课件：心衰的器械辅助治疗.ppt

心衰的机械辅助循环,机械辅助循环的出现，为终末期心衰的治疗带来了一线曙光。 机械辅助在抢救心源性休克，长期卸负荷两方面发挥关键作用，并可作为患者等待供体期间的过渡治疗手段。,机械辅助治疗的意义,主动脉球囊反搏术（IABP） ICD和CRT 体外膜肺氧合术（ECMO） 左心室辅助装置 双心室辅助装置（全人工心脏）,主要的机械辅助技术,机械辅助治疗和心脏移植,严重泵衰竭体外膜肺或氧给器 (Extracorporeal Membrane Oxygenator ECMO) 左心辅助装置 左心辅助装置+2-adrenergicreceptor agonist clenbuterol(克仑特罗) 心脏移植(稳定后),ZJ,Novacor 左心辅助循环示意图,ZJ,Thoratec 泵左右心辅助循环示意图,ZJ,the pulsatile-flow HeartMate XVE,the continuous-flow HeartMate II,经皮左心辅助的特点,1、Impella Recover LD创伤小、安置便捷适用于急性冠状动脉综合征伴有心源性休克患者的患者抢救 2、TrandemHeart 经皮左心辅助系统,ZJ,ECMO对肺和心脏的作用,对肺的作用 1. 支持: O2 供& CO2排除 2. 休息: 减少高氧和机械损伤 对心脏的作用 1. 支持: 维持有效循环 2. 休息: 减少心脏做功 减少药物应用,ZJ,ECMO 结果对照,阜外医院（108例/2008,11） (46/62) 出院率 57.4,ELSO（6537例/30年） 出院率 30-40,主动脉内球囊反搏,IABP通过 反搏 这一过程改善心肌氧供/氧耗之间的 平衡 IABP是一种重要的心室机械辅助装置,主动脉球囊反搏的适应症,3 内科治疗无效的不稳定性心绞痛 4 缺血而致的室性心动过速 适应症的扩展 冠状动脉左主干病变病人手术前 高危病人或冠状动脉造影及介入治疗失败 严重主动脉瓣狭窄过度支持 心脏移植前后的过度桥梁 对右心的支持 人工心脏的过度治疗。,主动脉球囊反搏的适应症,各种原因引起的心泵衰竭： 急性梗死并发心源性休克 围手术期发生的心肌梗死 体外循环后低心排综合征 心脏挫伤 病毒性心肌炎 中毒性休克 2 急性心肌梗死后发生的并发症： 室间隔穿孔 二尖瓣返流 乳头肌断裂 大室壁瘤,主动脉球囊反搏的禁忌症,绝对禁忌症： 主动脉夹层动脉瘤 脑主动脉瓣返流 出血或不可逆性的脑损害 心脏病或其他疾病的终末期 严重的凝血机制障碍 主动脉瓣关闭不全 2 相对禁忌症： AO-髂A或髂股A疾病 腹主动脉或胸降主动脉动脉瘤 新近腹股沟部手术 过度肥胖,IABP导管柔韧性好 气囊中空的腔 IABP反搏仪 监测仪（ECG、BP） 触发系统 充放气控制装置 IABP的报警装置 气泵（氦气、CO2 ）,IABP系统的构成,氦气量,Connect EKG cable from Patient,IABP球囊的具体放置位置,位置: 气囊位于左锁骨下动脉开口以下1-2cm和肾动脉开口之间的降主动脉内. 确定位置: 可通过胸部X光片观察导管尖端是否位于第2-3肋间.,放气,充气,阻断主动脉 截面积：85%,IABP 导管阻塞面积,主动脉内球囊反搏理论,基本原理：通过股动脉在左锁骨下动脉以远12cm的降主动脉处放置一个体积约40ml的长球囊。主动脉瓣关闭后，球囊被触发膨胀，导致主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。在收缩期前球囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功降低，心肌耗氧量降低。 主动脉内球囊反搏泵是历史最久，已被广泛接受的左心室辅助装置。,IABP对血流动力学影响,可变指标 变化 主动脉收缩压 降低 主动脉舒张压 升高 平均动脉压 升高 左心室舒张末期压力 降低 左心室后负荷 降低 射血分数 增加 心内膜下心肌存活率 增加 体循环血管阻力 下降,IABP临床应用评价,尽管IABP对心肌供/求比率有较大影响，但对CO只有轻度作用，因而对心室肌的整体收缩性的作用与保护能力自然有限。人们常误以为IABP插入应使体AP立即。