课件：儿童少年期精神障碍详解.ppt

儿童少年期精神病学,心理咨询少儿科,案例1,10岁男孩，小学三年级在校学生。 外婆带来就诊，称多动，老师建议来诊。 主要病史：近一月来老师反应在学校上课注意力不集中，小动作多，成绩下降，前天老师批评后离开教室，最后老师在校园灌木树后找到他，当时发抖害怕状。在家频繁向家人要买新的玩具车，玩不了多久就不要了，继续要新的，不满足就吵闹。 生活史：与外公外婆同住，从小父母管教少，二年前父母离开了家（母不辞而别，之后父去另一城市工作）。,续：,多动症 品行障碍 抑郁症 焦虑症 创伤后应激障碍,续：,精神检查：情绪低落，兴趣下降，缺乏快乐感，“我就象在被鲨鱼撕成一片一片，却没有力气挣扎” 。 诊断：抑郁症 服用氟西汀，二周后症状开始缓解，一月后恢复正常,案例2,14岁女孩，厌食行为三个月，体重下降十余斤，同时逼迫妹妹暴食，增重10斤。 近三月在门诊诊断为“神经性厌食”，先后服用兰释与左罗服，效果不显，住院治疗，当时已服后者50mg/日达六周。 起病前一月父亲暴病病故，当时患者无明显哀伤。母亲一直喜欢妹妹，父亲喜欢她。父母关系不和。 月经尚未有初潮，家族月经迟来史，饮食清淡。 在学校一直是个优等生，情感表达少。,续：,诊断与治疗方案？ 神经性厌食？药物治疗？家庭治疗？ 抑郁症？ 药物治疗？心理治疗？,续：,入院后，维持左洛服50mg/日药物治疗。 家庭与个人评估 因为不愿住院，见母亲就纠缠出院，所以第一天起隔离母女，第一天起在病房护士劝说下进食，吃饭正常，菜主要吃家里带来的。 体重逐渐增加，面色转润，参加病房各种活动，开始有笑容。 这些变化出现在治疗尚未开始时！,儿童的概念,年龄： WHO：0-18岁人群 欧洲： 0-25岁人群 分类： 婴幼儿 儿童 青少年,儿少精神疾病诊断治疗的困难,年龄因素 发展因素 环境因素,起病于婴幼儿、儿童或青少年的精神疾病 起病于儿童、青少年的“成人”精神疾病 发育性障碍 其他,来诊问题,学龄或学龄前儿童常见来诊问题： 情绪化（易怒或攻击）行为 异常行为 恐惧或回避行为 异常或早熟性行为 遭遇创伤生活环境 多动、注意力不集中 大小便问题,青少年常见来诊问题： 抑郁 对抗行为 控制愤怒问题 进食障碍 创伤性经历 自杀意念或企图 违法行为,自杀或自伤 对他人的攻击行为 虐待 精神病 进食障碍 拒绝上学,儿童精神科急诊常见问题,儿少精神障碍分类,起病于婴幼儿、儿童或青少年的精神疾病 起病于儿童、青少年的“成人”精神疾病 发育性障碍 其他,不同诊断标准比较,7 精神发育迟滞与童年和少年期心理发育障碍 70精神发育迟滞 70.1轻度精神发育迟滞 70.2中度精神发育迟滞 70.3重度精神发育迟滞 70.4极重度精神发育迟滞 70.9其他或待分类 71言语和语言发育障碍 711.特定言语构音障碍 712.表达性语言障碍 713.感受性语言障碍 714.伴发癫痫的获得性失语 719.其他或待分类 72特定学校技能发育障碍 721.特定阅读障碍 722.特定拼写障碍 723.特定计算技能障碍 724.混合性学习技能障碍 729.其他或待分类 73特定运动技能发育障碍 74混合性特定发育障碍 75广泛性发育障碍 751.儿童孤独症 752.不典型孤独症 753.Rett综合症 754.童年瓦解性精神障碍 755.Asperger综合症 759.