《职业性中毒》PPT课件.ppt

第二节 生产性毒物和职业性中毒,概述,铅中毒,苯中毒,共诊断各类职业病14,296例。 尘肺76.69% 急、慢性职业中毒4.20%和11.46% 引起急性职业中毒的化学物质多达近60种，中毒例数排在前两位的化学物质依次为一氧化碳和硫化氢。 导致慢性职业中毒人数排在前三位的化学物质分别是铅及其化合物、苯和三硝基甲苯，各占慢性职业中毒例数的51.83%、13.74%和11.05%。,生产性毒物/occupational toxicant 生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物。 职业性中毒/occupational poisoning 劳动者在从事生产劳动的过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒。,生产性毒物和职业性中毒,（一）生产性毒物的来源,原料、辅料 中间产品 半成品 成品 副产品 废弃物,（二）生产性毒物在生产环境中的 主要存在形式,气体/gas：指常温常压下呈气态的物质 蒸气/vapor：固体升华、液体蒸发或挥发时形成蒸气 气溶胶/aerosol：粉尘、烟及雾的统称,气体、蒸气、气溶胶,粉尘/dust：能较长时间悬浮在空气中的固体微粒 0.1-10 m 无机粉尘：煤、石英；铝、铅；水泥、玻璃纤维 有机粉尘：皮毛、丝、骨；棉、麻、谷物；合成染料 混合性粉尘：最常见,气 溶 胶（aerosol）,烟/fume：为悬浮在空气中直径小于0.1m的固体微粒。 金属熔融时产生的蒸气在空气中迅速冷凝、氧化而成 有机物加热或燃烧,雾/mist：浮于空气中的液体微粒 由蒸气冷凝或液体喷洒,电镀作业铬酸雾,喷漆作业,（三）生产性毒物进入人体的途径 呼吸道 气体、蒸气、气溶胶 皮肤 脂溶性物质：芳香族的氨基、硝基化合物；金属的有机化合物（四乙基铅）；有机磷 消化道 固体、粉末状毒物,（四）毒物在体内的过程,排出,生物转化,分布,蓄积,不均匀,氧化、还原、水解、结合,物质蓄积、功能蓄积,肾脏、呼吸道、消化道,（五）职业中毒的临床类型,1.急性中毒（acute poisoning） 毒物一次或短时间(几分钟至数小时)大量进入人体。苯、氯 2.慢性中毒（chronic poisoning） 毒物少量长期进入人体。铅、锰 3.亚急性中毒（subacute poisoning） 毒物浓度较高，一个月内发病者。铅 4.毒物的吸收（poisons absorption） 毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床症状。铅 5.迟发性中毒（delayed poisoning） 脱离毒物一定时间后，才呈现中毒的临床病变。锰,（六）职业中毒的诊断,职业史 劳动卫生现场调查 症状与体症 实验室检查,（九）职业中毒的预防 P198,一.遵守法规，加强防护 遵守法律法规，消除和控制生产环境中的毒物 1.采用无毒或低毒的物质代替有毒物质。 如：激光排版印刷。重芳烃代替二甲苯，用氧化铁红、铁黄代替红丹、黄丹生产防锈漆等。 2.改革工艺。如：真空灌汞 3.尽可能机械化、自动化、密闭化。 如：自动化焊接生产线；用密闭式过滤器替代板框压滤机等 4.厂房建筑和生产过程安排合理。如：有毒和无毒工作分开 5.加强通风排毒。,二.合理使用个体防护物品。 1.防毒面具 2.防护服装，手套，鞋等,三.