课件：临床医学本科大课慢性心力衰竭内科学版二篇.ppt

第二篇 循环系统疾病 第二章 心力衰竭,内科学第八版,青大附院 心内科 褚现明 副主任医师 硕士生导师 医学博士 博士后 门诊：海尔路东院 周一下午 周三全天,2,提纲,总论 第一节 慢性心力衰竭 第二节 急性心力衰竭,总论,4,5,6,7,8,9,10,祖国医学对心衰的论述,心水者，其身重而少气不得卧，烦而躁，其人阴肿。金匮要略水气病篇 东汉张仲景 活动能力下降 呼吸困难 端坐呼吸 急性心力衰竭 阴囊水肿,11,灵枢天年第五十四,黄帝曰：其气之盛衰，以至其死，可得闻乎？岐伯曰：人生十岁，五脏始定，血气已通，其气在下，故好走；二十岁，血气始盛肌肉方长，故好趋；三十岁，五脏大定，肌肉坚固，血脉盛满，故好步；四十岁，五脏六腑十二经脉，皆大盛以平定，腠理始疏，荣华颓落，发颇斑白，平盛不摇，故好坐；五十岁，肝气始衰，肝叶始薄，胆汁始减，目始不明；六十岁，心气始衰，若忧悲，血气懈惰，故好卧；七十岁，脾气虚，皮肤枯；八十岁，肺气衰，魄离，故言善误；九十岁，肾气焦，四脏经脉空虚；百岁，五脏皆虚，神气皆去，形骸独居而终矣。,12,心力衰竭的定义,心力衰竭heart failure是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血功能受损、心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血、器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 心功能不全cardiac dysfunction或心功能障碍理论上是一个更广泛地改变，伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。,心衰概述,定义：心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。 临床表现：主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一,心衰概述,流行病学调查：据我国部分地区42家医院，对10714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心瓣膜病比列则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）。,15,心力衰竭的类型（1）,（一）左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 左心衰竭以肺循环淤血为特征，常见 单纯的右心衰竭见于肺心病或先心病如房缺、室缺，以体循环为主要表现。 全心衰竭:(1)左心衰致右心衰如二尖瓣狭窄；(2)心肌炎、心肌病 （二）急性心力衰竭、慢性心力衰竭 急性：短时间内发生心衰或慢性心衰恶化，多见于急性左心衰 慢性：急性发作后以后迁延不愈或长期得不到诊治，是一个缓慢的过程 （三）收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭 收缩性：CO下降并有循环淤血的表现 单纯的舒张性：见于冠心病和高心病心功能不全早期，LVDDP升高，肺循环淤血。 严重的舒张性：限制性心肌病、肥厚性心肌病,心衰概述,依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。,17,心力衰竭的类型（2）,（四）分期和分级 分期 1.前心衰阶段：有心衰高危因素，无症，无病 2.前临床心衰阶段：无症，有病 3.临床心衰阶段：有病，或有症 4.难治性终末期心衰阶段：虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴有恶病质。 分级（NYHA） I级：一般活动不引起乏力、呼吸困难 II级：一般活动下可出现症状 IIII级：低于一般活动即可引起症状 IV级：休息状态下也有心衰症状，活动后加重。 6分钟步行试验 450为中轻度心衰,心衰概述,19,心力衰竭的分级与分期,20,心力衰竭的基本病因,心功能,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量）,后负荷 （射血阻抗）,原发性心肌损害：缺血性心肌损害（冠心病） 心肌炎或心肌病（病毒性心肌炎、扩心病） 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病、甲亢等）,肺动脉高压、高血压、主、肺动脉瓣狭窄,心脏瓣膜关闭不全 左、右心或动静脉分流性先心病 全身血容量增加，如贫血、甲亢,代偿、失代偿,21,心力衰竭诱因-增加心脏负担,1.