课件：肺栓塞课件个人精编结合肺栓塞诊疗指南.ppt

房山区第一医院 心血管外科,肺血栓栓塞症 pulmonary thromboembolism,PE、PTE、DVT,肺栓塞(PE)：指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)：指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。,引起肺血栓栓塞症的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT), 深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism ,VTE)。,PTE常为DVT的并发症， DVT是PTE发生的主要标识，二者是同一疾病的不同阶段,PE、PTE、DVT,气体 脂肪 羊水 肿瘤 虫卵,肺栓塞,肺血栓栓塞症,DVT,99,90,1,肺栓塞与肺梗死的区别,肺梗死(pulmonary infarction)：指肺组织因肺动脉血流灌注和/或静脉流出受损，导致局部组织缺血、坏死。这种血管障碍的病理基础为血栓或栓子。 肺栓塞(pulmonary embolism)：指血栓或栓子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成的病理过程、因而肺血管床发生栓塞。,肺动脉栓塞的分型,1.急性广泛性 2.亚广泛性 3.非广泛性 4.慢性,急性广泛性,一侧或两侧突然大于50%肺动脉被阻塞，导致血流动力与换气功能出现紊乱，多数患者表现为呼吸困难、衰竭、突然死亡。,亚广泛性,患者可以表现相对稳定的循环，但存在潜在的心肺疾病，这些可以通过心脏超声检查明确。,非广泛性,肺动脉栓塞小于50%，患者可以无任何症状，如果有症状可能是因为局灶性肺缺血或梗死所致。患者可以有胸膜疼痛、咯血、呼吸困难。此时通常有发烧而被误诊。患者可以表现气促，呼吸快而浅，低氧血症并不常见。,慢性,主要表现为血栓栓塞肺动脉高压（右心室负荷加重）。日本将之分为：广泛性（两肺叶以上），亚广泛性（一个肺区以上），微小型（一个肺区以下）。,原发性 存在和凝血系统相关并影响血栓形成的多种遗传性易患因素，以高凝状态为主要特点。 继发性 创伤骨折 外科手术 脑卒中(30-60%) 各种原因的长期卧床 中心静脉插管,危险因素,慢性静脉功能不全 恶性肿瘤 肿瘤静脉内化疗 口服避孕药、雌激素 吸烟、肥胖 急性心肌梗死,PE的危险因素,PE的病理生理,PE的血流动力学改变,肺血流动力学障碍 机械阻塞、神经体液因子、基础心脏功能状况 肺泡死腔量增大 支气管痉挛、通气受限 肺萎陷和肺不张、肺梗死 肺泡表面活性物质合成的减少 炎症介质引起的血管通透性增加 胸腔积液,PTE对呼吸的影响,右心室后负荷的升高 右心衰、心输出量下降、低血压、休克 心肌缺血 低氧血症 冠状动脉痉挛 低血压 心肌耗氧量增加 心电图的特异性表现（见后）,PTE对心脏的影响,体格检查,肺动脉高压体征 P2亢进、肺动脉瓣区收缩期杂音等 右室负荷增加体征， 胸腔积液或肺病变表现。 常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征。 循环系统体征有心动过速， 低至中等度发热，少数患者早期有高热。,血流阻塞直接引起的临床表现 呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽 呼吸急促、细湿罗音、哮鸣音、胸腔积液体征 右心负荷增加引起的临床表现 心悸、晕厥 肺动脉高压的体征、血压变化、休克 下肢血栓栓塞引起的临床表现 患肢疼痛、压痛 患肢周径健肢2cm、浅静脉扩张、患肢压痛 呼吸困难、胸痛、咯血是较常见的，被称为 “三联征”。,PTE的临床表现,根据临床情况疑诊PTE 结合危险因素、临床表现 心电图、胸片、动脉血气分析 D-Dimer(ELISA法) 超声检查：心脏、下肢 对疑诊病例进一步检查以确诊PTE V/Q（肺通气及灌注(V/Q)显像）、 CTPA 、 MRPA 、 PAA PTEDVT的寻因 B超、CTV、MRV、X线静脉造影,PTE的诊断方法,血气、 D-D二聚体,动脉血气分析 出现氧分压下降，低碳酸血症 死腔气/潮气量比值 (VD/VT)在栓塞时 40，提示肺栓塞可能。 