课件：第5章--外科休克.ppt

,新乡医学院第一临床学院 外科教研室 张彬,Surgery shock,休克： 是一个由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。,概论,低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克,分类,微循环变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害,病理生理,微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用，分为三期 微循环收缩期（缺血缺氧期）-代偿期 微循环扩张期（淤血缺氧期）-抑制期 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）-失代偿期,休克代偿期,休克抑制期,休克失代偿期,微循环障碍,微循环“只出不进”，组织液回吸收自身输血 动静脉短路开放回心血量 组织灌注不足细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可纠正,微循环收缩期（休克早期）,微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放,微循环“只进不出”，回心血量减少 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 回心血量降低，心排出量减少，血压下降,微循环扩张期（休克中期）,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放,微循环血管麻痹扩张，灌流特点: 不灌不流，灌流停止 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 休克不可逆,微循环衰竭期（休克后期）,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,组织细胞缺乏有效灌注变性坏死,1 在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量（2ATP；有氧代谢38ATP）。 2 休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH7.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。,代谢变化,3 能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。 4 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能包括：溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。如离子泵、毒性Cytokines。,代谢变化,内脏器官的继发损伤,休克主要死因： MOSF（multiple system organ failure） 肺（ARDS） 肾（ARF） 心脏 脑 肝 胃肠道（stress ulcer）,休克对肺部的影响 休克 O2 A-V短路开放 A V 微循环障碍 肺CB灌流不足 表面活性物质活性 内皮Cell受损 肺不张 通透性 肺水肿 气体交换障碍,（ARDS或休克肺）,肾功能障碍,早期（最易受损的器官）,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,(Renal failure),急性器质性肾衰,持续肾缺血 及微血栓形成,少尿,晚期,急性 肾小管坏死,休克对心脏的影响 主A压力 休克抑制期 心排出量 舒张压 心肌受损 冠状A灌流量,休克对脑的影响 休克 A压过低 O2 CB血管 CB周围的 通透性 胶质Cell肿胀 脑水肿,休克对肝脏的影响 休克 BP 肝脏缺O2、淤血 肝内DIC，小叶坏死 肝功能衰竭 代谢及解毒功能受损,休克对肠道影响,休克,肠屏障功能降低 肝功能严重受损,内毒素入血,肠源性内毒素血症 酸中毒 DIC,恶性循环,腹痛、消化不良 呕血、黑便、黄疸,1 休克代偿期：精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。 2 休克抑制期：病人表情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出。尿少甚至无尿。,临床表现,成人失血量达血容量的20%，即可出现休克症状，达40%时，出现严重的休克表现。 如体重60-70kg成人，血容量约5000ml，其20%为1000ml，40%为2000ml。,临床表现,临床表现和休克的程度,国外分级,休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等 2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。,诊断,一般监测 1 精神状态 2 皮肤温度、色泽 3 血压 4 脉率 休克指数 5 尿量,休克的监测,特殊监测 1 中心静脉压(CPV)（510cmH2O） 2 肺毛细血管楔压（PCWC)（615mmHg） 3 心排出量（CO)和心脏指数(CI) 4 动脉血气分析（PaO2：80100mmHg；PaCO2：3644mmHg） 5 动脉血乳酸盐分析 6 DIC的检测 7 胃肠粘膜内pH值监测,休克的监测,中心静脉压和补液的关系,肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺A,左心房,左心室压力 正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿 心排出量(CO)和心排血指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min CI :2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力） DO2和VO2,2019/8/24,29,可编辑,动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 36-44 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO245-50 mmHg提示严重肺泡功能障碍 PaO2 60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS,动脉血乳酸测定 估计休克的严重程度及预后 正常值1-1.5mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。 