课件：肺功能不全2014-11-16.ppt

肺功能不全 Pulmonary Insufficiency,张慧英,概 述,肺脏的解剖位置决定了它的重要功能,呼吸功能,非呼吸功能,大循环的滤器,防御功能 代谢功能,吸O2 排CO2,概 述,肺脏的解剖位置决定了它的重要功能,呼吸功能,非呼吸功能,大循环的滤器,防御功能 代谢功能,呼吸功能不全or衰竭,自身or全身器官的栓塞,菌血症和肠源性内毒素血症,血管紧张素转换酶的抑制，Ag缓激肽致死性低血压,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,呼吸功能不全和衰竭,在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，由于外呼吸功能严重障碍导致PaO2，或者同时伴有PaCO2的临床综合症。,呼吸衰竭的诊断标准： PaO2 50mmHg (6.67kPa),呼吸衰竭的分类,1. 按血气变化： 低氧血症型（I型） 低氧血症伴高碳酸血症型（II型） 2. 按主要发病机制：通气障碍性 换气障碍性 3. 按病变部位：中枢性和外周性 4. 按发生速度和持续时间：急性、慢性,一、呼衰的病因和发病机制 （一）肺通气功能障碍 1. 限制性通气不足 2. 阻塞性通气不足 （二）弥散障碍 1. 弥散膜面积减小 2. 弥散膜厚度增加 3. 弥散时间缩短 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）急性呼吸窘迫综合征 二、呼衰时机体功能和代谢变化 三、呼衰防治的病理生理学基础,一 呼吸衰竭的病因和发病机制,（一）肺通气功能障碍,发病环节,肺实质or间质病变,（一）肺通气功能障碍 Disorder in Pulmonary Ventilation,限制性通气不足: 吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足 2. 阻塞性通气不足: 呼吸道狭窄或阻塞，导致气道阻力增加,有效通气量：肺泡通气量,原因,机制,限制性通气不足 Restrictive hypoventilation,顺应性,呼吸中枢功能 呼吸肌活动障碍,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性 通气 障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,格林巴利综合征：常见、多发 多发性神经根神经炎（急性周围神经病） 任何年龄、男女均可发病，以男性青壮年多见 起病急骤，多在呼吸道感染后发病 以四肢、躯干肌的对称性运动障碍为主要临床表现，呼吸肌受累时可以死于呼吸衰竭,重症肌无力：是免疫介导的神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病；儿童期可以发病 全身型重症肌无力主要表现为运动后四肢肌肉疲劳无力，严重者卧床难起，呼吸肌无力时危及生命,Sarcoidosispulmonary fibrosis,呼吸道狭窄或阻塞,气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 2mm 气管与支气管 20%: 直径 2mm 外周小气道,2. 阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation,影响气道阻力的因素： 气道内径（1:16） 、长度和形态、气流速度和形式等,气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 2mm 气管与支气管 20%: 直径 2mm 外周小气道,病因：气管痉挛 管壁肿胀or纤维化；管腔被粘液、渗出物 异物等阻塞；肿瘤的压迫；肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等,呼吸道狭窄或阻塞,2. 阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation,气道阻塞: 中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),中央性气道阻塞：（胸外和胸内） 阻塞若位于胸外：吸气时气体流经病灶引起的压力降，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为明显的吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞：（胸外和胸内） 阻塞若位于胸外：吸气时气体流经病灶引起的压力降，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为明显的吸气性呼吸困难,可见于声带麻痹、炎症、水肿等 Croup: 格鲁布性喉头炎。副流感病毒引起。通常在夜间突然发作，压迫性咳嗽，吸气性喘鸣，声音嘶哑和由于上呼吸道阻塞引起的呼吸窘迫,中央性气道阻塞：（胸外和胸内） 阻塞若位于胸内： 吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；呼气时由于胸内压升高压迫气道，使气道狭窄加重，病人表现为呼气困难为主。,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,阻塞位于胸外-吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞,阻塞位于胸内-呼气性呼吸困难,外周性气道阻塞：内径小于 2mm 的细支气管无软骨支撑or软骨为不规则的碎片，管壁薄，与管周围的肺泡结构又紧密相连，因此随着吸气与呼气，由于跨壁压的改变，其内径也随之扩大和缩小。而且，吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，也使其口径变大和管道伸长；呼气时则相反，小气道缩短变窄。,慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞。此外，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力大大增加，尤其是用力呼气时，由于胸内压的增高可使小气道被压而闭合，故患者主要表现为呼气性呼吸困难。,遗传 慢性呼吸道反复感染, G-在呼吸道内的繁殖 早期绿脓杆菌感染，对抗生素的高度耐药性; 治疗几年以后可有多重耐药菌株产生 导致肺功能衰退，较早发展为呼吸衰竭,肺囊性纤维化,3. 肺泡通气不足的血气变化, 总肺泡通气不足时，会使PAO2下降， PACO2升高，必然导致 PaO2降低和 PaCO2升高，引起型呼衰； PaCO2的增值与 PaO2的降值成一定比例关系，其比值相当于呼吸商（R）。 其推导过程如下：,3. 肺泡通气不足的血气变化,因为 R=,产生的CO2量,消耗的O2量,肺泡气中CO2浓度 肺泡通气量,每分钟摄入并由血液带走的O2, 肺泡通气量,=,3. 肺泡通气不足的血气变化,因为肺泡内气体浓度与分压成正比，所以： PACO2 VA R= (PiO2-PAO2) VA PACO2 PAO2 = PiO2 - R,3. 肺泡通气不足的血气变化,正常时，PiO2为 150mmHg ， R=0.8，当 PACO2为 40mmHg时，PAO2为100mmHg。