特殊临床类型,大面积脑梗死 分水岭脑梗死 出血性脑梗死 多发性脑梗死,辅助检查,影像学检查 颅脑CT：多数脑梗死病人发病2448 h 后梗死区出现低密度灶。(脑干、小脑的梗死，CT往往不能正确分辨)； 脑MRI：脑梗死数小时后，即可于梗死区发现长T1长T2信号，对后颅凹的梗死诊断意义优于CT。 DSA、CTA、MRA ；TCD及颈部动脉彩超等。 化验检查。,诊断,多静态起病，出现局灶性神经功能缺损症状超过24 h ，症状体征符合脑血管解剖； 脑CT出现与症状、体征定位相符的低密度灶； 排除出血、瘤卒中及炎性疾病。 注意查找病因和危险因素（高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、吸烟等）。,鉴别诊断,脑出血 脑栓塞 颅内占位病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿等，CT有助于鉴别。,治疗,急性期治疗原则 超早期治疗：36小时内溶栓，控制脑水肿，保护脑细胞； 个体化治疗 整体化观念：对症、支持治疗，早期康复，危险因素的预防性干预等。,治疗2,治疗方法 对症治疗：维持生命功能和处理并发症。 血压：急性期除非血压过高，一般不用降血压药； 防治脑水肿：当大面积梗死出现颅内压增高史应用脱水剂。 防治并发症：感染、应激性溃疡、症状性癫痫等。 保持水、电解质平衡。,治疗3,超早期溶栓治疗：静脉溶栓和动脉溶栓 药物：尿激酶100150万IU，半小时内滴入。 适应证：发病36 h内 ；年龄75岁；肌力3级； SBP200mmHg 或 DBP120mmHg； CT无出血及与临床定位相符的低密度灶；无出倾向或血液疾病；近期无脑出血病史及手术史。 并发症： 梗死灶继发出血； 再灌注损伤及脑水肿； 再闭塞。,治疗4,抗血小板聚集治疗： 阿司匹林 100300mg/d，主张晚间服药。抗凝、溶栓时不宜同用，以免增加出血风险。 抗凝治疗：主要用于进展型卒中，预防血栓扩展、溶栓后再闭塞。目前常用的为低分子肝素钙，5000IU ih qdbid。 降纤治疗：巴曲酶、降纤酶等。 脑保护治疗：Ca2+通道阻滞剂；自由基清除剂；抗兴奋性氨基酸递质；亚低温治疗(3234)。,治疗5,中医中药：银杏、丹参、川芎嗪、水蛭素等。 外科治疗：开颅减压术、动脉内膜切除术。 康复治疗,预后,死亡率、致残率、复发率高 重视预防。,案例,患者，女，66岁。因左侧肢体麻木，活动不灵1天入院。患者入院前1天早晨醒来时发现左侧肢体麻木，活动不灵活，左手不能持物，无法穿衣，不能站立，无大小便失禁，言语含糊，头痛不明显，无恶心、呕吐。既往有“高血压、动脉硬化”病史5年。入院查体：T 37，P 88次/分，R 21次/分，BP 128/98mmHg，神志清楚，对答切题，眼底检查未见异常，左侧鼻唇沟变浅，露齿时口角偏右，吹气、鼓腮、吹口哨不能，咽反射存在，伸舌偏左，左侧上肢肌力2级，下肢肌力3级，肌张力增高，左侧偏身痛觉减退，左侧腱反射亢进，左侧Babinski征(+)。血、尿、便常规、脑脊液检查未见异常。 初步诊断及依据；需要的辅助检查；如何治疗？,脑栓塞,了解脑栓塞的概念、常见病因 了解脑栓塞的临床表现特点、诊断、治疗,概念,脑栓塞(cerebral embolism)：是各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织坏死及功能障碍。