加强健康教育，做好职业卫生技术服务工作 1.加强职业卫生宣传教育，普及职业卫生知识。 2.做好生产环境卫生监测 职业接触限值（occupational exposure limit, OEL）：工作场所有害因素的接触限量值。 1.最高容许浓度（maximum allowable concentration, MAC）:指工作地点，在一个工作日内，任何时间均不应超过的有害化学物质的浓度。,2.时间加权平均容许浓度（permissible concentration-time weighted average, PC-TWA）:指以时间为权数规定的8小时工作日的平均容许浓度。 3.短时间接触容许浓度（permissible concentration-short term exposure limit, PC-STEL）:指一个工作日内，任何一次接触不得超过的15分钟时间加权平均容许接触水平。 四.消除和控制环境污染、使其排出量低于国家标准以下。 五.加强毒品的安全保护工作，防止误服或他人用来自杀和他杀。 六.预防农药中毒,一、铅（lead）,铅在国民经济中的重要地位 铅是我国有色金属发展的主要产品 国内铅储量很大，但每年仍需大量进口,柔软略带灰白色重金属 铅 铅蒸气 铅烟（Pb2OPbOPb2O3Pb3O4） 不溶于水，溶于酸 优点：低熔点、柔软性、延伸性、耐腐蚀,（一）理化特性,职业性接触,铅矿开采及冶炼 蓄电池制造业 制造含铅耐腐蚀化工设备，管道 制造X线和原子辐射防护材料 制造铅合金用于轴承材料 电缆护套、焊料、保险丝、子弹、塑料模型原料；灯泡、罐头生产中的锡焊过程等。 铅的化合物的接触机会更为广泛，生产和使用油漆、颜料的行业(铅丹、铅黄、密陀僧、氯化铅等)；塑料工业(硫酸铅、磷酸铅、硬脂酸铅等)；橡胶工业(氧化铅、硫化铅等)，玻璃、陶瓷工业(氧化铅、硅酸铅、碳酸铅等)。,铅矿开采,采矿：凿岩爆破装载运输卸矿,溶铅,冶炼：备料 运料烧结 还原熔炼 火法精炼 电解精炼,蓄电池生产,熔铅铸铅板（制成极板） 熔铅铸铅球磨铅粉配涂料 烘干充电修板装配,蓄电池,颜料工业,2）生活 铅壶 化妆品（口红、香粉、染发剂等） 彩釉 3）药源 偏方治疗慢性病（樟丹、黑锡丹） 4)母源 胎盘、乳汁 5)公害 铅的生产和加工；含铅汽油；含铅颜料、油漆,非职业性接触机会,（三）毒理,铅烟、铅尘,血液,肝、肾、脾、肺,磷酸铅,骨骼、毛发、牙齿,尿排出,磷酸氢铅,铅在体内的代谢图,缺钙、感染、饮酒、外伤、服酸性药物、骨折、骨质疏松,9095,40,反映铅毒作用的敏感指标,嘧啶5a-核苷酸酶的出现 红细胞内原卟啉的改变 尿中6-OHF排出量减少 血液中1.25-（OH）2D降低,卟啉代谢障碍,Pb,铅中毒病人出现的异常血红素前体 ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿） 尿卟啉升高（尿） 粪卟啉升高（尿） FEP升高、ZPP升高（红细胞）,琥珀酰辅酶A+甘氨酸,ALA,卟胆原,尿卟啉原,粪卟啉原,原卟啉,血红素,血红蛋白,ALAS,ALAD,尿卟啉原合成酶,尿卟啉原脱羧酶,粪卟啉原氧化酶,亚铁络合酶,珠蛋白,Pb,Pb,Pb,胞 质 内,线 粒 体,铅对血红素合成的影响示意图,Pb,Fe2 +,尿中ALA, 血液中的FEP和ZPP测定都可作为铅中毒的诊断指标 血红蛋白合成障碍,红细胞脆性增加,导致低色素小细胞型贫血 骨髓:幼红细胞代偿性增生 血液:点彩、网织、碱粒红细胞增多,对血液系统的影响-卟啉代谢障碍,对其它系统的影响,可使肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛：腹绞痛、暂时性高血压、铅面容、眼底动脉痉挛、肾小球滤过率减低 大脑皮层：兴奋和抑制过程失调，导致神经系统功能障碍 严重的铅中毒可引起肾功能异常,神经纤维节段性脱髓鞘,（四）临床表现,1.