课件:2.发-----热.ppt_第1页
课件:2.发-----热.ppt_第2页
课件:2.发-----热.ppt_第3页
课件:2.发-----热.ppt_第4页
课件:2.发-----热.ppt_第5页
已阅读5页,还剩18页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

发 热,定义: 发热(fever):各种原因引起机体产热和散热失衡致使体温升高超出正常范围,即为发热。,正常体温(temperature)? 体温的测量方法? 体温测量的标准? 发热的临床分度?,概 述,体温指的是机体内部的温度,而以体表温度来表示,临床常用腋窝温度(方便易行) 体温测量以口腔温度为标准 肛温最能接近体温,体温的的测量方法: 口测法 腋测法 肛测法,概 述,正常体温: 口测法:36.3 37.2 腋测法:36.0 37.0 肛测法:36.5 37.7 临床上以口腔温度、直肠温度或腋窝温度代表体温。,概 述,病因与分类,感染性:临床常见,占发热病因的 50%60% 细菌:43% 病毒:6% 非感染性:非病原体引起的发热 无菌性坏死物质吸收(吸收热 ) 变态反应 内分泌与代谢疾病: 心力衰竭或某些皮肤病:,病因与分类,非感染性:非病原体引起的发热 体温调节中枢功能失常: 一些致热因素直接损害体温中枢,使体温调定点上移后发放调节,造成产热大于散热,体温增高,称为中枢性发热。见于: 物理因素(如中暑); 化学因素(如重度安眠中毒); 机械因素(如脑震荡、颅骨骨折、脑出血、颅内压升高等)。 自主神经功能紊乱: 常为的功能性低热,发热机制,外源性 致热源,内源性 致热源,中枢机制,调定点上移,下丘脑是体温中枢的高级部分,次级部分是延脑、桥脑、中脑和脊髓等。至于致热原的作用部位,迄今尚难确定。,发 生 机 制,1、致热源性发热 (多数患者的发热是由于致热源引起),外源性致热源,内源性致热源,体温调节中枢,微生物病原体 炎症渗出物 无菌坏死物、抗原抗体复合物,白细胞致热源:白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素,通过血脑 屏障,发 热,通过激活 白细胞,(不能直接作用于体温调节中枢),产热散热,2、非致热源性发热 体温调节中枢直接受损:颅脑外伤、出血、炎症 产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲亢等 散热减少的疾病:广泛性皮肤病、心力衰竭等,发 生 机 制,发热发病学基本环节示意图,致病微生物 内毒素 外毒素 无菌坏死物 抗原抗体 类固醇 多糖和淋巴因子致炎物,发热激活物,单核细胞,临 床 表 现,发热的分度(热度),低热 37.3 38. 中等度热 38.139. 高热 39.141 超高热 41以上,2019/8/26,12,可编辑,临 床 表 现,发热的临床经过及特点: 1. 体温上升期 (1)骤升型:数小时内达3940或以上 常伴寒战 (2)缓升型:数日内达高峰,多不伴寒战 2. 高热期 持续一段时间,长短因病因不同而异 3. 体温下降期 (1)骤降型 出汗 (2)渐降型,临 床 表 现,热型及临床意义: 热型: 按常规方法测量发热病人的体温,并标记在体温单上所形成不同形状的体温曲线即热型。,指体温明显升高在3940及以上,24小时内体温波动相差不超过1。,指24小时内体温波动相差超过2,但最低点未达正常水平的体温曲线型。,大叶肺炎,伤寒高热期,败血症,风湿热,化脓感染,结核,体温骤然升达高峰,持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。,指体温逐渐上升达39或以上,发热数日后逐渐下降,数日后又再发热数日的热型。,疟疾,肾盂炎,布鲁菌感染,指急升型高热持续数日后自行骤降,但数日后又再出现的体温曲线类型。,指发热病人体温曲线无一定规律的热型。,伴 随 症 状,1.发热伴有咳嗽、咳痰呼吸系统疾病: 寒战、胸痛、咳铁锈色痰 大叶性肺炎; 盗汗、消瘦、结核菌素试验阳性 结核病; 刺激性咳嗽,痰中带血丝,吸烟、年龄40岁以上 肺癌。 2.发热伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻 消化系统疾病。,伴 随 症 状,3.发热伴有尿急、尿频、尿痛 泌尿系统疾病。 4.发热伴有贫血、皮肤粘膜出血、关节痛 血液系统、结缔组织疾病。 5. 伴昏迷 先发热后昏迷:乙脑,流脑,中暑 先昏迷后发热:脑出血,巴比妥中毒,问 诊 要 点,起病情况:时间、诱因、程度等 伴随症状 诊治经过 发病后一般情况 传染病接触史、服药史等,问 诊 要 点,举例:25岁女,高热伴尿痛3天 现病史: 发病诱因 发病时间、起病急缓 发热本身的特

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论