其他或待分类,CCMD-III,8童年和少年期的多动障碍、品行障碍和情绪障碍 80多动障碍 801注意缺陷与多动障碍 802多动症合并品行障碍 809其他或待分类的多动障碍 81品行障碍 811反社会性品行障碍 812对立为抗性障碍 819其他或待分类品行障碍 82品行与情绪混合障碍 83特发于童年的情绪障碍 831儿童分离性焦虑症 832儿童恐惧症 833儿童社交恐惧症 839其他或待分类 839.1儿童广泛焦虑症 84儿童社会功能障碍 841选择性缄默症 842儿童反应性依恋障碍 849其他或待分类的儿童社会功能障碍,CCMD-III,8童年和少年期的多动障碍、品行障碍和情绪障碍 85抽动障碍 851短暂性抽动障碍 852慢性运动或发声抽动障碍 853Tourette综合征 859其他或待分类的抽动障碍 86其他儿童和少年期行为障碍 861非器质性遗尿症 862菲器质性遗粪症 863婴幼儿和童年喂食障碍 864婴幼儿和童年异食障碍 865刻板性运动障碍 866口吃 89其他或待分类的童年和少年期精神障碍,CCMD-III,发病因素,遗传：双生子、寄养子研究；家族研究，分子遗传研究 脑损伤（BI）: 创伤性（TBI）, 感染性（IBI） 孕期药物影响：酒精、物质滥用/成瘾 早期与父母的分离：依恋障碍 丧失父母 父母养育功能不良 文化,儿童青少年评估时需要注意的问题,在评估和治疗中的重要性： 在初始阶段评估是否需要治疗。 决定谁需要治疗。 依据孩子的需求和能力选择适当的技术。,1、发展观,2、年龄因素 决定行为正常与否，确定是否需要治疗 行为与年龄是否适切？ 环境的特点？ 最近出现？加剧？ 问题消失的可能性？稳定？改善、恶化？,谁需要治疗 婴幼儿：帮助父母教育、抚养孩子。 学龄儿：孩子与环境。 青少年：孩子本身为主。 选择心理干预方法 小年龄儿：以行为技巧为主，及单纯指导的认知技巧。 13岁或以上：可用各种认知技巧。,儿童青少年评估内容,1. 信息来源：父母，老师，儿童 2. 系统评估精神症状的所有领域 A.发育标志 B.害怕，恐惧，强迫 C 抑郁 D.注意力不集中，冲动，活动过度 E.攻击，违法与违规行为 F.学习困难 G 奇异观念与行为 H. 酒精和药物的使用 I. 与父母，兄弟姐妹和同伴的关系,儿童青少年评估内容（续）,3.滥用问题和自杀行为 4.按照患儿的年龄来确定症状的意义 5.评估功能的损害 6.发现儿童与家庭的长处和资源 7.确定家庭环境的质量 8.进行精神状态的检查（年幼儿童：观察与他人的交流，游戏中的行为） 9.神经系统检查 10.诊断性会谈，问卷和清单(KIDDIE-SADS，CBCL,GAF, CONNERS） 11.心理测验（WISC ）,孩子与成人沟通的特点：,不成熟 不能保护自己 缺少有效解决问题的方法 自主性差 不能直接表达情绪与需要 容易被忽略,与孩子沟通的原则,尊重孩子 尊重家庭 直接表达 适合年龄与儿童发展水平的方式 让孩子以他的发展水平参与决定自己的生活,良好沟通的准备,检查者主动、热情、理解、 尊重、幽默、时代感 与儿童建立温暖、信任、理解、尊重的关系，消除困惑与阻抗，确定目标。 小年龄儿童：不了解医生与检查的目标，不清楚自己有何问题。 青少年：不自愿来看医生。 家庭害怕、羞耻、担心。 确定访谈对象以及顺序灵活，原则： 需要安排单独与儿童或父母，以及一起交谈 小年龄儿童：先访谈父母，然后一起访谈父母与儿童，再单独与儿童在一起。 青少年：先访谈青少年，再访谈父母，然后一起；可以让青少年选择话题或者与父母的访谈顺序。 既要让父母了解孩子，也要为儿童适当保密。,与小年龄儿童沟通的技巧,先与孩子打招呼 安排小年龄儿童活动 与小年龄孩子沟通的方式： 画画：主题画，家庭画，房、树、人画。 游戏：沙盘，玩偶屋、化妆衣物，编故事，下棋等。,儿童心理急诊 危险因素识别1,必须首先确保身体健康与安全优先原则 迅速评估问题的性质，决定急救措施： 是否需要联络儿科医师，给予治疗 是否需要联络精神科医师，给予治疗 是否需要留室观察，防范自杀、冲动 是否有离家出走的危险性，需要给予限制 是否有遭受虐待的可能性，需要给予保护,儿童心理急诊 危险因素识别2,全面精神检查，包括： 当前问题 当前不适，诱发因素 家族史，以及家庭压力与反应 儿童发育发展史 过去疾病与类似问题史 对儿童与家庭详细进行访谈检查与观察 躯体检查 尤其当儿童有或可疑有虐待、物质滥用、自杀企图或行为发生突然改变时。 