课件：昏迷的诊断与治疗.ppt

昏 迷诊断治疗 coma,宁国市中医院彭根兴,当我们身边突然出现疑似昏迷的病人时，鉴别病人是否昏迷最简单的办法是 在护送病人去医院途中，要注意做好,?,概念,昏迷(coma)是最严重 的意识障碍 表现为意识完全丧失，对外界刺激无意识反应，随意运动消失，生理反射减弱或消失，出现病理反射 昏迷是病情危重的信号,意识障碍的定义,意识是指机体对自身和周围环境的感知和理解的能力，并通过语言、躯体运动和行为等表达出来 意识包括 觉醒状态：即意识水平，指与睡眠呈周期性交替的清醒状态，有赖于脑干上行性网状激动系统的功能 意识内容：指感知、记忆、思维、定向、情感、言语、行为反应等，属高级皮质活动 意识障碍是指上述能力的减退或消失,昏迷的病因及分类,颅内疾病,急性脑血管病 颅内占位性病变 颅内感染 脑外伤 颅内压增高综合征 癫痫,颅外疾病(全身性疾病,代谢性脑病 肝性脑病 肾性脑病 尿毒症 肺性脑病 心脏脑病 心脏停搏、心肌梗死、严重心律失常 内分泌脑病 酮症酸中毒、高渗性昏迷、低血糖,颅外疾病(全身性疾病),急性感染性疾病 重症肺炎、伤寒、败血症、细菌性痢疾、流行性出血热 外源性中毒 药物中毒、农药中毒、酒精中毒、 CO中毒 物理损害 中暑、低温、触电、高原缺氧 水电解质平衡紊乱 稀释性低钠血症、低氯血症性碱中毒、低氯血症性酸中毒,发病机制,上行网状激活系统 （传入） 双侧大脑皮层 （中枢整合机构）,临床表现,呼唤 压眶 瞳孔对光反射 嗜睡 浅昏迷 中昏迷 深昏迷 昏睡,诊 断,诊断思路,是否为昏迷？ 昏迷的程度如何？ 引起昏迷的病因是什么？是颅内疾病还是全身疾病？若是前者，是颅内局限病变还是弥漫性病变？如系局限性病变，它是位于幕上还是幕下？具体病因是什么？若是全身性疾病，具体病因是什么？,病史采集的重要性和注意事项,病史是确定意识障碍原因的关键 1、意识障碍的特点 （1）发病的急缓 （2）意识障碍的过程 （3）注意意识障碍前或同时出现的伴随症状 2、既往健康情况 3、服药史 4、环境和现场特点 季节 ： 冬季CO中毒；夏季中署 。晨起发生的意识障碍病人CO中毒、服毒、脑卒中等 。 公共场所发现的病人多为急骤发病者，如EP、脑血管意外，阿一斯综合 ， 外伤史及现场 ， 病人周边的药瓶、未服完的药品、呕吐收集化验,生命体征,体温 增高提示有感染性疾患 过高则可能为中暑、脑干损害 过低提示为休克、肾上腺皮质功能减退、冻伤或镇静药过量,生命体征,脉搏 不齐可能为心脏病 微弱无力提示休克或内出血等 过速可能为感染、心力衰竭、高热或甲亢危象 过缓提示颅内压增高,生命体征,呼吸 深而快的规律性呼吸常见于糖尿病酸中毒，称为Kussmual呼吸 浅而快速的规律性呼吸见于休克、心肺疾患或安眠药中毒引起的呼吸衰竭 间脑和中脑上部损害常引起潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸） 病变损及延髓时，可以出现深浅及节律完全不规则的呼吸（共济失调性呼吸）,生命体征,血压 过高提示颅内压增高、高血压脑病或脑出血 过低可能为休克、糖尿病性昏迷、肾上腺皮质功能减退或深昏迷状态,气 味,酒味为急性酒精中毒 肝臭味示肝昏迷 苹果味提示糖尿病酮症酸中毒 大蒜味为敌敌畏中毒 尿臭味（氨味）提示尿毒症 杏仁味提示氰化物、苦杏仁、木薯中毒,皮肤粘膜,黄染可能是肝昏迷或药物中毒 紫绀多为心肺疾患、亚硝酸盐中毒 苍白见于休克、贫血或低血糖 潮红为阿托品类药物中毒、高热 樱桃红见于一氧化碳中毒 多汗提示有机磷中毒、甲亢危象或低血糖 干燥见于糖尿病性昏迷、失水 淤点提示败血症、脑膜炎、感染性心内膜炎,神经系统检查,眼球活动,浅昏迷时眼球可有水平或垂直的自发性游动 随昏迷的加深，中脑受累时，眼球游动消失而固定于中央 昏迷病人如尚有自发的眼球游动，提示脑干功能尚存在,眼部征象,瞳孔 双侧散大，光反射存在 中毒(阿托品、氰化物、肉毒杆菌） 双侧缩小 中毒(吗啡类、氯丙嗪) 针尖样(1mm) 桥脑被盖部出血 双侧不等大 脑疝形成,脑膜刺激征阳性 蛛网膜下腔出血 脑膜炎 神经系统局灶体征（偏瘫） 脑血管病 颅内占位性病变 颅内感染 颅脑外伤,辅助检查,血常规,白细胞：白细胞增高者，应考虑感染、炎症、脱水及其他应激情况。