急性中毒 因误服含铅的物质或短期内吸人铅的蒸气、粉尘发生铅中毒。,2.慢性中毒 职业性慢性铅中毒是生产中长期接触铅烟或铅尘所致的全身性疾病。 1）神经系统; 2）消化系统; 3）血液系统,1）神经系统 早期：中毒性类神经征 进展：周围神经炎（感觉型、运动型、混合型） 严重：中毒性脑病,2）消化系统 食欲差、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替出现 铅线：口腔卫生较差，齿龈边缘蓝黑色线。 铅绞痛/lead colic：突然发作，脐周绞痛、按压缓解。腹平软，无固定压痛点，肠鸣音减弱。,3）血液系统 低色素小细胞型贫血（多属轻度） 铅面容,（五）诊断及处理原则,观察对象：有密切铅接触史,血,尿铅大于正常值, 但无临床表现 轻度中毒:有轻度类神经症,可伴腹胀,便秘等症状 中度中毒 a.腹绞痛 b.贫血 c.轻度中毒性周围神经病 重度中毒 a.铅麻痹 b.铅中毒性脑病,(六)治 疗,1.驱铅治疗 依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)（小心：过络合综合症） 二巯基丁二酸钠 二巯基丁二酸(DMSA) 2.对症治疗 类神经征-镇静剂 腹绞痛-静注葡萄糖酸钙 皮下注射阿托品 3.一般治疗 休息,营养,病例分析与讨论,杨某，男，23岁，某化工厂红丹制作工。因四肢无力伴脐周隐痛，于1984年6月29日入院诊治。患者近一年半来，常感头昏、记忆力减退，四肢无力，多梦；半年来上述症状加重，伴发作性脐周隐痛。腹痛与饮食无关，用手按压可缓解，食欲差，性格较急躁。在此期间无明显发烧、腹泻或脓血便等病史。 患者从事电解工作4年，从事红丹粉制作半年，将铅条熔化，再吹风氧化成红丹粉，制作过程中铅粉飞扬，严重时影响操作。工作完毕后，颜面部、工作服上均沾染上红色粉末，鼻孔内可掏出许多铅粉。车间内无通风除尘装置，工人们仅戴口罩作为防护。 既往无职业中毒史，个人史、家族史均无特殊。 体格检查：神志清，检查合作。面色苍白、齿龈未见铅线。腹部无压痛，双侧腕伸肌有力，握力正常。 实验室检查：尿铅0.319mg/L，尿粪卟啉半定量（+） 诊断：慢性轻度铅中毒,患者 女性 44岁 因反食，恶心，呕吐，腹痛2+月，加剧7天为主述于1998年3月9日入院。2+月前无慢性诱因腹胀，恶心，呕吐（胃内容物），腹痛为上腹部阵发性绞痛。曾就诊当地医院多次，拟“胃肠性感冒”，“急性胃炎”等，予消炎，补液，支持及对症处理均无明显缓解。近7天患者症状加剧，拟“腹痛原因待查”转我院。 入院查体 T37，P 88次/分，R 21次/分，神疲，表情苦楚；皮肤，巩膜无黄染。心肺（-），腹胳膨隆，叩诊呈鼓音，上腹轻压痛，麦氏点（-），墨氏征（-），肝脾未及，实验室检查：Hb 110g/L,RBC4.01012/L，WBC4.3109/L，N0.70，L0.22，E0.02，二便常规正常，肝功能正常，“二对半”HBsAg阳性，余为阴性，详细询问病史，患者系个体爆米花业主，丈夫于九年前因“反复腹痛”及“精神病”病故。