了解与儿童有关的各方面信息 就医史 家人 老师,药物治疗原则,用药之前必须仔细评估儿童及其家庭 精神障碍 脑、躯体疾病 心理社会因素 精神药物治疗只是儿童治疗计划的一部分，其它有 心理治疗 心理教育 脑躯体疾病干预 改善环境 技能训练 ,非药物治疗方法,精神动力性心理治疗 游戏在治疗中的运用 认知行为治疗 团体治疗 家庭治疗 父母教育 住院治疗,儿少精神医学的任务与工作形式,学校咨询 高危儿童青少年的预防干预 离家、离校儿童青少年管理与干预 基于家庭的儿童青少年服务 各种形式的儿少之家或庇护所 初级精神科干预 社区派出所项目 少年法庭与儿少司法精神卫生 电话或其它媒介热线服务与危机干预 病房干预 儿少门诊,ADHD的历史演变,1950,1980,1968,1987,1994,1930,1937,患病率与发病率,患病率： 在整个人口数中占大约 10% 成人：整个人口数中占2-6% 发病率： 国外：3-6% 国内荟萃分析：4.31-5.83%,ADHD的生物学特征,遗传,ADHD是一种具有高度遗传性的疾病 遗传度: 0.8 Hartman, Jensen：ADHD具有进化优势 在同一家庭中有很高的可能性存在一位以上的病人,Faraone and Doyle. 2001.,ADHD的遗传可能性:双生子研究,ADHD 家庭研究,0,5,10,15,20,25,30,Morrison &,Stewart (1971),Cantwell (1972),Biederman et al,(1990),ADHD 患儿一级亲属ADHD比率与正常对照组的比较,Percent,基因,分子遗传学:家庭双生子以及领养研究显示ADHD具有基因易感性。 造成个体患上ADHD的遗传机制十分复杂。 从目前研究来看ADHD可能是由多基因联合作用所致病。 目前研究显示异常基因产生ADHD的易损性，但并非表达于所有的环境。,ADHD 分子遗传学,已证实特殊的遗传基因与ADHD有关: 位于5号染色体的多巴胺转运基因(DAT1) 位于11号染色体的多巴胺受体D4基因(DRD4),Cook et al. Am J Hum Genet 1995;56:993 . Swanson et al. Mol Psychiatry 1998;3:38.,解剖,额叶特别是右前额叶较小 基底神经节，特别是右侧小脑较小,ADHD 解剖学MRI研究,基底核,和对照组相比较 ADHD患者体积减小的比率,MRI=magnetic resonance imaging.,ADHD 解剖学MRI研究,和对照组相比较 ADHD患者体积减小的比率,额叶,生理,执行功能的破坏（Barkley）: 注意 抑制 工作记忆 在需要注意力的情况下,脑部特定部位的氧和葡萄糖消耗减少,生化,与ADHD有关的最重要神经递质为多巴胺 其次为5-羟色胺及去甲肾上腺素 有研究显示在特定类型的诊断之间有所区别(ADHD, ADD, ADHD + CD),分类,ICD-10与 DSM IV的对比,注意力不集中 冲动行为 破坏性行为(多动),多动冲动型 314.01,注意缺乏型 314.00,多动综合症 F90,混合型 314.01,DSM-IV-TR诊断标准：严格性,某些症状出现于7岁之前 有可以证明对社会、学校或职业功能产生损害的明确证据 某些症状至少在两种环境中出现 症状不仅仅出现于广泛性发育障碍、精神分裂症或其他精神疾病病程中，并不能用其他疾病更好的进行解释,临床特征,非ADHD,ADHD,注意力缺陷,经常不注意细节或在作业、任务或其他活动中粗心大意； 完成任务时常常难以维持注意力； 与人交流时常常难以倾听，心不在焉，似听非听； 常常无法按照指令行事，无法完成作业、家务或该做的事情（并非因对抗性行为或无法理解指令）； 常常难以组织任务或活动；,注意力缺陷（续）,常常逃避、不喜欢或不愿从事需要长时间集中精神才能完成的事情（如学校或家庭作业）； 常常在完成作业或活动时丢三落四，遗漏必须的东西（如玩具、学校作业、铅笔，书籍或工具）； 常常很易被外来刺激分散精力； 日常活动中常常健忘。