白细胞减少，要怀疑血液病或脾机能亢进 血红蛋白 ：凡怀疑内出血、贫血者，应查血红蛋白 血小板 血小板计数低者，应考虑血液病的可能性 怀疑为一氧化碳中毒者，应作一氧化碳定性试验,尿常规,尿糖和酮体 尿蛋白 ：大量并伴有红、白细胞，管型者，应考虑尿毒症的可能 尿三胆 尿胆红质阳性，尿胆原大于120者，提示有肝损害,大便常规,镜检 腹泻或疑为中毒性痢疾者，应作大便镜检，必要时作肛查取大便标本 潜血试验 疑为黑便或有内出血可能者，应作大便潜血试验,神经系统检查,脑脊液：常规和生化及多种免疫学检查 CT、MRI,其他有选择的检查,疑为糖尿病昏迷者 应检查血糖、尿素氮、二氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物 疑为尿毒症者 应检查血尿素氮，血肌酐,二氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物 疑为肝昏迷者 应检查血氨和肝功能 疑为肺性脑病者 应检查血液气体分析 疑为心脏疾患者 应作心电图 疑为有机磷中毒者 应检查血胆碱脂酶活性,鉴别诊断,晕厥 休克 癔病 植物状态 脑死亡,急诊处理,院前抢救,体位 保持呼吸道通畅 避免随意移动病人（外伤患者） 一旦发生心脏骤停或呼吸停止，立即进行心脏复苏,入院后立即采取的措施,头颈部外伤者，保护颈椎 保持呼吸道通畅 必要时人工呼吸 监测循环情况,病因治疗,低血糖：静脉推注50%葡萄糖50ml 吗啡或酒精中毒：静脉推注纳络酮 颅内高压：静脉推注20%甘露醇125ml 颅内血肿：穿刺引流 一氧化碳中毒：高压氧治疗 中暑：物理及药物降温 有机磷中毒：阿托品、解磷定,对症支持治疗,止血 预防感染 促醒 维持水、电解质平衡 营养支持 加强护理,脑出血,定 义,脑实质内或脑室内出血 非创伤性脑出血 50%以上为高血压脑出血 约占全部脑卒中的20%30% 死亡率高,病 因,高血压 慢性动脉病变 微动脉瘤 小动脉壁受损出血 淀粉样血管病（与高血压无关，但可并存） 脑软化后出血 脑内动脉结构特别：壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织均少，且无外弹力层,2019/9/1,39,可编辑,发病机制,血管病变的基础上血压升高所致（单纯高血压不至于引起血管破裂） 持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻璃样变，形成微动脉瘤（血管造影证实或显微镜下可见），当血压骤然升高时破裂出血 有认为高血压引起血管痉挛致小血管坏死发生出血，出血融合成片即成较大的出血,临床表现,年龄：多为50岁以上、高血压患者 发病诱因：多在情绪紧张、兴奋、排便、用力时发生，少数在静态，变化剧烈时发病较多 前躯征：起病常突然，多无前驱症状 发病：突然，一般在数分钟至数小时达高峰 一般表现：为突然头痛、头晕、恶心、呕吐，偏瘫、失语、意识障碍、大小便失禁、血压增高、瞳孔改变，根据出血部位不同，临床表现各异,辅助检查,CT：首选，出血后立即出现高密度影（与梗塞鉴别） CT显示血肿：部位、大小、脑移位、破入脑室 重症脑出血一般可根据临床表现做出诊断 CSF:用于病情轻、无明显颅高压者，应慎重进行 有脑疝及小脑出血者应禁做腰穿 血及尿常规、血糖、血尿素氮应列为常规检查 脑血管造影:寻找出血原因（血管畸形、动脉瘤、脑底异常血管网等）,诊 断,典型病例: 多为50岁以上 有高血压病史 情绪激动及体力活动时突然发病,进展迅速 不同程度的意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高症状 有偏瘫、失语等脑局灶体征 发病后血压明显升高 CT、MRI可见出血灶，CSF可呈血性,鉴别诊断,脑梗死 