课件：新生儿血气临床解读ABL.pptx

血气分析临床解读 张舒雅,血气分析在今天,主要内容,血气分析在新生儿科和产科的适应症 血气分析样本采集和误差分析 动脉血气分析报告解读 脐带血气分析简介,血气分析原理,血气: “血中之气”,血浆中溶解的一切气体及其复合物 使用电极测量血浆中的PO2,PCO2, H+ 计算得出SO2 ,HCO3- , BE等数值 扩展： 电解质：Na+, K+，Ca + ，Cl- 等,血气分析在新生儿科的应用,危重儿、早产儿易出现的酸碱平衡紊乱 会加重病情，甚至比原发疾病更有害,指导诊断、治疗、预后判断,动脉血气快速反映患儿内环境状态,血气分析在新生儿科的应用,间歇动脉血气分析是精确估计通气、氧合、酸碱平衡的金标准 一切无创手段需用动脉血气进行指导 接受辅助呼吸的患儿，需每1-6小时监测一次动脉血气 频繁取血者可留置动脉导管（脐动脉或桡动脉） 末梢血对判断和有指导意义，对无,血气分析在产科的应用,案例 某产妇在医院顺产一女婴，出生后被诊断为脑病。产科医 生无法拿出无过错证据，医院不得不进行赔偿。 新生儿窒息可能导致脑病，但脑病不一定由窒息造成。 脐带血PH值在新生儿窒息和HIE的诊断中具有重要价值， 是比Apgar评分更客观的证据。,血气分析标本采集,抽得到 选部位、摆体位、定方位 抽得好 停吸氧、排气泡、严密封、速送检 查得准 备好针、轻混匀、弃头血 保安全 重查对、做试验、严消毒、多按压,新生儿血气分析报告特点,案例,XX之子，男，15分钟，因出生后气促、吐沫、口唇发绀15分钟入新生儿科。患儿系G1P142+4周孕，因胎儿宫内窘迫在产科经剖宫分娩，产时羊水污染，脐带绕颈。出生后1minApgar评分8分，经吸痰、刺激足底等处理后，5minApgar评分9分。胸片示右上肺改变，考虑右上肺肺炎。新生儿科医生给患儿上了呼吸机，血气分析如下： PH =7.50 Na+=135mmol/L PCO2=36mmHg K+=2.7mmol/L PO2 =84mmHg Cl+=90mmol/L SO2 =97% Ca2+=1.07mmol/L HCO3=28.1mmHg FiO2=48%,肺泡通气指标：PaCO2,PaCO2 参考范围： 405mmHg 毛细血管血（足跟血）：46mmHg 临床意义： 1. 衡量“过度通气”与“通气不足” CO2极易弥散、体内外CO2浓度差别大 通气正常， PaCO2不会升高 案例中PCO2=36mmHg，过度通气，需调整呼吸机参数,肺泡通气指标：PaCO2,临床意义： 2. 衡量机体对低通气的耐受程度 二氧化碳分压方程式,每分钟产生的二氧化碳(ml/min) o.863 PaCO2 = - 每分钟肺泡通气量(L/min),肺泡通气指标：PaCO2,临床意义： 2. 影响PaO2 3.影响酸碱平衡,动脉氧合指标（1）：PaO2,PaO2 为溶解在血浆中的氧气产生的张力 正常新生儿吸入空气时PaO2为50-80mmHg 早产儿吸入空气时PaO2为50-70mmHg 案例中患儿吸入48%的氧气，PO2 =84mmHg，是否有低氧？,动脉氧合指标（1）：PaO2,影响PaO2 因素主要有： 大气压、 吸入气氧浓度 PaCO2、 肺的气体交换功能,肺泡气方程式 PAO2=吸入氧浓度 (大气压 47) -1.2PaCO2 当吸入气氧浓度60%, 系数1.2变为1,通气血流比值失衡 弥散障碍 解剖分流等,低氧血症最常提示的临床状况,动脉氧合指标（1）：PaO2,PaO2过高对新生儿（尤其是早产儿）可能有不利影响 脑损害、视网膜损害 早产儿、危重患儿用氧时，需监测PaO2，以防过高 早产儿不超过70mmHg，正常儿不超过80mmHg,SaO2是氧合Hb占总Hb的比例 反映Hb作为 “氧气搬运工” 的负载情况,动脉氧合指标（2）：SaO2,血液体外滴定，得到氧解离曲线 影响氧离曲线左右移动的因素： 温度、PH、PaCO2、2，3-DPG 新生儿胎儿血红蛋白比例高 氧离曲线左移 较低PaO2可有较高SaO2,动脉氧合指标（2）：SaO2,SaO290%，需监测PaO2 早产儿无创监测时： SpO2报警 范围设置在85%-95%,动脉氧合指标（2）：SaO2,SaO2 受Hb状态的影响,HbO2,MetHb,COHb,HbO2,HHb 还原血红蛋白 O2Hb 氧合血红蛋白,COHb 