虽然这种情况可以作为前述作用的净效应而发生，但体AP并非决定IABP效力的可靠参数。 据估计，AMI药疗无效的心休病人，IABP使3/4改善。此时使用IABP的目标是稳定病人以便血管重建(PCI或CABG)或插入一个更为耐用的心室辅助泵(VAD)。而那些术中使用IABP以辅助撤离体外循环者，IABP用于对抗一过性、可逆性的心肌功能不全,IABP临床应用评价,AMI放置IABP的病人，住院死亡率依插入指证的不同而有显著差别。顽固性心绞痛IABP者死亡率6.4%,术中IABP支持者死亡率7.7%，IABP辅助撤离体外循环者死亡率25.9%，心休接受IABP(未PCI或CABG)者死亡率38.7%。 美国估计513%CABG用IABP。一国际登记中17%病人因围手术期指证用IABP。严重LV功能术前IABP特有价值；术后IABP可对抗各种原因心脏切开术后心休所致的影响。IABP在UAP或梗死后AP中的使用仍有争议，但在进行性心绞痛、UAP、血流动力学恶化或药物难治的缺血性室性快速心律失常的病人中可以使用IABP。,非缺血性扩张型心肌病或缺血性心脏病MI后至少40天，经长期最佳药物治疗而LVEF35、心功能NYHAII或III级、预期可以较好的功能状态存活超过一年的患者，推荐植入ICD作为猝死的一级预防，以降低死亡率（证据水平：A级） 经最佳药物治疗，LVEF35、窦性心律、心功能NYHAIII或IV级及心脏失同步，即当前定义为QRS间期大于0.12ms 的患者，除非有禁忌证，应该接受CRT治疗，加上或不加ICD治疗（证据水平：A级）,ICD 和 CRT,植入型心律转复除颤器（ICD）目前认识和建议,1969年Mirowski 狗实验成功。 1972年研究生产成功(与Medrad公司合作)， 1980年2月4日，第一例用于临床 (Johns Hopkins) 命名为植入型心律转复除颤器（automatic implantable cardioverter defibrillator:AICD)。 1986年经静脉皮下途径成功。 1988年第二代ICD，具有程控功能 。 1989年第三代ICD，分层次治疗（tiered therapy） 1995年双腔ICD问世，带DDD或DDDR起搏,概述,ICD治疗适应证,I类 1、 非一过性或可逆性原因引起的室颤或室速所致的心脏骤停。 （A级） 2、 自发的持续性室速。（B级） 3、 原因不明的晕厥，在心电生理检查时能诱发有血流动力学 显著临床表现的持续性室速或室颤，药物治疗无效，不能 耐受或不可取。（B级） 4、 伴发于冠心病、陈旧性心肌梗死和左室功能障碍的非持续性 室速，在心电生理检查时可诱发持续性室速或室颤，不能被I 类抗心律失常药物所抑制。（B级） 5、 病因未确定的晕厥反复性发作，伴有心室功能障碍和心电生理 检查诱发出室性心律失常，而排除了其他可能引起晕厥的原因。 （C级）,IIA类 无 IIB类 1、 推测心脏骤停是由于室颤所致，而由于身体其他原因不能进行心电生理检查。（C 级） 2、 在等待心脏移植时，有归咎于持续性室性快速心律失常的严重症状。（C级） 3、 诸如长QT综合征或肥厚型心肌病等有致病性室性快速心律失常高危的家族性或遗传性疾病。（B级） 4、 伴发于冠心病、陈旧性心肌梗死和左室功能障的非持续性室速，在心电生理检查时可诱发持续性室速或室颤。（B级） 病因未确定的晕厥反复发作，伴有心室功能障碍和心电生理检查诱发出室性心律失常，而排除了其他可引起晕厥的原因。（C级）,III类 1、 原因不明的晕厥，没有可诱发的室性快速心律失常。（C级） 2、 无休止的室速或室颤。（C级） 3、 室速或室颤起源处可被外科手术或导管消融所消除，例如伴随预激综合 征的房性心律失常，右室流出道室速，特发性左室室速或分支性室速。 （C级） 4、 由于一过性或可逆性病症（如急性心肌梗死、电解质紊乱、药物、创伤） 所致的室性快速心律失常。（C级） 5、 明显的精神性疾患，可能被器械植入所加重或是不能进行系统的随访。 （C级） 6、 预期生存期6个月的终末期疾病。（C级） 7、 有左室功能障碍和QRS时限延长而无自发的或可诱发的持续或非持续性 室速的，准备进行紧急冠状动脉旁路手术的冠心病患者。