血气完全正常也不能排除肺栓塞,DDimer 敏感性92100，特异性40 43 若D-Dimer 0.5mg/L，可基本除外急性PTE。 ELISA是较为可靠的检测D -Dimer 方法,区域性肺血管纹理稀疏，肺野透亮度增加 局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影 主肺动脉扩张，右肺下动脉横径增宽(15mm ) 肺门动脉截断现象 患侧横膈抬高 少至中量胸腔积液征 肺动脉高压征，右心房、右心室增大 多有异常表现，缺乏特异性 提供疑似 PTE线索和除外其他疾病,胸片,（）双肺纹理纤细、稀疏，肺动脉段凸（），右下肺动脉增宽（）； （）胸骨后间隙和心影后间隙透亮度明显增高。,SQT型(仅在10%的急性PE中出现) 典型的 SIQT波型 ( I导联 S波深、导联 Q 波显著和 T 波倒置) 肺型 P波，或肺-冠状动脉反射所致的心肌缺血表现，如 ST 段抬高或压低的异常。 特异性差，应用得当，有助于诊断 反之则可能误诊为冠心病等而贻误诊断,心电图“双刃剑”,A 溶拴前 B 溶拴后,SQT、肺型P波，I、aVF导联ST-T波改变,A 溶拴前 B 溶拴后,V1-4导联T波低平倒置，ST5-6下移,可以迅速得到结果并可在床旁进行 一般不能作为确诊方法 对于提示PTE诊断和排除其他疾病具有重要价值 可以发现95以上的近端下肢静脉内的血栓 若确实见到肺动脉干的栓子可以作为确诊PTE依据，但此情况极少,B超疑诊或鉴别,右室明显增大，左室减小,诊断依据：栓塞肺动脉供血区灌注缺损或通气/灌注不匹配 灌注扫描正常可排除肺栓塞 肺灌注缺损还见于肺炎、肺气肿、肺大疱、肺结核、肺肿瘤 灌注扫描要与胸片和通气显像结合,核素肺通气/灌注扫描(V/Q),2019/8/24,31,可编辑,不能鉴别是肺栓塞，还是肺血栓形成 只要肺动脉腔内有血流通过，灌注显像的结果就可能正常。因此，该检查往往低估病变的程度和范围 对亚肺段栓塞的检出较敏感。,肺灌注扫描评价,高度可能：至少一个或多个肺叶段灌注缺损，通气良好或胸片无异常 正常： 非诊断性异常：通气和灌注均有缺损，可见于PTE，但也见于其他疾病,核素肺通气/灌注扫描评价,左肺全肺未见明显血流灌注，考虑为完全性肺梗塞。 右肺上叶前段及后段、中叶侧段、下叶上段、前基底段及外侧基底段多发性肺梗塞。,直接征象 血管腔充盈缺损（中心型或环形、半月形、附壁） 间接征象 肺动脉扩张，肺动脉高压 “马赛克”征 肺出血，肺梗死及继发的肺炎；伴发的胸腔积液。 右心房室增大、心包积液、腔静脉扩张,CTPA直接征象,CTPA对肺段以上PTE诊断有重要价值，对亚段PTE的诊断价值有限。 能同时显示肺及肺外的其他胸部疾患， CTPA可以观察血管壁有助于肺血管病鉴别诊断及胸肺疾病鉴别诊断。 敏感性：9097 特异性：9098 定位诊断准确率94,螺旋CT(SCT)肺动脉造影(CTPA),12月29日,02-12-17,征象：恒定的腔内充盈缺损或突然的血管中断 以肺动脉造影为对照，MRPA诊断 PTE的敏感性为50%87%，特异性为97%100% MRPA显示亚段栓子受限 扫描时间长，对重症患者不利 MRPA作为二线检查,磁共振成像肺动脉造影(MRPA),来源： 安贞医院,左侧血流减少,直接征象：肺动脉内充盈缺损 管壁不规则，狭窄，排空延迟 肺动脉完全梗阻，缺支，截断现象，纹理分布不均 未受累的肺动脉代偿增粗，扭曲 右心扩大 肺动脉高压现象,肺动脉造影(PAA),“金标准”，最终诊断的依据 敏感性约为95，特异性为95 98 可获得血流动力学资料 能提供鉴别资料，特别是肺血管病的鉴别诊断 有创检查：并发症(6%)、严重(1.5%)、致命性(0.5%) 病情危重时，几乎不可能进行该检查,肺动脉造影(PAA),正常,血流中断、减少,明确是否并存DVT B超 CTV MRV 核素静脉造影 X线静脉造影(PAA) 与PTE的检查同时进行 发现患者危险因素，采取相应措施,寻找PTE的成因和危险因素,一般处理：类似心梗 吸氧、卧床、镇静、监护、镇痛、对症等 为减低迷走神经兴奋性，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，静脉内注射阿托品0.51mg。