,病因,心源性：6075，风心病、房颤等； 非心源性：动脉粥样硬化斑块脱落、肺静脉血栓、脂肪栓、气栓、脓栓等； 来源不明,临床表现,可发生于任何年龄，以青壮年多见； 多在活动中发病 发病最急，数秒至数分钟达高峰； 多表现为完全性卒中 栓塞血管多为主干动脉，大脑中动脉、基底动脉尖常见，出现闭塞血管相应供血区功能障碍。,辅助检查,CT、MRI； ECG、心脏/颈动脉彩超； DSA、MRA； 血常规等。,诊断及鉴别诊断,诊断：骤然卒中起病，数秒至数分钟达高峰，有心源性等栓子来源，可作出临床诊断。 鉴别诊断：脑血栓形成、脑出血等。,治疗,原发病的治疗 对症治疗 脑保护治疗 抗凝治疗：预防再栓塞或栓塞继发血栓形成， 抗血小板聚集治疗：阿司匹林 栓子的处理：气栓-高压氧治疗；脂肪栓-扩容剂、血管扩张剂；感染性栓子-抗生素治疗。,案例,患者，女，68岁。因右侧肢体麻木6小时入院。患者入院6小时吃早餐时突发右侧肢体无力，不能活动，右下肢无力行走，伴眩晕，呕吐胃内容物一次，向左视物成双影，左眼睑难闭紧，口角流涎，无构音障碍、吞咽困难、抽搐、大小便失禁等。既往发现“高血压”病史20年，“心房纤颤”病史4年。入院查体：T 36.8，P 90次/分，R 20次/分，BP 160/90mmHg，神志清楚，眼底检查未见异常，双侧瞳孔等大，无眼震，左眼外展差6mm，左侧额纹浅，左眼闭合不全，左侧鼻唇沟浅，口角右歪，伸舌偏右，心率102次/分，律绝对不齐，心音强度不一，右侧上肢肌力1级，下肢肌力2级，肌张力降低，右Babinski征(+)，无感觉障碍。血、尿、便常规检查未见异常，立即行颅脑CT检查未见异常。 初步诊断及依据；需要的辅助检查；如何治疗？,蛛网膜下腔出血,了解SAH的概念 掌握SAH的常见病因 了解SAH的发病机制、病理生理 掌握SAH的临床特点、诊断要点、治疗 了解SAH的临床Hunt和Hess分级,2019/8/23,57,可编辑,概念,蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)：各种原因的出血导致血液流入蛛网膜下腔的统称。 自发性 外伤性,原发性：各种原因所致的软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔者,继发性：脑实质出血破入蛛网膜下腔者。,病因,粟粒样动脉瘤：先天性发育异常，最常见，约占75%； 动静脉畸形：占10，多见于年轻患者； 梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致； 脑底异常血管网病(Moyamoya病，烟雾病)：儿童多见； 其他：如感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、血液病、抗凝治疗的并发症或其他疾病的并发症； 部分病人原因不明(约占10%)。,发病机制,粟粒样动脉瘤：可能与遗传及先天发育异常有关，尸解发现多数病人Wills 环动脉的动脉壁弹力层和中膜发育异常或受损； 脑血管畸形：胚胎期发育异常形成畸形血管团，管壁薄弱易破裂出血，激动或其他诱因易致出血； 动脉炎等损伤血管壁可致出血； 肿瘤可直接侵蚀血管造成出血。,病理,动脉瘤好发于组成Willis环血管的分叉处，破裂频度为：颈内动脉及分叉部40，大脑前动脉及前交通动脉30，大脑中动脉及分支20，椎-基底动脉及分支10。 蛛网膜下腔的血液主要沉积在脑底池和脊髓池中，也可逆行进入脑室系统。 蛛网膜可呈无菌性炎症反应。 脑实质内白质水肿，皮质可有多发斑片状缺血灶。