（B级） 8、 NYHA分级IV级的，非等候心脏移植术的药物难治性充血性心力衰竭。 （C级）,广大医师知道和熟悉ICD治疗的适应证及其卓越的疗效 。 现阶段在我国可依据美国1998AHA/ACC指南做参考。 即使医院的设备条件暂时不具备，缺乏经过训练的一班人员，亦可及时发现这类患者，及时转送至有经验的医院，使患者不至于失去有效治疗的宝贵机会。 双腔ICD的应用是临床心脏病学的一个重要发展，然而，需要双腔ICD治疗的患者数目尚不清楚，观察的数目较少，随访时间甚短，尚需更多的临床研究来证实或排除使用DDD(R)的ICD患者带来的血流动力学好处。“98”年新指南中没有专门提到双腔ICD适应证。根据一些学者的意见，我们认为在下列情况下可考虑使用双腔ICD：1、合并任何心动过缓或潜在心动过缓（包括需使用抗心律失常药）；2、合并阵发房性心律失常和室上速；3、合并心功能不全；4、合并肥厚性梗阻型心脏病。,建议,CRT指南解读,充血性心力衰竭是各种器质性心脏病的终末阶段，一般认为心衰的发生率一般为1-2%，随年龄的增加而增加1。在发达国家多数心脏疾病伴有左室收缩功能异常的是缺血性心脏病或者扩张性心脏病。6虽然近些年药物治疗有很大进展，但是还是有部分病人药物治疗效果差。因此，近年来对于起博治疗心衰研究很多，尤其是双室起博治疗心衰。,心力衰竭治疗近年来有了很大进展，将来也许会用电的方式来的到彻底解决。最近大规模临床试验COMPANION结果使人们对起搏治疗作用机制的认识得到了确认。最近修订的美国心脏学院/美国心脏协会/北美起搏和电生理学会（ACC/AHA/NASPE）起搏器和埋藏式心脏复律除颤器（ICD）指南已将CRT列为心衰的IIA类指证。,30%的心衰患者有心室不同步收缩的心电图证据，其中大部分为左束支传导阻滞。这时室间隔首先激动，而左室侧壁的激动延迟，造成了左室收缩不协调。部分心腔内血液不能射入主动脉，同时引起二尖瓣关闭不全。 传导延迟导致心输出量下降,同死亡率升高有关,双心室起博的病理基础：,很早就知道右室心尖部不是最好的起搏部位，研究可替代的起搏部位，右室流入道，流出道起搏均没有明确结论。最早时需要外科手术经心外膜起搏 。 1998 Daubert 首先开创了经冠状窦起搏左室，目前已成为常规植入方法。,心衰的起搏治疗历史,可以在不提高耗氧的情况下，提高左室射血分数和心输出量 。而且新的起搏系统可以调节房室和室间的起搏间期。急性治疗效果可以长期延续 ,并且一旦停止起搏,其已缩小的左室又会恢复到起搏前 .而且,可以降低交感神经活性. 在不提高心肌耗氧的情况下,可以提高心脏收缩力,双室起搏的治疗效果：,1.LBBB：间隔与侧壁之间的不协调使心功能进一步恶化的根源。心肌病患者LBBB表现为间隔较早收缩时侧壁受提前牵拉，随后当侧壁收缩时遇较高压力，间隔受到进一步牵拉。早期间隔收缩大多发生在二尖瓣关闭之前，而游离壁较晚收缩将面对较大负荷因而需要消耗较多能量。 2.CRT能使左室压力上升速率加快、心输出量增加、左室压力-容积曲线得到改善 3.MUSTIC研究显示CRT治疗产生的逆向重构可见于各种原因引起的心衰 4.CRT不但本身能减少心肌氧耗而且能使那些对B阻滞剂耐受不良的患者能更好地接受这一治疗,CRT的作用,2019/8/31,41,可编辑,a.扩张型心肌病，包括缺血性和非缺血性，LVEF55mm； b.NYHAIII-IV级，6分钟步行距离130ms，也有使用QRS120ms的。,CRT的适应证,目前的一般认为是以下患者具有双室起博的适应症：心功能三至四级伴左室扩大（左室舒末内径大于55mm），QRS 宽度 130 ms ，射血分数小于35%的窦性心律患者。虽然一些小的试验表明房颤患者同窦律患者一样可以从双室起搏中获益,但还没有随机试验证明，同样,对于心脏术后不稳定的患者以及无法控制的心绞痛患者也可以从中获益,但是没有明确随机试验证明。,同传统心脏起博相比，并发症的发生率较高。 最重要的是电极不能寻找到有效部位，大约有8%的患者由于冠状窦的解剖异常不能置入左室电极。 膈肌刺激也很常见。对于冠状窦细小患者可能需要冠状窦扩张后植入或者经心外膜植入电极,机械辅助的心外膜电极植入是可行的并伴有很少的并发症 。 一些研究表明缺血性心肌病是下壁和间隔部收缩延迟,而非缺血性心肌病是后壁和侧壁延迟。