小量出血与脑梗塞相似，重症脑梗塞可出现明显高颅压症状甚至脑疝，又与脑出血难以鉴别，此时需靠CT以助诊断，小量脑出血时做腰穿查脑脊液也有所帮助 蛛网膜下腔出血 多呈剧烈头痛，脑膜刺激征阳性，无明显局灶性定位体征（有血管痉挛时可能有相应肢体瘫痪） 高血压脑病 舒张压常在140mmHg以上，常有癫痫发作，降血压治疗后症状迅速缓 其他原因引起的昏迷,治 疗,现场急救处理,24小时内就地抢救，减少不必要的搬动 体位 保持呼吸道通畅 及时开通静脉通道 吸氧，监测、维持生命体征 及时处理血压过高、脑疝危象、抽搐,一般治疗,绝对卧床休息 保持呼吸道通畅 防止并发症 尿潴留时应导尿，定时翻身，防止褥疮 保持水、电平衡及营养支持：48h内禁食，48h后如神志仍不清，应鼻饲以保证营养 保持功能体位，防止肢体畸形,降低颅内压治疗,病后很快即出现脑水肿，3-7天达高峰，因此抗脑水肿，降低颅压是治疗本病重要措施 立即快速脱水：20%甘露醇125-250ml静滴，q6-8h 病情平稳：甘油果糖500ml静滴，bid 发病最初几天可将地塞米松10-20mg加入脱水剂中静滴，可以抗脑水肿及清除自由基，但不可长期用（对高血压、糖尿病、溃疡病及感染不利） 有时用速尿 脱水用脱水剂时要注意水、电解质平衡和肾功能,调控血压,发病后血压增高(比平时高)，系颅内压增高时为保证脑供血的代偿反应，当颅压下降时血压亦随之下降，故不应常规使用降压药 如血压远超过平时血压（收缩压：26.6kPa (180/105mmHg)以上时，适当口服降压 急性期后(约2周)，血压仍持续过高时可系统应用降压药 急性期血压急骤下降表示病情严重，应给升压药物以保证足够的脑供血量,止血治疗,止血剂和凝血剂对脑出血并无效果，但如合并消化道出血或有凝血障碍时仍可使用 消化道出血时，还可经胃管鼻饲或口服云南白药、三七粉、氢氧化铝凝胶和 (或)冰牛奶、冰盐水等,脑保护,脑保护剂 亚低温,手术治疗,目的：清除血肿，降低颅压，使受压而未破坏的神经元恢复功能 原则：年龄不太大，生命体征平稳，心肾功能无明显障碍，血压180/105mmHg，符合以下情况者可作为适应证考虑: 小脑半球血肿15m1,小脑蚓部血肿6m1 壳核血肿30ml，或颅压明显增高可能脑疝者 脑室出血致梗阻性脑积水,脑梗死,定 义,脑梗死(cerebral infarction)是缺血性脑血管病中常见的类型 由于脑组织局部供血动脉血流灌注急性中断，造成该血管供血区脑组织缺血缺氧，软化坏死，出现相应部位的神经系统症状和体征，常出现偏瘫、失语 广义的脑梗死包括脑血栓形成,脑栓塞,腔隙性脑梗死,病 因,最常见的病因： 常常为脑动脉粥样硬化，且常伴有高血压 其他的原因： 脑内动脉栓子进入脑动脉,阻塞血流,引起缺血区脑组织缺血坏死 脑分水岭梗死,病理生理,阻断血流30脑代谢改变,1min神经元功能活动停止,超过5min脑梗死 缺血半暗带(ischemic penumbra area) 再灌注损伤 治疗时间窗:6小时之内,临床表现,多见于50-60岁以上 有动脉硬化、常伴高血压、冠心病或糖尿病 多于静态发病 多有前驱症状,约25%患者病前有TIA史 多数病例症状经数小时甚至1-2天达高峰 通常意识清楚，生命体征平稳，但当大脑大面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重时，意识可不清，甚至出现脑疝，引起死亡 神经系统局灶征明显,大脑中动脉闭塞-临床症状,主干闭塞:出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同象性偏盲。