碳氧血红蛋白 MetHb 高铁血红蛋白 SHb 硫化血红蛋白,动脉氧合指标（2）：SaO2,O2,O2,O2,O2,临床应用需注意： 当SaO2为计算值，在某些情况下不能反映患儿真实水平 一氧化碳中毒、高铁血红蛋白症 与SpO2的关系 大部分情况下相关性良好 在局部低灌注、寒战、心率不齐、SaO280%时不准确,动脉氧合指标（2）：SaO2,评估通气、氧合过程： 报告单上：PaCO2、 PaO2、 SaO2、 Hct,小结,血液pH正常范围 7.35 - 7.45 机体有酸碱调节机制： 缓冲、离子交换、呼吸、肾脏,酸碱平衡指标（1）：PH,酸血症,碱血症,核实血气报告内部一致性,PH的本质是氢离子浓度 方法：看PCO2、HCO3与PH是否符合逻辑关系 根据以上方程计算出的H+应与PH换算出的一致,核实血气报告内部一致性,在7.10-7.50之间时，pH与H+几乎成直线相关 pH=7.40时, H+=40 nmol/L pH每改变0.01， H+反向变化1nmol/L 案例中：pH=7.50，pCO2=36mmHg, HCO3=28.1mmol/L 计算H+=24x(36/28.1)=30.7 换算 pH：比7.40上升0.10， H+=40-10=30nmol/L 血气报告符合逻辑,核实血气报告内部一致性,酸碱平衡“两巨头” PH的值取决于HCO3- 与PCO2的比值 Henderson-Hasselbalch 方程 其中PK、为常数,酸碱平衡指标（1）：PH,pH = pK + log,HCO3- a pCO2,HCO3- 是代谢性指标，“碱”的代表 正常值为22-27mmol/L（均值24mmol/L） 由HCO3- 原发性改变引起的酸碱失衡，称代谢性酸/碱中毒 PaCO2 是呼吸性指标，“酸”的代表 正常值为35-45mmHg（均值40mmHg） 由PaCO2原发性改变引起的酸碱失衡，称呼吸性酸/碱中毒,酸碱平衡指标（2）： HCO3- 、PaCO2,2019/8/30,31,可编辑,当HCO3- =24mmol/L, PCO2=40mmHg时，PH=7.40 （ HCO3- /PCO2 =0.6) HCO3与PCO2异向变化： PH变化明显，提示多重酸碱失衡 HCO3与PCO2同向变化： PH可变可不变，提示一重或多重酸碱失衡,酸碱平衡指标（2）： HCO3- 、PaCO2,例1： pH = 7.50 (.40， 偏碱) PCO2 = 36 mmHg （24 , 偏碱，与PCO2异向变化） 故原发因素是PCO2减少和HCO3增多，为代碱合并呼碱 例2： pH = 7.32 （40, 偏酸） HCO3 = 5mmol/L （24, 偏碱） 故原发因素是PCO2增多，为呼吸性酸中毒 HCO3的代偿是否“合格”？,技巧1：观察PH、HCO3随PaCO2改变而变化的程度,单纯呼吸性酸中毒 PCO2每上升10mmHg PH与HCO3超出预计范围，估计合并有代谢性酸碱失衡 pH = 7.32 ，PCO2 = mmHg， HCO3 = 5mmol/L,单纯呼吸性碱中毒 PCO2每下升10mmHg,技巧2：代谢性酸中毒的代偿预估,PH减小，PCO2也减小，提示有代谢性酸中毒 代谢性酸中毒代偿公式：PaCO2=1.5HCO3+8 2 技巧：代偿PCO2=PH后两位数值2 （代偿极限是10mmHg） 例3： pH = 7.33， PCO2 = 27mmHg， HCO3 = 14mmol/L PCO2减少而PH降低，原发因素是HCO3减少，为代谢性酸中毒 观察PCO2是否失代偿：预计PCO2=332 PCO2小于预估范围，合并呼吸性碱中毒,技巧3：不轻易下代谢性酸碱中毒的结论,代谢性碱中毒： PCO2的代偿可变性很大，可能有变化，可能没有变化 新生儿代碱多为医源性因素,例4： PH = 7.51， PCO2 = 50mmHg， HCO3 = 39mmol/L PH与PCO2同向变化，HCO3增多，代碱 若患者有可能导致代碱的病史（如利尿、使用碱性药物等），上述成立 若患者是慢性高碳酸血症患者，突然过度通气，也可导致上述结果 需要结合患者病史、其他临床检验结果来分析判断,仅凭HCO3- 、PaCO2 不足以完全反映患儿酸碱状态 一些有机酸在体内会导致代谢性酸中毒 乳酸（窒息、低体温、呼吸窘迫、感染等） 药物残留酸根 