,多动,在座位上常常手脚多动； 在课堂或其他要求保持坐位的场合常常离开座位； 常常在不适当的场合四处跑动或攀爬（青少年或成人患者可能仅出现想动的主观愿望）； 常常难以安静地玩耍或从事安静的娱乐活动； 常常非常忙碌，象“装了马达一样”忙碌不停； 常常言语过多。,冲动,常常问话未完即抢先作出未经思考的回答； 常常难以等待按顺序做事情； 常常打断或侵犯他人。,其他未指明的ADHD,在7岁之后发病 临床上有显著的缺损、注意力缺陷及典型的ADD行为模式,但未完全符合诊断标准,临床病程,从婴儿到老年 不同临床特征、治疗以及生活事件,预后不同,ADHD,学校,职业状况 社会/财务状况,同伴关系,婚姻状况,交通事故,药物滥用,少年犯罪,最重要特点,年龄依赖性,高度共病,对药物敏感,社交性,ADHD对父母和家庭的影响,学习成绩较差 社会功能缺损 职业状态较低 物质滥用危险性增加 受伤危险增加,家庭 应激水平增高 抑郁情绪增加 促使婚姻不和谐 工作状态改变,ADHD对在学校表现的影响,在教室中的行为较差 学习成绩较差 需要特殊教育（家教和特殊教育计划） 被学校排斥（休学或退学） 留级 中学无法毕业,ADHD在不同发育阶段的主要表现 学龄前 学龄期(6 12) 青少年 成人期,ADHD: 临床表现 学龄前 (35岁),坐立不安(有如“运行的发动机”) 难以完成发育阶段的任务 (如, 大小便训练) 睡眠减少和或睡眠不安 过度的好奇 家庭的困难 (如,临时保姆) 游戏中强烈、经常性的破坏性行为 需要更多父母的注意, 好争辩的 运动或语言发育迟缓 极易发脾气(非常严重和频繁) 顺从性差(尤其是男孩),Campbell et al. JAACAP 1984;23:243. Greenhill. J Clin Psychiatry 1998;59(suppl 7):31. Conners and Jett. ADHD in Adults and Children. Compact Clinicals;1999.,容易注意涣散 无法保持注意 家庭作业没有调理, 无法完成, 包含大量粗心的错误 还没问完就开始回答提问 (经常打乱上课秩序) 经常打断别人的讲话或插话 经常离开座位, 担当 “课堂小丑”的角色 “不成熟”的感知 (不愿或不能做一些家务),ADHD:临床描述 学龄期 (612岁),Greenhill. J Clin Psychiatry 1998;59(suppl 7):31. Conners and Jett. ADHD in Adults and Children. Compact Clinicals;1999.,青少年期的临床特征,组织能力差 坐立不安(不仅仅是多动; 厌恶久坐的工作) 拖延 难以完成连续性的任务 难以完成需要独立执行的的任务 从事危险的行为,缺乏组织性, 难于完成预先计划 遗忘, 丢失物品 做事情难以有始有终 时间概念不强 经常在一些活动方面作出冲动的决定：如花钱,旅游,找工作, 或社会性的活动 注意缺陷或集中注意困难 愤怒控制障碍 无法维持工作稳定以及婚姻困难,ADHD:临床描述 成年期,Greenhill. J Clin Psychiatry 1998;59(suppl 7):31. Conners and Jett. ADHD in Adults and Children. Compact Clinicals;1999.,ADHD 造成的损害,造成的损害,ADHD 鉴别诊断,癫痫小发作 感觉缺失 睡眠障碍 甲状腺疾病(罕见),品行障碍 对立违抗性障碍 双相障碍 焦虑障碍 心境障碍 药物滥用 创伤后应激障碍 学习障碍 言语障碍 精神发育迟缓 Asperger综合症或孤独症,ADHD Practice Parameters. JAACAP 1997;36:85S. Baumgaertel and Wolraich. Ambulatory Child Health Journal 1998;4:45.,精神病学/神经发育,医学的,虐待或疏忽 家庭不幸,环境,预后,预后的判断需要依靠： 发病年龄 精神病学诊断（共病） 症状的严重程度 治疗 个体和家庭的应对特性以及支持系统,经过治疗的ADHD,ADHD是一种慢性疾病，同时存在于青少年. 