优势半球受累还有失语 重症梗塞可引起颅高压、昏迷甚至死亡 皮质支闭塞:偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，优势半球受累可有失语，非优势半球受累可出现对侧偏侧忽视症等体象障碍 深穿支闭塞:内囊部分软化，出现对侧偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲，优势半球受损时，可有失语,大脑前动脉闭塞-临床症状,近端闭塞：前动通支侧支循环良好可无症状 前交通支以后阻塞：额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累排尿不易控制 深穿支闭塞：内囊前肢和尾状核缺血，出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫 双侧大脑前动脉闭塞：出现淡漠、欣快等精神症状及双侧脑性瘫痪,大脑后动脉闭塞-临床症状,动脉供应：大脑半球后部、丘脑及上部脑干 梗塞时表现：对侧同向性偏盲 (有黄斑回避)及一过性视力障碍如黑蒙等 优势半球受累除有皮质感觉障碍外，还可出现失语、失读、失认、失写等症状 深穿支阻塞：累及丘脑和上部脑干，出现： 丘脑综合征：对侧偏身感觉障碍 锥体外系症状：如手足徐动、舞蹈、震颤等 动眼神经麻痹 小脑性共济失调,椎-基底动脉闭塞-临床症状,常出现眩晕、眼震，复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫等症状 基底动脉主干闭塞：四肢瘫、球麻痹、意识障碍，常迅速死亡 脑桥基底部梗塞：闭锁综合征 (Locked-in syndrome)，即神清，四肢瘫、双面瘫、球麻痹，不能言语、不能进食、不能做各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己,小脑后下动脉闭塞-临床症状,延髓背外侧综合征 突发眩晕，恶心呕吐，眼球震颤 吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹（舌咽、迷走神经受损） 共济失调（前庭小脑纤维受损） 面部痛温觉障碍（三叉神经脊束核受损） Horner综合征（交感神经下行纤维受损） 对侧偏身痛温觉障碍（脊髓丘脑束受损）,辅助检查,血、尿、血糖、血脂、血液流变学、心电图等 CT: 6小时内多正常。24-48小时后有低密度灶 难以显示脑干梗塞，可做MRI MRI：6小时内可发现脑梗死，特别是脑干和小脑 TCD：脑局部血流量测定可异常而有助于诊断 脑脊液：无CT、为确诊，无明显高颅压时检查 多正常 少数出血性梗塞者：24小时后见红细胞 大块梗塞时压力增高 细胞数和蛋白在发病数天后可稍高,诊断要点,发病年龄多较高 多有动脉硬化及高血压 发病前可有TIA 安静休息时发病较多，症状常见于睡醒后 症状多在几小时或更长时间内逐渐加重 意识多清楚，而偏瘫、失语等局灶征明显 脑脊液多正常 CT早期多正常，24-48小时后现低密度灶,鉴别诊断,脑出血 低血糖症 颅内占位性病变,急性期治疗原则,调整血压 防治并发症 防止血栓进展及减少梗塞范围(主要是减小缺血半暗带区） 减轻脑水肿：大块梗塞（药物或手术）,一般治疗,是脑血管病人的基础治疗，不可忽视，否则可发生合并症导致死亡 休息：需卧床 感染防治：褥疮、呼吸道感染 水、电解质平衡：水、电平衡及心肾功能 营养：起病24-48小时后仍不能自行进食者，应鼻饲，以保证入量及营养,调控血压,谨慎给予或不用降压药物：对于血压明显升高的患者（平均血压130mmHg或收缩压220mmHg）使用降压药物，应首选口服降压药物 血压维持水平：稍高于发病前所测水平 慎用或禁用血管扩张剂 血压过低应补液或适当血管活性药物选用,溶栓治疗,适应症： 超早期（ 6小时内）及进展型脑梗死，CT排除出血，病人无出血倾向，并应监测出凝血时间，凝血酶原时间等 禁忌症：严重高血压、消化性溃疡、活动性肺结核、出血性疾病、手术外伤史 尿激酶： 1万-2万U + 生理盐水20m1，静注，QD7-10天 或2万-10万U +生理盐水溶解后加入5%葡萄糖500ml中静滴，QD5-10天 近来有用50万-150万U进行冲击治疗 组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)对早期有效，但价格贵，可引起出血,抗血小板聚集治疗,阿司匹林 100-300mg/day 循证医学证实可减少病死