感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 2.心律失常：房颤最多见，最重要的诱因 3.血容量增加：输液、盐过多过快 4.过度劳累或情绪激动：妊娠（围生期心肌病）、暴怒 5.治疗不当：不恰当停用利尿药物或降压药 6.高动力循环：严重贫血、甲亢 7.原有心脏病加重：再次急性心肌梗死,22,病理生理,1.Frank-Starling机制（容量刺激） LVEDV增加-CO增加、LVEDP升高-体肺循环淤血 2.神经体液机制 交感神经兴奋、RAAS激活、精氨酸加压素、利钠肽类、内皮素、细胞因子 3.心肌肥厚及心室重塑 代偿：后负荷增加引起心肌肥厚（用进废退）；失代偿：心肌细胞坏死、胞外基质纤维化引起心肌重塑，收缩力下降、心室顺应性下降，重塑加重。 4.舒张功能不全 主动舒张功能障碍(心肌缺血)、被动充盈障碍(心肌肥厚),心衰概述,第一节 慢性心力衰竭,25,临床表现-左心衰竭,1.症状-肺循环淤血 (肺)不同程度的呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血：粘膜淤血，白色泡沫痰，粉红色泡沫痰、大咯血 (肌肉、脑)乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌 (肾)少尿、肾功能损害：血液再分配肾血流减少，急性期少尿，慢性期肾功能不全 2.体征 肺部湿性啰音 心脏扩大、P2A2、舒张期奔马律,26,27,1. 症状-体循环淤血 (1)消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。 (2)也有劳累性呼吸困难 2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 三尖瓣反流的杂音,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,临床表现-右心衰竭,28,1.右心衰继发于左心衰而形成全心衰，如二尖瓣狭窄，出现了右心衰竭后，由于右心CO减少，阵发性呼吸困难症状反而减轻。 2.扩张性心肌病等表现为左、右心衰同时存在时，肺淤血常不严重，呼吸困难可不明显，左心衰主要为心排血量减少的症状和体征。,临床表现-全心衰,全心衰并不全等于左心衰+右心衰。 右心衰竭常常因肺淤血减轻而掩盖左心衰的呼吸困难的症状，而表现出左心衰的其他症状如乏力疲乏等,29,(1)BNP、NT-proBNP：阴性预测价值高，特异性不强 (2)肌钙蛋白：轻微升高，明显升高：ACS (3)常规检查：血尿便常规、血液生化、甲功 (4)ECG:帮助判断有无心衰病因：心律失常、缺血 (5)X线胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 (6)UCG：心脏扩大、LVEF40%（收缩性）；EF不，E/A降低（舒张性），不应小于1.2 (7)核素 (8)CAG、(9)有创血流动力学监测,实验室和辅助检查,30,胸片,1.心影增大 2.肺淤血 肺门血管影增强、上肺血管影增多 右下肺动脉增宽、间质性肺水肿（肺野模糊）、肺小叶间隔内积液(Keley B线) 肺门蝴蝶状，肺野内阴影(渗出或感染) 3.胸腔积液,31,诊断标准,心力衰竭完整的诊断必须包括： 病因学诊断 心功能评价 预后评估,32,诊断标准,心力衰竭必须综合病史、症状、体征及辅助检查作出诊断。 主要依据：原有基础心脏病的证据和体/肺循环淤血的表现。 病史：既往健康与否、患何病、服何药 症状、体征是早期发现心衰的关键 左心衰：呼吸困难、肺部啰音 右心衰竭：颈静脉征、肝大、水肿、奔马律、杂音 BNP也可作为诊断依据，并能帮助鉴别呼吸困难的病因。,九问旧病十问因,33,诊断标准,原发病的判断 心衰的发生或多或少需要有心脏原发病证据 某些左心衰竭是由于二尖瓣或主动脉瓣疾病引起的，纠正后心衰可治疗 老年女性房颤是造成心衰的重要原因：控制心室率或转复 预后评价(科学算命): EF降低、分级恶化、QRS增宽、低血压、心动过速、肾衰预后不佳,34,鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,35,治疗,治疗目标 1.防止和延缓心衰的发生发展(二级预防) 2.缓解症状，提高生活质量（对症治疗） 3.改善长期预后，降低病死率和住院率。 治疗原则 采取综合治疗措施，包括冠心病、高血压、糖尿病的早期治疗 调节心衰的代偿机制，如拮抗神经内分泌的激活，防止或延缓心室重塑的进展,36,治疗,(一)一般治疗 (二)药物治疗 (三)非药物治疗,37,(一)一般治疗,1.