有机酸根带负电荷,酸碱平衡指标（3）： AG,阴离子间隙（ AG ）： 未测定阴离子（ UA ）与未测定阳离子（ UC ）之差 根据电中和定律： 阴阳离子电荷总数相等 Na+UC=CL- +HCO3- + UA AG = UA-UC = Na+-(Cl-+HCO3-),Na,Cl,HCO3,AG,酸碱平衡指标（3）： AG,AG正常值为12 4mEq/L（实验室之间有差异） AG16mEq/L提示有代谢性酸中毒 乳酸、肾衰、药物等 血清白蛋白带负电荷，低蛋白血症可掩饰高AG 白蛋白每下降1g/dl，AG下降2.5mEq/L *AG正常而HCO3下降，一般伴随Cl增高 称高氯性酸中毒 腹泻、未成熟儿、肾小管性酸中毒、 输入过量含氯盐、醛固酮缺乏等,Na,Cl,HCO3,AG,酸碱平衡指标（3）： AG,在AG增高的情况下，进一步计算碳酸氢盐间隙BG 旨在判断有无隐藏的代谢性酸碱中毒 因升高的AG会消耗等量 HCO3- AG = HCO3- BG = AG- HCO3- =( Na+ -CL- -HCO3- -12)-(HCO3- -27） = Na+ -CL- -39 正常值为-66mEq/L,酸碱平衡指标（4）： BG,Na+=135mmol/L K+=2.7mmol/L Cl+=90mmol/L Ca2+=1.07mmol/L HCO3=28.1mmHg AG=135-90-28.1=16.9mmol/L 20mmol/L 无AG增高性代谢性酸中毒，无需计算BG,案例中的AG、BG,若为实测值，诊断价值很高 现代检测仪器中BE、AB、SB均为计算值（PaCO2和PH) 临床诊断价值？ 目前国内主流意见： BE可指导补碱 新生儿BE值 -10-2 AB=SB且都正常 酸碱无失衡 AB=SB正常 代碱未代偿 AB=SBSB 呼酸或代偿后的代碱（通气不足） ABSB 呼碱或代偿后的代酸（通气过度）,酸碱平衡指标（5）： BE、AB、SB,1.判断酸血症还是碱血症 2.由PH、PaCO2、 HCO3- 的变化方向及程度确定原发改变 3.由代偿规律预估是否合并其他失衡 4.计算AG，判断有无AG增高性代谢性酸中毒 5.AG增高时计算BG，判断是否有隐藏的代谢性酸碱失衡,小结：评估患者酸碱状态,准确的血气分析能快速提供患者通气、氧合、酸碱平衡信息 可以为临床提供诊断、治疗和预后判断的参考 是临床上的有力武器,结论,脐带血简介,脐带动脉血气分析能够及时反映新生儿体内酸碱情况 为围生期窒息提供客观证据 在国际国内医疗界已获广泛采信,胎儿循环生理,脐动脉血中富含胎儿代谢产物 脐静脉中富含氧和营养物质,新生儿脐带血气特点,White C，Doherty D等. 2010年,新生儿窒息诊断和分度标准建议（2013年）,有导致窒息的高危因素 出生时呼吸严重抑制，生后1min无呼吸且 Apgar评分7分, 持续至出生后5min仍未建立自主呼吸且Apgar评分7分； 或出生时Apgar评分不低，但至出生后5min降至7分者 3. 脐动脉血气pH7.15 除外其它病因: 呼吸、循环、神经系统天生畸形 神经肌肉疾患 胎儿失血性休克，胎儿水肿 产妇产程使用大量麻醉镇静剂、硫酸镁引起的胎儿被动药物中毒 封志纯等，中国当代儿科杂志,新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准,国内（2005年） 有窒息病史 出生时重度窒息， Apgar评分：1min3， 5min 5； 和/或 脐动脉血气pH7.00 3. 出生后不久出现持续神经系统症状 *排除其他原因引起的脑损伤,国外 出生时脐动脉血气pH7.00 2. Apgar评分：0-3分持续5min以上 3. 有中枢神经系统症状 4. 出生后短期内出现多脏器功能障碍,脐带血气分析临床价值,一般认为， pH7.00, 可排除脑病的起因来自窒息 但pH7.00是诊断HIE的必要不充分条件： pH7.00发生率约为0.5-1%，HIE发生率约为0.15% 不是每个pH7.00的新生儿都有HIE， 但严重HIE患儿中，pH一般7.00，且更易发生惊厥 目前HIE的治疗，唯一有效地是产后6小时内开始降温 脐带血酸中毒是是否采取治疗的一个依据,脐带血气分析临床价值,确定急性宫内缺氧足以造成脑性瘫痪的标准(ACOG） 基本标准（ 必须