胃粘膜pH监测 反映组织灌注 DIC的监测,重点来了,重点：恢复灌注。 对组织提供足够的氧。 新观点：强调DO2和VO2的复苏理念。 治疗标准应达到： DO2600ml/min.m2(400500) VO2170ml/min.m2(120140) CI4.5L/min.m2(2.53.5) 最终目的：避免 MODS。,治疗,1.尽早去除休克病因 2.尽快恢复有效循环血量 3.纠正微循环障碍、恢复组织灌注 4.维持脏器功能和恢复人体的正常代谢,治疗,外伤处理、原发病处理。 必要时使用抗休克裤。 适应症：收缩压低于80mmHg的低血容量性、过敏性、神经源性、感染性休克以及腹腔出血、腹部以下活动性出血需要直接加压止血者、骨盆及双下肢骨折临时固定。 禁忌症：充血性心衰、心源性休克、慢阻肺、张力性气胸、胸腔内损伤、颅脑外出血。,急救处理,抗休克裤示意图,保持呼吸道通畅。 清理呼吸道内异物。 吸氧。 严重者气管切开或者插管。,急救处理,采用抗休克体位 保暖，但不加温 止痛。但是急腹症以及诊断未明确者禁用。 尽量减少搬动。,急救处理,纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键，是抗休克的基本措施。 原则：及时、快速、足量。 治疗的目的：改善和优化循环功能，氧输送的指标，防止脏器功能衰竭,补充血容量,原则：失血补血、失液补液，丢多少补多少。 输液量不仅包括已丧失的容量，还要补充扩张的毛细血管充盈量。 扩张溶液常包括晶体液和胶体液，各种液体合理组合使用以维持机体的内环境恒定。,补充血容量,容量复苏的常用液体 - 晶体溶液 天然胶体 人工胶体 - 生理盐水 全血 羟乙基淀粉 乳酸林格液 新鲜冻干血浆 右旋糖苷 其他电解质溶液 白蛋白 明胶,补充血容量,晶胶之争配合使用 胶体扩容（优点为液量少，组织细胞水肿轻，灌注更有效，维持作用持久） 晶体维持生理需要量（为开始复苏的首选和主要选择）,补充血容量,血容量补足的根据： 神情安定、毛细血管充盈度好，皮肤红润温暖。 收缩压大于90mmhg脉压大于30mmhg 脉率小于100次/分 尿量大于30ml/h 血红蛋白恢复到基础水平。,补充血容量,消除引起休克的病因与恢复有效循环血量同等重要,积极处理原发病,不主张早期使用碱性药物。 但重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，仍需使用碱性药物。 用药前需保证呼吸功能正常，以免引起CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。,纠正酸碱平衡失衡,血管收缩剂 血管扩张剂 强心药物,应用血管活性药物,多巴胺 最常选用的药物 兴奋、1和多巴胺受体 小剂量2-10ug/min.kg，增加心肌收缩力，扩张肾及内脏血管。 大剂量15ug/min.kg，收缩外周血管。 多巴酚丁胺 正性肌力作用强于多巴胺 常用剂量： 2-10ug/min.kg,应用血管活性药物,血管扩张剂的应用指征： 1.输液量已足够，中心V压超过正常，但休克的表现如血压、脉搏、尿量未改善而又无心力衰竭表现的患者 2.有交感神经过度兴奋表现，如肤色苍白、四肢厥冷、脉压小、CB充盈不良,应用血管活性药物,扩血管药 1 受体阻滞剂 慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用 酚妥拉明、硝普钠 2 抗胆碱能药 山崀菪碱（654-2）：缓解平滑肌痉挛，改 善微循环,应用血管活性药物,应用血管活性药物,强心药 包括兴奋和1肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心甙如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率。 为兼顾各重要脏器的灌注水平、常将血管收缩剂与扩张剂联合应用。,扩张剂必须在补足血容量的基础上使用。 对非失血失液的休克如果敏等在扩容开始同时使用血管收缩剂维持血压，脑正心脑的供应。 地浓度、小剂量、慢速度开始。 5-10分钟测量血压1次，据此调整，平稳后，改15-30分钟1次，出现不适，减慢低速或停药。 收缩剂切忌渗漏到皮下。,应用血管活性药物的注意事项,对论断明确的DIC可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg,6 小时一次，成人首次可用相当于10000U。 使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。,改善微循环,处理原发病灶。 必要时进行细菌培养和药敏试验,控制感染,（1）阻断受体兴奋，血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环； （2）保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂； （3）增强心肌收缩力，增加心排出量； （4）增进线粒体功能和防止白细胞凝集； （5）促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。,应用皮质类固醇,根本:尽快补充血容量，提高组织灌注，改善微循环 肾脏：恢复容量后，尿少，利尿药。 肺脏：气道通畅，吸氧，机械通气。 心