,病理生理,SAH后引起一系列病理生理改变 血液进入蛛网膜下腔，颅内容物体积增加，颅内压(ICP)增高，严重者可发生脑疝； 凝血块使CSF循环受阻，引起急性阻塞性脑积水，ICP增高； 血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒导致CSF回流受阻，出现交通性脑积水； 血细胞崩解释放炎性物质，致化学性脑膜炎，CSF增多，ICP增高； 血液释放血管活性物质(5-HT、TXA2、组胺等)刺激血管和脑膜，引起脑血管痉挛，可继发脑梗死； 血液及代谢物刺激致下丘脑内分泌功能紊乱，如血糖升高，发热等。,临床表现,动脉瘤者破裂好发于3060岁；AVM者多见于青少年。 诱因：过劳、激动、用力排便、咳嗽、饮酒等； 典型临床表现：突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征(+)，腰穿为血性CSF，眼底检查可有玻璃体膜下出血。 定位症状：后交通动脉瘤可压迫动眼神经出现动眼神经麻痹；颈内动脉海绵窦段动脉瘤可损害III脑神经；大脑前动脉瘤可有精神症状；大脑中动脉瘤可有偏瘫、抽搐等；椎-基底动脉瘤可出现脑神经受累；AVM病人常有癫痫发作及局灶性体征。,常见并发症,再出血：是SAH主要的急性并发症，1014d易发生； 继发性脑血管痉挛：病后1014d为迟发性血管痉挛高峰期，导致偏瘫等局灶性体征； 脑积水。,辅助检查,脑CT：首选。可见外侧裂、前后纵裂池、鞍上池和环池高密度出血征象，明确有无脑积水或脑梗死。 腰穿：CSF呈均一血性，ICP增高，12 h 后CSF开始黄变。注意腰穿有诱发脑疝的风险。 DSA ：可发现动脉瘤或AVM，为病因诊断提供可靠证据，并对确定手术方案有重要价值。 实验室检查。,诊断,症状：突发剧烈头痛、恶心、呕吐； 查体：脑膜刺激征(+) ，眼底发现玻璃体膜下出血，伴或不伴意识障碍，无局灶性神经缺损体征； CT发现脑沟、裂、池内血样征象； 腰穿压力明显增高和CSF均一血性；,鉴别诊断,脑出血 颅内感染(各种脑膜炎)：可表现为头痛、脑膜刺激征(+)，但多有发热， CSF检查提示为感染，CT无出血征象； 瘤卒中或颅内转移瘤(包括CNS白血病)：病史及影像学检查可鉴别；,治疗,治疗目的 降低颅压； 防治再出血； 防治继发性脑血管痉挛； 治疗原发病； 预防复发。,治疗2,内科处理 一般处理：绝对卧床46周；足量镇静、镇痛剂；保持大便通畅，避免一切可引起ICP增高的诱因；维持水、电解质平衡；营养支持，防止并发症； 降ICP治疗：可用20%甘露醇、速尿、白蛋白、甘油制剂等。必要时可去骨瓣减压或侧脑室引流术； 防治再出血：常用抗纤溶药，如EACA等； 防治脑血管痉挛：可用钙通道拮抗剂尼莫地平等； 脑脊液置换疗法：可降低ICP，降低继发性脑血管痉挛和脑积水的发生率，并可缓解病人头痛症状。,治疗3,手术治疗：是去除病因、防止复发的有效方法。 手术方法 动脉瘤：瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术、血管内介入治疗等； AVM：全切除、供血动脉结扎术、血管内介入栓塞及-刀治疗等。,预后,病人意识状态与预后密切相关。通常采用Hunt和Hess分级法确定手术时机及判断预后。级患者预后较好，级患者预后差，级患者介于二者之间。 预后与病因、年龄、动脉瘤的部位、瘤体大小、出血量、血压升高和波动、有无并发症、治疗是否及时、手术时机选择等也有关。,案例,患者，男，41岁。因突发左前额疼痛2天入院。