,急性PTE的处理,原理 阻止已形成的血栓延伸及新血栓的形成，是其他治疗的基础 适应证 几乎所有PTE和 DVT 禁忌证 活动性内脏出血、出血倾向、严重高血压、肝肾功能不全、近期手术史 急性PTE的抗凝方案 静脉泵入普通肝素+口服华法令 皮下注射低分子肝素+口服华法令 一直使用皮下注射低分子肝素 使用原则 为达到个体化原则需监测血小板以及 APTT（低分子肝素）和PT（华法令）,PTE的抗凝治疗,先入为主 高度怀疑肺栓塞时就应该立即给予抗凝治疗,而不是等待确诊结果出来后再进行,抗凝治疗时机,抗凝药物 普通肝素 首剂 80IU/Kg, iv. 2 4 h 后再以18IU/Kg / h iv drip. 连续5天. 监测 APTT 为对照组的 1.5-2.5 倍. LMWH（低分子肝素） 华法林 首剂 3-5mg，监测 PT(1.5-2.5)或INR(2-3) 新型口服抗凝剂,尤其凝血因子a和a的抑制剂利伐沙班( rivaroxaban) 、阿哌沙班( apixaban)不需要监测,PTE的抗凝治疗,危险因子短期可以消除者，如临时制动等，3月即可 对于栓子来源不明者，至少6个月 对于并发肺心病或危险因子长期存在者，应12个月以上，甚至终生,抗凝疗程,适应证 高危PTE：尽早溶栓 中危PTE：可溶可不溶 其他：不推荐溶栓 溶栓药：链激酶、尿激酶、r-tPA 时间窗：越早溶栓效果越好，倾向14天内 并发症：出血平均为5%7%，致死性约为l%,急性PTE溶栓治疗,急性PTE溶栓治疗,绝对禁忌证：活动性内出血和近2个月内自发性颅内出血、颅内或脊柱创伤或外科手术。 相对禁忌证：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性脑卒中；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难于控制的重度高血压（收缩压180mmHg，舒张压110mmHg）；近期曾行心肺复苏；血小板计数100109/L；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝、肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。对于致命性高危PTE，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。,溶栓药物 常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。 UK：负荷量 4400 lu / kg iv 10 min 2200 lu / kg.h. ivdrip 12 h 2h 方案 20000 lu / kg ivdrip 2h SK： 负荷量 250000 lu iv 30 min 1000000 lu / h iv drip 24 h rt PA： 50 100 mg ivdrip 2 h,急性PTE溶栓治疗,溶栓方案 急性肺栓塞的溶血栓治疗方案 ( 美国 FDA 批准 ),注：以上药物均经周围静脉连续输入,妊娠合并大面积肺栓塞约占1 /3 全程可用低分子肝素 前3月及后6周禁用华法令 分娩后即使是母乳喂养也可序贯为口服华法令，抗凝时间为分娩后至少3个月 分娩过程中不予溶栓 链激酶不通过胎盘屏障,临床应用较多，但孕妇出血风险高( 8% ) ，产道出血常见,孕娠与肺栓塞,肿瘤合并VTE后需要终身抗凝 至少应用LMWH 6个月,之后可改用口服华法林 最初的46周LMWH用量是200 U / ( kgd) ,后减为原剂量的75%,肿瘤与肺栓塞,导管碎解真空抽吸（局部溶栓 ） 肺动脉主干或主要分支的大面积