生活方式管理 (1)患者教育：保持健康生活方式如限盐限水控制每日热量摄入、情绪平稳(心衰是可控的)、规避诱因(上感)、合理用药(定期服用利尿药)、定期复查随访(心率、水肿) (2)体重管理：每天测量体重；体重增加往往提示液体潴留的症状或体征即将出现 (3)饮食管理：减少钠盐摄入有助于减轻水钠潴留；大量利尿时要及时补充食盐,38,(一)一般治疗,2.休息和活动 (1)急性期应限制体力活动，卧床休息 (2)慢性期：从床边小坐开始逐步增加有氧运动（量力而行，以不引起不适症状为度） 长期卧床易发生DVT、PE 也可出现食欲减退、肌肉萎缩、吸入性肺炎、褥疮,39,(一)一般治疗,3.病因治疗 (1)病因治疗：高血压、冠心病、DM、代谢综合征及早治疗；扩心病：早期干预延缓进展。 (2)消除诱因 感染，特别是呼吸道感染； 发热持续1周以上，应警惕IE 心律失常尤其是房颤 甲亢、贫血,(二)药物治疗,2019/8/30,41,可编辑,42,1.利尿剂,利尿剂是心力衰竭治疗中改善症状的基石，是心衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物，但不能作为单一治疗。 适量应用至关重要。 剂量不足则液体潴留，将减低RAAS抑制剂的疗效并增加受体阻滞剂的负性肌力作用 过大则容量不足，将增加RAAS抑制剂及血管扩张剂的低血压和肾功能不全的风险。,43,44,利尿剂的作用,皮质,髓质,髓襻,集合管,噻嗪类 抑制肾远曲小管近端和髓袢的升支远端吸收a,保钾利尿剂 抑制远曲小管吸收Na,襻利尿剂 抑制髓襻升支排Na、K,45,(1)袢利尿剂：呋塞米,作用于髓袢的升支粗段，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂 轻度心衰：20mg po 起始，逐渐加量，控制体重下降0.5-1.0kg/d直至干重。 重度：可增至100mg bid。,46,(2)噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪,作用于肾远曲小管近端和髓袢的升支远端，抑制钠的再吸收，并因Na+-K+交换同时降低钾的重吸收，GFR30ml/min时作用明显受限。 中效利尿剂，轻度心衰首选此药。起始12.5-25mg qd，可增至75-100mg，分2-3次口服。 抑制尿酸排泄而引起高尿酸血症；长期大剂量应用可影响糖、脂代谢。 常与保钾利尿药合用。,47,(3)保钾利尿剂:螺内酯,作用于肾远曲小管远端，通过拮抗醛固酮或直接抑制Na-K交换而具有保钾作用，利尿作用弱，多与上述2类药物合用。 螺内酯 氨苯蝶啶 阿米洛利,48,利尿剂的不良反应,电解质紊乱是最常见的副作用 低钾 高钾 低钠血症,49,低钠血症的鉴别,50,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌,血管舒张 抗增殖 凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACEI,抑 制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张 一氧化氮 前列腺素 EDHF,无活性肽,BK B2受体,2.RAAS抑制剂,51,(1) ACEI,作用机制： 抑制ACE减少AT II合成而抑制RAAS；抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性以及缓激肽介导的前列腺素生成，发挥扩血管作用，改善血流动力学。 降低神经-体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑。 临床研究：缓解心衰症状，延缓心衰进展，降低死亡率。,52,(1) ACEI,常用药物：卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利。对心衰患者的症状、死亡率或疾病进展的作用无显著差异。 小剂量开始，长期服用，监测血钾 副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳 禁用：无尿性肾功能衰竭、妊娠哺乳期妇女、对ACEI药物过敏者 （血管性水肿） 慎用：低血压、高血钾、双侧肾动脉狭窄、CREA225mol/L 联用：避免联用NSAIDs,53,(2)血管紧张素受体拮抗剂（ARB）,机制：阻断血管紧张素 AT1受体，阻断RAS。 常用药物：氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦 注意事项： 在慢性心衰时，ACEI首选，干咳或血管性水肿时ARBs可作为替代使用；已经使用ARB且症状控制良好时不要更换为ACEI。,54,(3)醛固酮受体拮抗剂:螺内酯,螺内酯作为保钾利尿剂，阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心衰的预后。 