患者2天前工作中突发左前额部剧烈胀痛，自服止痛药无明显好转，多次呕吐胃内容物，呈喷射状，病后无头晕、肢体活动障碍、意识障碍及大小便失禁。在当地医院按“感冒”治疗无效。既往无特殊病史。入院查体：T 38，P 70次/分，R 20次/分，BP 140/80mmHg，神志清楚，言语流利，表情痛苦，眼底检查：双侧视乳头边缘稍模糊，视网膜可见点、片状出血。瞳孔正常，眼球活动正常，面纹对称，口角无偏歪，伸舌居中，颈项强直，四肢肌力、肌张力正常，病理征阴性，克氏征阳性，布氏征阳性，无感觉障碍。血、尿、便常规未见异常。 初步诊断及依据；需要的辅助检查；如何治疗？,脑出血,了解脑出血的病因、发病机制、病理 掌握脑出血的主要临床特点 了解各部位出血的表现 掌握脑出血的诊断要点、鉴别诊断以及主要治疗措施,概念,脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)：指原发性非外伤性脑实质内出血。,病因,高血压和动脉粥样硬化(最常见) 颅内动脉瘤：主要是先天性动脉瘤，少数为动脉硬化性动脉瘤和外伤性动脉瘤。 颅内动静脉畸形(AVM)：AVM的血管壁发育异常，较易出血。 其他：如脑动脉炎，瘤细胞侵入血管或肿瘤组织内的血管破裂，脑血管淀粉样变性，血液病，抗凝、溶栓后出血等。,发病机制,高血压使小动脉形成微动脉瘤，易破裂出血； 脑动脉的血管壁特殊，外膜和中层在结构上远较其他脏器动脉薄弱； 大脑中动脉与深穿支豆纹动脉成直角，豆纹动脉又是由动脉主干直接发出，故接受的压力很高，而且是微动脉瘤多发部位，因此，此血管供血区（壳核）出血最常见。,病理,好发部位依次是： 基底节区6070(壳核、丘脑)； 脑叶、小脑、脑干10。 脑组织局部出血，脑水肿，脑组织受压、推移、坏死、软化。 出血吸收以后，局部机化，小灶形成瘢痕，大灶形成中风囊。,10%,42%,15%,16%,12%,临床表现,多5070岁左右发病，男性略多； 多白天、动态发病，情绪激动、过劳、兴奋、紧张、用力、排便常为其诱因； 起病突然，多数分钟或数小时内达高峰； 急性期主要表现：头痛、呕吐、意识障碍、瘫痪、失语等； 出血部位不同，临床表现特点也不一样。,不同出血部位的临床特点,基底节区出血：壳核和丘脑是高血压脑出血的最常见部位。 壳核出血：最常见，出现“三偏征”，双眼凝视病灶侧，优势半球病变可有失语。 丘脑出血：明显偏身感觉障碍，可有偏瘫，大量出血眼球凝视鼻尖，意识障碍较重。 尾状核出血：貌似蛛网膜下腔出血。 脑叶出血：头痛、呕吐、脑膜刺激征、癫痫发作。不同脑叶出现相应症状。,不同出血部位的临床特点2,脑桥出血：突发头痛、头晕、呕吐、复视，小量出血表现交叉性瘫痪，双眼凝视瘫肢或核间性眼肌麻痹；大量出血出现昏迷、四肢瘫，去大脑强直发作、针尖样瞳孔，中枢性高热，呼吸不规则，病情危重。 小脑出血：始于一侧后枕部痛，眩晕、呕吐、眼震、同侧肢体共济失调，可因累及脑干而出现脑干体征。 原发性脑室出血：脉络丛出血或室管膜血管出血流入脑室。小量出血酷似SAH；大量出血发病急，迅速出现生命体征改变，“闪电样死亡”。,辅助检查,CT检查首选 MRI用于脑干和小脑小量出血。 DSA用于动脉瘤、AVM等。 L-P：CSF压力高，多为均匀血性,诊断,多有高血压病史； 动态起病，有突然用力或情绪激动史； 发病突然，迅速出现偏瘫、失语等局灶性定位体征； 可伴有头痛、呕吐等颅内压增高表现； CT检查可确诊。,鉴别诊断,脑血栓形成 脑栓塞 SAH 外伤性颅内血肿 突然发病并迅速出现昏迷且局灶体征不明显者，应与引起昏迷的全身性中