,当通气功能降低，如减少一半时，PACO2就由 40 增至 80mmHg，则 PAO2 则由100降到 50mmHg，气体交换的结果是 PaCO2 升高、PaO2下降。所以：,3. 肺泡通气不足的血气变化,增高的PaCO2值,降低的PaO2值,= 40 / 50,= 0.8,单纯性通气障碍的特征,3. PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标,Summary,（一）肺通气功能障碍,1. 限制性通气不足,2. 阻塞性通气不足,中央性气道阻塞,外周性气道阻塞,胸外: 吸气性呼吸困难,胸内: 呼气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,3.肺泡通气不足的血气变化, R, PaCO2是反映总肺泡通气量变化,思考题 呼吸功能不全与衰竭? 胸内、胸外气道阻塞在呼吸中的差异? 外周气道阻塞的病因和机制？ 通气功能障碍的血气变化特点？,解剖分流 增加,通气血流 比例失调,弥散 障碍,（二）弥散障碍 Diffusion Impairment,气体弥散速度： 膜两侧的气体分压差 肺泡膜面积和厚度 气体的分子量和溶解度 弥散时间,肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane),（二）弥散障碍 Diffusion Impairment,1.弥散膜面积减小 2.弥散膜厚度增加 3.弥散时间缩短,1.弥散膜面积减小 (Decrease in the Surface Area of the Membrane),正常成人肺泡面积：80 m2 静息时参与换气面积：3540 m2,病因：肺不张，肺实变，肺叶切除，肺气肿等。,2.弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane),肺泡膜厚度： 1 mM 至红细胞内的弥散距离： 5 mM,病因：肺水肿，肺纤维化，肺泡透明膜形成，肺泡毛细血管扩张等,alveolar filling with acellular, granular, eosinophilic, periodic acid-Schiff-positive (PAS positive) material (arrow) and preserved alveolar septal architecture, consistent with a diagnosis of pulmonary alveolar proteinosis (PAP).,a patient with idiopathic (autoimmune) PAP showing bilateral ground-glass opacities, creating a characteristic mosaic pattern in both lung fields.,Secondary pulmonary alveolar proteinosis in hematologic malignancies,继发于：恶性血液病，吸入职业粉尘，免疫抑制，HIV感染,3.弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time),气体交换时间：O2弥散时间0.25s，CO2为0.13s 静息状态：血流通过毛细血管时间为0.75 s，剧烈运动时为0.34s,（1）静息时,（2）运动时,3.弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time),弥散时间缩短的意义 轻度肺泡膜病变 活动或者情绪激动的情况下，心输出量 增加和肺血流加快,4. 弥散障碍时的血气变化,溶解系数不同,4. 弥散障碍时的血气变化,运输方式不同,I型呼衰：PaO2， PACO2和PaCO2 正常；代偿性通气过度时PACO2 PaCO2可降低 原因： O2和CO2弥散速度的差异,4. 弥散障碍时的血气变化,2019/8/26,48,可编辑,通气/血流比例失调,1. 部分肺泡通气不足(Alveolar Ventilation Insufficiency),功能性分流见于 慢支，支气管哮喘，慢性阻塞性肺疾病，肺纤维化，肺水肿 等,正常成人 功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%50% ，肺换气(-),VA/Q 0.8,1. 部分肺泡通气不足(Alveolar Ventilation Insufficiency) 功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂（venous admixture),=0.8 0.8 0.8,血液氧和二氧化碳解离曲线 Oxygen and Carbon Dioxide Dissociation Curves,2.解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt),解剖分流 (anatomic shunt)又称真性分流(true shunt): 生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉 ( 2%-3% 心输出量). 支气管扩张症 支气管血管扩张，肺内A-V短路开放 解剖分流 PaO2 .,Q,.,3. 部分肺泡血流不足(Alveolar Perfusion Insufficiency),肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。 生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%70%,Q,.,病肺 健肺 全肺,3. 部分肺泡血流不足(Alveolar Perfusion Insufficiency) 死腔样通气(dead space like ventilation）,=0.8 0.8 0.8,失调的血气变化,I 型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常or升高or降低 原因： O2和CO2解离曲线的差异,VA / Q,解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真正分流； 肺的严重病变如肺实变和肺不张等，使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真正分流； 吸入纯氧可有效地提高功能性分流的 PaO2 , 而对真正分流的 PaO2则无明显作用，用这种方法可鉴别功能性分流与真正分流。,Summary,思考题 弥散障碍的发生机制? 功能性分流,静脉血掺杂? 解剖分流, 真性分流? 死腔样通气?,呼吸衰竭类型的鉴别： 呼吸衰竭类型的鉴别有助于病因诊断及治疗。呼衰的诊断主要依据血气变化，凡是呼衰必然有PaO2降低；如伴有PaCO2增高必然存在通气功能障碍；如PaCO2不高则为换气功能障碍，表现为肺泡气与动脉血之间的氧分压差增大。再按吸入100%的氧对PaO2的影响可鉴别换气功能障碍的类型，吸氧能大幅度提高PaO2者可能为死腔样通气或弥散障碍；而PaO2难以升高者为分流，特别是真性分流的效果最差。