注意监测血钾 禁忌：近期有肾功能不全、肌酐升高、高血钾，不宜使用。 依普利酮eplerenone：新型选择性醛固酮受体拮抗剂，显著降低轻度心衰患者心血管事件的发生率，降低心血管死亡率，尤其适用于老龄、DM和肾功能不全患者。,55,(4)肾素抑制剂,阿利吉仑(aliskiren)是新一代口服非肽类肾素抑制剂，通过直接抑制肾素降低血浆肾素活性，并阻断噻嗪类利尿剂、ACEI/ARB应用所致的肾素堆积，有效降低血压且对心率无明显影响。 疗效不确定。不推荐用于ACEI/ARB的替代治疗。,56,3.-受体拮抗剂（BB）,机制：抑制交感神经过度激活对心衰代偿的不利影响。 临床研究：长期应用能减轻症状。改善预后、降低死亡率，与ACEI合用有叠加作用。 常用药物：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛 注意事项：由小剂量开始，逐渐加量，靶剂量目标：清晨静息心率达5560次/分。长期服用。 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、心功能IV级不稳定时,57,3.-受体拮抗剂（BB）,使用细节问题： 1.突然停用BB可致临床症状恶化。 2.临床研究：在慢性心衰急性失代偿期或急性心衰时，尽量继续使用BB治疗。 减量或中断使用临床转归更差。,58,4.正性肌力药物,洋地黄类 地高辛（digoxin） 毛花苷丙（lanatoside C） 非洋地黄类： 多巴胺： 多巴酚丁胺 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全,59,(1)洋地黄类药物,可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但不影响生存率。,60,(1)洋地黄药理作用,抑制心肌细胞膜的Na+-K+ ATP酶 正性肌力作用：促进Na+-Ca2+交换，升高细胞内Ca2+，增强心肌收缩力 电生理作用：抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。血钾低时，易发生快速性心律失常。 迷走神经兴奋作用： 作用于迷走神经传入神经，提高心脏压力感受器的敏感性。 抑制肾素分泌：作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。,61,62,地高辛,最常用 常用剂量0.125-0.25mg qd po起始并维持 70岁以上、肾功能损害、干重低的患者：从更小剂量起始0.125mg qd、qod,63,毛花苷丙（西地兰）,静脉制剂，快速起效 适应症：急性心衰或慢性心衰加重,64,洋地黄适应证,最佳适应症：伴有快速性心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭患者 其它适应症： 在利尿剂、ACEI/ARB和BB治疗过程中仍持续有心衰症状者，可考虑加用地高辛。（既往：强心利尿扩血管，现在，强心放在后面） 对代谢异常引起的高心排血量心衰如甲亢、贫血性心脏病、心肌炎、心肌病所致心衰，效果差,65,洋地黄禁忌证,1.慎用:(1)肺心病、心肌梗死、缺血性心肌病易发生洋地黄中毒；(2)与胺碘酮或BB合用时抑制窦房结 2.禁用:(1)肥厚型心肌病患者(强心会加重原有的血流动力学障碍)；(2)风心病单纯MS伴窦性心律的肺水肿患者(增加RV收缩功能而加重肺水肿)；(3)严重窦缓或AVB在未植入起搏器之前。,66,洋地黄中毒表现,心脏反应：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，常见为室性前收缩，非阵发性房室交界区性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。 快速性房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。 心电图呈ST-T改变（鱼钩样改变）,67,洋地黄中毒表现,胃肠道反应 恶心、呕吐、食欲不振。 中枢神经症状 视力模糊、黄视、绿视、倦怠等。,68,洋地黄中毒-室性早搏,69,洋地黄中毒-心房颤动,70,影响洋地黄中毒的因素,1.血药浓度：中毒与地高辛血药浓度2.0ng/ml有关，心肌缺血 、缺氧、低血钾、低血镁、甲状腺功能减退时，中毒剂量更小。 2.其他因素：肾功能不全、低体重、与药物相互作用降低地高辛经肾排泄率而增加中毒的可能性。如 胺碘酮、维拉帕米,71,洋地黄中毒的处理,1.立即停药，单发室性期前收缩，一度AVB等停药后常自动消失。 2.快速性心律失常者 血钾浓度低则可用静脉补钾； 如血钾不