由于这一障碍具有发展性，不治疗会导致功能衰退以及其他导致许多问题的共病的发展. 经过适当治疗, 可以通过不断改善症状使个体能够应对现实要求和规则, 成为完全正常功能的成人, 使得个体的发展进入正常轨道.,诊断,诊断流程,1,2,3,1. 临床访谈,2. 评估量表,3. 神经认知测试,访谈,对家庭（包括父母和孩子）进行详细而彻底的访谈，包括从怀孕开始的病史回顾 依据ADHD诊断标准进行评估 评估共病障碍，诸如CD、LD以及心境障碍,临床检查,对儿童进行完整的临床精神检查，包括心理部分（SNS、控制、阅读、书写以及计算技能等） 同时必须再一次评估每一种可能的共病障碍,评估量表,由Achenbach 和Edelbrock制订的儿童行为量表 （CBCL）, 用于评估儿童外化问题、内化问题 以及“中间”问题 可供家长、老师以及儿童本人填写,评估量表,3. 由Conners制订的Conners量表，有完整版和简明版 , 可由家长和老师完成. 4. 其他量表诸如SNAP-IV, Swan量表，尚在研究中，应用并不普遍,认知测试,特殊认知测试或执行机能测试 包括Wechsler测试、记忆测试、抑制控制等 在临床上最常用的是连续作业测试,治疗,共病治疗方案,“纯” ADHD: 整合治疗,药物治疗 父母教育和行为治疗 学校指导(对儿童),儿童期ADHD：治疗,三角原则：,药物治疗,家长教育和行为治疗,学校指导,ADHD与共病,行为共病： 行为药物治疗 行为心理治疗 情感共病： 抗抑郁药物/抗焦虑药物，同时使用/不使用精神兴奋剂 托莫西汀 心理治疗（认知、行为、动力等）,年龄治疗方案,精神兴奋剂,改善注意 改善抑制 药效短（最长12小时） 有效率:85-95% （所有类别） 对ADHD非常有效,利他林,v,v,囊泡存储,DA 转运体,细胞质DA,哌甲酯阻断再摄取,突触前神经元,突触,苯丙胺阻断再摄取,苯丙胺阻断,中枢兴奋剂的作用机理,哌甲酯（利他林）,向突触间区域释放多巴胺 效应持续时间：4小时 药效的快速增加和减少 另有： 缓释利他林：作用8小时 长效利他林：作用8小时 更长效利他林，专注达：作用12小时,利他林的副作用,抑制食欲 抑制睡眠 15%：情感淡漠以及注意力下降 症状反跳 加重潜在的抑郁, 精神病,可能会导致错误诊断,生长发育：长期治疗效果（既往）,生长发育是否受到影响目前尚无定论 有研究显示生长抑制是由于ADHD而不是药物引起的1 另有研究显示生长发育的迟缓只是暂时的，最终体重没有临床差异1-3 MTA数据 用药组情况与其他研究类似，非用药组生长速度超越预期值4,2019/8/26,91,可编辑,生命体征: 长期治疗效果,短期研究发现兴奋剂对血压和心率的影响报告不一: MPH1治疗对生命体征无影响 生命体征增加达统计显著意义 心率和舒张压增加,剂量转换,托莫西 汀(Strattera),为非中枢兴奋剂药物 Strattera阻断转运体，可以改变神经释放NE的数量进而改善注意并减少多动、冲动行为 Strattera没有导致滥用的危险,作用机理 高选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂,Strattera的效能,每天给药一次，作用持续一整天 每天给药一次和两次的药效相等 必须连续给药 6周后产生最大效应,Strattera的剂量和疗效,评估剂量 1.2 mg/kg ADHD及ODD患者对strattera的反应良好 但他们需要更大剂量: 1.8mg/Kg,行为治疗, 解决问题 运动技能 社会技能训练,行为治疗,特殊策略 奖励系统 暂停时间 社会强化 行为示范 家长支持 教室行为管理 家庭和父母教育,行为治疗的效能,父母训练被视为最为有效的行为治疗 父母训练联合药物治疗可以增加父母对药物的接受程度 以学校为基础的治疗相较于个体治疗更有效果，但疗效仅仅在治疗期间显现 个体治疗并非十分有效,概括:,有证据提示ADHD是一种神经生物性疾病. 