单独左室起搏电极同双室起搏的效果相同,但是有潜在的致心律失常可能。,并发症,20-30%患者治疗反应欠佳或无反应；存在一些特有的并发症：冠状静脉窦夹层或穿孔、膈神经刺激、左室电极感知不良或误感知、房颤患者CRT治疗的价值存在争议等。需要进一步的完善。,CRT治疗仍存在着一些缺点,据ECG和UCG数据的分析，双心室起搏治疗CHF所观察到的血流动力学的改变可能机制是 1. 左室充盈时间增加 房室传导延迟和/或IVCD存在时，左心室激动延迟，被动充盈时间推迟，主动充盈相对提前，但心房活动未受影响，使得左心室被动充盈的早期就已发生左心房收缩，引起跨地尖瓣血流减少，左心室充盈不足，UCG上出现E峰与A峰融合。心房同步-双心室起搏时，两侧心室同时激动，左心室能更早地完成收缩并进入舒张期，从而增加左室充盈时间，UCG上出现E峰与A峰分开。,双心室起搏治疗CHF的机制,2. 室间隔矛盾运动减少 当IVCD存在时，尽管出现左心室的兴奋-收缩延迟，右心室、室间隔的兴奋-收缩并未受影响，当左心室收缩时室间隔处于复极化状态而不再收缩，产生室间隔矛盾运动。这种异常的室间隔运动损害二尖瓣功能，并减少了隔膜对左室搏出量的作用，导致左心排出量下降。双心室起搏时，整个心室能同步兴奋，使得心室射血发生在室间隔舒张前，从而减少二尖瓣返流和增加左室搏出量。,3. 二尖瓣返流减少 正常的二尖瓣功能有赖于合适的房室收缩。当P-R间期延长和/或IVCD时，由于二尖瓣心房舒张期过早关闭，使左心室充盈时间缩短，不完全的二尖瓣关闭和此后的舒张期二尖瓣再开放，导致二尖瓣返流。另外，左后乳头肌的收缩延迟，可造成二尖瓣返流。室内传导延迟，使左心室等容收缩时间延长，加重二尖瓣返流。双心室起搏使整个心室同时收缩，尤其是心房同步-双心室起搏时，能产生协调的房室收缩，消除左后乳头肌的收缩延迟，缩短左心室等容收缩时间，从而减轻二尖瓣返流。,在心脏再同步化概念最初形成时，房室同步化被认为是达到最佳治疗目标的一个必要步骤，因此大部分双心室起搏治疗CHF的临床试验都把房颤排除在外。临床证明，双心室起搏对房颤、宽QRS波的CHF病人同样有效。 Leon等（引自某文献材料）对20例因慢性房颤行房室结消融和右室起搏的严重CHF病人行双心室起搏治疗，结果发现，BVP使这些病人的左室功能和CHF症状明显改善。表现为NYHA级别提高29%（p0.001），LVEF增加44%（p0.001,关于CHF伴心房颤动病人的心脏再同步化,LV舒张期直径降低6.5%（p0.003），LV收缩未期直径8.5%（p0.01）。Minnesota生活评分提高33%（p0.01）。新近完成的一项单盲、随机、控制、交叉的临床试验7显示，和传统的VVIR起搏相比，双心室起搏能使伴慢性房颤和起搏时宽QRS波（200ms）的严重CHF（NYHA III级）病人6分钟步行距离增加9.3%（374108 vs 342103，p=0.05），峰氧摄入增加13%（p=0.04），住院率下降85%（p0.001）。,不管是窦性心律者还是房颤患者，在充分药物治疗的基础上，CRT能使这类病人的血流动力学指标、生活质量、运动耐量能得到改善，长期治疗能逆转 左心室重构，并且有资料显示能减少这类病人的死亡率。,随着-受体阻滞剂,ACEI和醛固酮受体阻滞剂的广泛应用,CHF的预后得到极大的改善;但由于有些病例诊断较晚或用要不规范,致使心衰不断恶化 ,心脏明显扩大.近年研究发现,心肌收缩的不协调是心衰恶化的一个原因,应用三腔起博技术可使左右心室活动协调一致,改善心功能,即心肌的再同步化治疗(CARDIC RESYNCHRONY THERAPY, CRT),用AQ技术（心内膜自动勾画技术完成的），,1.临床评价：内容有心脏功能，运动能力，生活质量，心脏耗氧，生存状态 2.超声评价M型：二维，血流多普勒，组织多普勒，三维 3.其它评价：心电改善，压力变化，血流动力学，内分泌改变,CRT疗效评价方法包括,临床评价,生活质量和心功能变化的改善,临床评估2,起搏前的SPWMD（室间隔-后壁运动的延迟）能预测CRT后左室的负性重构,M超的评估,LVdp/dtmax 每搏输出量 二尖瓣返流程度 二尖瓣舒张期血流频谱：左室舒张充盈时间,