,呼吸衰竭的病因与发病机制小结,1. 通气障碍引起型呼衰,2. 换气障碍通常引起型呼衰,包括限制性和阻塞性2种类型。,由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。,3.临床上常为多种机制参与,临床上，发生呼衰的患者，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内分流增加或单纯的死腔增加的情况比较少见，往往是几个因素同时存在或相继发生作用，例如在 ARDS 和慢性阻塞性肺病时的呼吸衰竭。,肺泡-毛细血管膜 (alveolar capillary membrane) 损伤引起的急性呼吸衰竭。,（四）急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS),原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,肺泡-毛细血管膜 (alveolar capillary membrane) 损伤引起的急性呼吸衰竭。,（四）急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS),Severe acute respiratory syndrome (SARS) is a good example of a probable infectious pneumonia that pathologically and clinically is ARDS. Experts have speculated that the cause is from a corona virus that may be transmitted via respiratory secretions and develops after 2-11 days of a febrile illness.,ARDS引起呼衰发病机制,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的概念及发生机制?,思考题,二、呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症是各系统器官代谢和功能变化的病理生理学基础。 首先是引起一系列代偿适应性反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡，即改变组织器官的功能、代谢以适应新的内环境。 呼吸衰竭严重时，如机体代偿不全，则可出现严重的代谢功能紊乱。,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,二、呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,（一）酸碱平衡及电解质紊乱 （二）呼吸系统变化 （三）循环系统变化 （四）中枢神经系统变化 （五）肾功能变化 （六）胃肠变化,二、呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,二、呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,（一）酸碱平衡紊乱和电解质变化 呼酸: 型呼衰CO2潴留血 K+,血Cl- 呼碱：I型呼衰肺过度通气血 K+, 血Cl- 代酸：严重缺氧无氧代谢增强乳酸 代碱：人工呼吸机过快排出大量二氧化碳,CO2,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),HCO3-,Cl-,RBC,Cl-,二、呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,混合型酸碱平衡紊乱 型呼吸衰竭： 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 型呼吸衰竭： 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,二、呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,（二）呼吸调节的变化,PaCO280mmHg - CO2麻醉 此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持,二、呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(12 L/min)、持续给氧, 使PaO2 上升不超过5060mmHg,二、呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,（三）循环系统变化,轻度PaO2和 PaCO2可兴奋心血管运动中枢心率、心收缩力、外周血管收缩 严重PaO2和 PaCO2 , 抑制心血管运动中枢（外周血管扩张（肺血管收缩）、血压）,二、呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,肺源性心脏病 肺的慢性器质性病变在引起呼吸功能不全的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。,发生机制如下:,1. 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺动脉压升高增加右心后负荷,2. 持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性肺动脉高压,6. 呼吸困难引起的胸内压异常变化：胸内压升高影响舒张，胸内压降低影响收缩,3. 肺血管床的大量破坏肺动脉高压,4. 缺氧、酸中毒降低心肌舒、缩功能,5. 代偿性红细胞增多症血液粘度增高,呼吸衰竭是否累及左心，尚有争论。但倾向于肯定的结论。因为在临床上发现，肺心病心衰的病人以及死于 ARDS 的病例约半数均伴有左心功能不全。,在上述引起右心衰竭发生的机理中，一些因素同样可以影响左心功能,当右心肥大时，室间隔向左侧移动，可使左室顺应性降低，影响左心舒、缩功能。,PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退 40-50 mmHg 神经精神症状 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒） PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱, 扑翼样震颤, 抽搐 及昏迷等中枢神经系统症状）,（四）中枢神经系统的变化,二、呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,肺性脑病 ( pulmonary encephalopathy ) 呼衰引起的脑功能障碍,二、呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,肺性脑病发生机制,颅内压,血管内皮损伤,血管通透性,脑水肿,脑血管扩张,脑充血,膜泵功能,二、呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Re