药物治疗是有效的. 兴奋性药物合并其他治疗不能改善ADHD。（但可能会使父母感到更有能力）. 儿童患有ADHD在今后的生活中出现问题的风险很高, 但很多都能继续有价值的生活. 早期有效的治疗可以避免并发症并提高预后(?).,是一组主要发病于儿童期，表现为运动肌肉和或发声肌肉抽动的疾病。,抽动障碍（tic disorder）,根据发病年龄、病程、临床表现和是否伴有发声抽动分为 短暂性抽动障碍 慢性运动或发声抽动障碍 Tourette综合征,分 类,多数起病于学龄期，运动抽动常在7岁前发病， 发声抽动多在11岁以前发生。 患病率： 国外 学龄儿童抽动障碍 12%16% 学龄儿童中曾有短暂性抽动障碍病史占 5%24%。 慢性抽动障碍 1%2% tourette综合征终身患病率 4/万5/万。 国内 812岁人群中抽动障碍患病率2.42 男性学龄儿童患病危险性最高 男女性患病比率 3:14:1。,流行病学,具体病因不清 Tourette综合征 慢性运动或发声抽动障碍 以生物学因素，特别是遗传因素为主要病因。,病因和发病机制,短暂性抽动障碍可能以生物学因素或心理因素之一为主要发病原因，也可能两者兼有。 若以生物学因素为主，则容易发展成慢性抽动障碍或Tourette综合征。 若以心理因素为主，则可能是暂时性应激或情绪反应，在短期内自然消失。,1. 遗传 研究已证实遗传因素与Tourette综合征病因有关,但遗传方式不清。 2. 神经生化学 Tourette综合征与多巴胺过度释放或突触后多巴胺D2受体的超敏、中枢去甲肾上腺素能系统功能亢进、内源性阿片肽、5-HT等有关。,3. 心理因素 儿童在家、学校以及社会中遇到的各种心理因素，或者引起儿童紧张、焦虑情绪的原因都可能诱发抽动症状，或使抽动症状加重。 4. 其他 部分患者有围生期并发症，少数有头部外伤史。,基本症状 运动抽动和发声抽动。 抽动形式： 简单、复杂性 抽动部位： 单个、多个,临床表现,运动抽动的简单形式： 眨眼、耸鼻、歪嘴、耸肩、转肩或斜肩等。 运动抽动的复杂形式： 蹦跳、跑跳和拍打自己等,发声抽动的简单形式： 清理喉咙、吼叫声、犬叫声等。 发声抽动的复杂形式： 重复语言、模仿语言、秽语等,抽动症状的特点： 不随意、突发、快速、重复和非节律性，可以受意志控制在短时间内暂时不发生，但确不能较长时间地控制自己不发生抽动症状。 在受到心理刺激、情绪紧张、躯体疾病或其他应激情况下发作较频繁，睡眠时症状减轻和消失。,（1）短暂性抽动障碍（transient tic disorder） 又称抽动症（tics），为最常见类型。,临床类型,表现为简单的运动抽动症状 多首发于头面部，如眨眼、耸鼻、皱额、张口、侧视、摇头、斜颈、耸肩等。 少数表现为简单的发声抽动症状 如清嗓、咳嗽、吼叫、犬叫或“啊”“呀”等单调的声音。 也可见多个部位的复杂运动抽动，如蹦跳、跑跳和拍打自己等。,部分患者的抽动始终固定于某一部位 另一些患者的抽动部位则变化不定，从一种表现形式转变为另一种。 还有部分患者可能表现为多个部位的运动抽动症状。 起病于学龄早期，47岁儿童最常见，男性为多。在一天内多次发生，至少持续2周，但不超过一年。,（2）慢性运动或抽动障碍（chronic motor or vocal tic disorder） 多数表现为简单或复杂的运动抽动 少数表现为简单或复杂的发声抽动 一般不会同时存在运动抽动和发声抽动。 慢性抽动障碍病程持续，往往超过1年以上。,（3）Tourette综合征（Tourettes syndrome） 又称发声与多种运动联合抽动障碍或抽动秽语综合征。 以进行性发展的多部位运动抽动和发声抽动为主要特征。 一般首发症状为简单运动抽动，以面部肌肉的抽动最多，,3. 其他症状 部分伴有重复语言和重复动作,模仿语言和模仿动作。 40%60%合并强迫性格和强迫症状。50%60%合并注意缺陷有多动障碍，尚可合并情绪不稳或易激惹、 破坏行为和攻击性行为、睡眠障碍等症状。,使用中枢兴奋剂治疗注意缺陷与多动障碍可能诱发抽动症状或使原有的抽动症状加重。,50%60% EEG异常慢波和棘波增多，出现在额叶中部。有的在诱发实验时异常。 10%Tourette综合征的CT有非特异性异常，PET示脑基底节部位对葡萄糖的利用率高。,实验室检查,短暂性抽动障碍 预后良好 症状在短期内逐渐减轻和消失。 慢性运动或发声抽动 症状迁延 但对生活、学习和社会适应能力影响不大。,病程与预后,Tourette氏综合征 预后差 需要较长时间服药才能控制症状。 一旦停止治疗，症状又会复现，再次用药可以再度减轻症状。 多数在少年后期逐渐好转，少数持续到成年，甚至终身。,童年期开始出现运动抽动和发声抽动，排除其他原因所致，可诊断。,诊 断,1. 神经系统疾病 小舞蹈症、肝豆状核变性、癫痫性肌阵挛等，除有运动异常外，多有相应的神经系统症状、体征、实验室检查的阳性发现，一般没有发声抽动，经相应治疗有效。,鉴别诊断,2. 强迫症 强迫症状是有意识的动作，主观上知道自己的动作无意义、不必要，有克服的愿望，强迫和反强迫的同时存在使患者感到焦虑和痛苦，部分强迫性动作继发于强迫性怀疑等强迫性思维。,3. 癔症 有确切的强烈的心理因素作为病因，症状变化与心理因素有关，去除心理因素，经过相应的心理治疗以后症状可完全缓解。 抽动障碍在没有心理因素的情况下同样有抽动症状发生。,4. 急性肌张力障碍 为抗精神病药物的副作用，突发的局部肌群的张力增高， 持续一段时间后暂时缓解，有肯定的抗精神病用药史。,根据临床类型和严重程度选用治疗方法,治 疗,短暂性抽动障碍或症状较轻者：仅采用心理治疗。 慢性运动或发声抽动障碍、Tourette综合征或抽动症状严重影响了日常生活和学习者以药物治疗为主，结合心理治疗。 心理因素积极去除心理因素,1. 药物治疗 氟哌定醇： 有效率 6090% 首次剂量 0.51mg qdbid 37天若副反应不明显,且效果欠佳则增加剂量 。 治疗剂量 110mg/日 副作用：镇静、锥体外系反应。,泰必利： 有效率 76%87% 锥体外系副反应较少，适用于7岁以上。 常用剂量：50100mg，23次/日。 副作用：嗜睡、乏力、头昏、胃肠道不 适、兴奋、失眠等。,苯氨咪唑啉（可乐定） 利培酮 15岁以上青少年。 抗抑郁剂：氯咪帕明 适用于合并强迫症状的抽动障碍。,2. 心理治疗 家庭治疗、认知治疗、和行为治疗。,儿童期创伤反应,定义 广义来讲，创伤包括威胁到儿童身体和心理完整性的事件。 急性应激障碍和创伤后应激障碍指暴露在应激源或创伤事件后出现的一组心理和躯体症状。,应激事件的例子,车祸 遭到狗的袭击 得知患慢性疾病 烧伤 至亲的死亡,“最糟糕”的创伤事件,家庭暴力是最糟糕的，因为创伤是由孩子依恋的人引发的 恐怖性的创伤：对成年人和社区产生未预测的、无期限的复杂的影响，媒体广泛地报道 自然灾害,何时应激事件成为“创伤”?,调节防御系统保护着人的“心理安全感” 应激事件超出了这些防御机制的应对程度。 心理上安全感遭受破坏=创伤 儿童人群中独特的特点是在他们的环境中并不知道创伤的存在，尤其是存在暴力、虐待和忽视。,经历创伤后可能出现的疾病:,PTSD (创伤后应激障碍) 抑郁 多种躯体的主诉 原先疾病的恶化 品行障碍 发育迟缓 进食障碍 分离性焦虑 特定的恐惧症,DSM根据阶段的定义,在创伤事件后即刻到第一个48小时内: ASR = 急性应激反应 在第天到第一个月内: ASD = 急性应激障碍 在创伤后事件的一个月后: PTSD =创伤后应激障碍,ASD =急性应激障碍,在发生创伤事件的第天到第一个月内 当有明显情绪障碍和或孩子的功能明显受损 有常见的PTSD症状，至少有3个分离性症状,ASD 分离性症状,儿童感觉隔离 好像发生在他周围的事与他无关 儿童看上去从他的环境中部分的分离 非现实感 - 儿童感受到外部的世界好像很陌生和不真实 人格解体 -儿童感受到自己的身体不同，比如：感觉到好像他在梦里 创伤后失忆 儿童不能记起创伤事件的重要部分,PTSD 的三组症状:,重复体验创伤 回避/麻木 警觉性增高,1.重复体验创伤,噩梦或内容恐怖的梦 （即使与创伤事件没有明确的联系） 记忆、想象、想法、闯入性的想法和感觉 儿童玩与创伤主题或内容有关的游戏,重复体验创伤 （续）- 创伤后的游戏:,重复玩 儿童不是总会意识到这与创伤事件有联系, 因为存在心理的痛苦,1.重复体验创伤 （续） -,.闪回 儿童 在游戏中再进 . 线索引起创伤的回忆 情绪痛苦 躯体化症状,2.回避/麻木,回避对创伤事件部分的回忆 回避一切与创伤有关的活动、地点、人 思维、情感或谈话的回避,2.回避/麻木 (续.) -,4. 兴趣减退，儿童表现为玩游戏减少 5. 疏远或分离 6.感受范围的狭窄 7. 对未来失去希望,2.回避/麻木 (续.) - 发育性的倒退,在创伤事件发生前掌握的发育性技能的丧失,尤其在语言的获得、从父母身边独立、括约肌的控制水平方面,入睡困难或睡眠过程中醒来. 易激惹或暴怒 注意力集中困难 吃惊反应 高度警觉,3.警觉性增高,3.警觉性增高 青少年危险性的行为,有参与赌博的风险 在性方面不保护自己 疯狂驾驶 吸烟、喝酒、毒品 武力性吵架 离家出走,新近出现的害怕或攻击,新近出现的 攻击 新近出现的 分离性焦虑 从创伤事件后新出现的任何类型的恐惧 例如：害怕单独上厕所、怕黑,PTSD相关的生理变化,对创伤反应出现的心理改变包括脉搏增快、血压升高，那些表现分离症状的儿童可能会脉搏、血压降低 。 受到虐待的儿童中患PTSD者和没有 PTSD者的心律和活动水平是不同的。 可以观察到患儿丧失了对吃惊反应的正常抑制调节能力。 侵入症状与地塞米松试验异常有关。 性虐待会导致儿茶酚胺的生化改变。,高患病率的例子,90 个儿童在经历轻度 MVA后 一个月后 25% PTSD 六个月后 10% PTSD Benarroch, Galili, 2004,创伤 疾病,在创伤后:,存在自然的反应，这不是病理反应. 有自然愈合的过程,形成 PTSD的危险因素,绝大多数儿童不会发展成一种疾病, 那么谁会形成呢? A. 背景的差异性 B. 事件的差异性 C. 即刻反应的差异性 Lonigan et. Al. ,1994 Pine & Cohen,2002 Yule & Udwin,1991,形成 PTSD的危险因素 A. 背景的差异性,儿童或家庭过去有其他的创伤事件 先前存在病理心理或发育困难 缺乏支持系统（家庭、同伴）,形成 PTSD的危险因素 B. 事件的差异性,高度暴露水平：恐怖、无助、主观上有受到威胁的知觉 事件导致孩子与父母的分离 孩子经历了父（母）受到危险,形成 PTSD的危险因素 C. 即刻反应的差异性,孩子不寻常的强烈的和迅急的反应. 父母对事件的异常反应 在受伤或治疗后慢性疼痛 明显的躯体畸形或残疾,父母对孩子情绪恢复的影响,2004由Kassam-Adams N.开展的一项研究, 对象为293名受创伤性伤害后住在外科病房的儿童 T1=首先在受伤后一个月内评估 T2=第二次评估在八个月后 结果发现: 在TI中有关症状儿童的报道和父母的报道存在巨大的差距，在T2中儿童的症状更严重,父母是儿童应对机制中的一部分 重要的原则是“不要让孩子从他的自然环境中分离”,评估方面: 2种情况,主要问题: 背景中有无危险因素? 是否有 症状减少和逐渐功能恢复的倾向？ 孩子的环境中有无影响他自然愈合的因素? 有无形