夫亡后继夫业，每年约有九个月从事爆米花职业，每月工作28-30天，每日工作10-12小时，。爆米花器具为铅铸成，正常工作时每月需更换3-4个，均为自家溶铅浇铸而成，溶铅在家中炉灶上进行，家中房屋低矮，无任何通风设备及个人防护用品。患者直接参与溶铅近13年。查12h尿铅量为0.46umol/L，（正常0.39umol/L），尿卟啉+；诊断为“慢性铅中毒”收住院； 采用CaNa2EDTA 1.0g驱铅治疗一疗程，患者上消化道症状完全缓解，复查12h尿铅0.39umol/L，尿卟啉（-）后出院。,1、理化性状 无色透明芳香液体 极易挥发 蒸气比重2.77,易沉积 易溶于有机溶剂,苯 benzene,2、接触机会 苯的制造：以焦炉气（煤气）、煤焦油或石油为原料 生产有机化合物的原料：酚、农药、塑料、纤维、洗涤剂（阴离子表面活性剂：烷基苯磺酸纳ABS）、染料、炸药 作为溶剂、稀释剂、萃取剂：油漆、油墨、树脂、人造革、粘胶等,苯作业,制鞋厂,苯蒸气,呼吸道,血液,50%,呼出,40%,氧化 肝脏）,蓄积（类脂骨髓）,10%,酚类,尿排出,3.毒理,(1)吸收、分布、代谢,硫酸根、葡萄糖醛酸,(2)毒作用机制 急性毒作用 中枢神经系统的麻醉作用 慢性毒作用 尚不清楚.目前认为是酚类对骨髓的毒性或引起白血病,4.临床表现,1）急性中毒-中枢神经系统的麻醉作用 “苯醉”（兴奋、面红、眩晕、恶心、呕吐） 意识丧失，光反射消失、血压下降 呼吸循环衰竭而死亡,2002年6月10日，深圳前海花园的工地上3名正在为地下室外墙防水施工的工人忽然晕倒，其中两人死亡，一人经抢救侥幸生还。 当地公安、质检机关作出的法医鉴定表明：两人均死于苯中毒，而肇事凶手正是现场刚刚开封的一桶胶水，苯含量超标130多倍。,2）慢性中毒-造血系统损害为主 早期：中毒性类神经征 发展：白细胞数减少，中性粒细胞减少 血小板减少、皮肤粘膜出血及紫癜、 出血时间延长 晚期：全血细胞减少 再生障碍性贫血 白血病（急性粒细胞性多见）,苯慢性中毒（骨髓造血细胞大量减少，脂肪细胞增多）,5.诊 断,急性苯中毒：短期吸入大量高浓度苯蒸气，意识障碍， 慢性苯中毒：职业史-长时间接触苯 临床表现-造血抑制 现场调查-作业环境、苯浓度 排除其他原因,6.急救与治疗,1）急性苯中毒 迅速移至空气新鲜场所，清洗皮肤。 静注葡萄糖醛酸和维生素C。 忌用肾上腺素。 2）慢性苯中毒 恢复造血功能,苯中毒事件报导情况 1）2001年我国慢性职业中毒调查显示： 苯中毒位居第二 2）易发生苯中毒的常见行业 制鞋、皮革加工、箱包制造、玩具制作、家具制造 3）主要接触的有害物质 苯及含苯粘胶剂 4）易出现的症状： 头昏、失眠、皮肤红色斑点，鼻出血、牙龈出血、 贫血、易感染,河北白沟-,汞（mercury, Hg）,（一）理化特性 银白色液态金属 熔点-38.7 沸点357 不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质 常温下可蒸发 易沉积在空气的下方 表面张力大 易被粗糙介质吸附，造成持续污染,汞矿开采及冶炼 含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修 化学工业 冶金工业 口腔医学 军工生产 照相、药物制造 滥用含汞偏方,（二）接触机会,吸收,（三）毒理,汞,呼吸道,入血,消化道:金属汞极少,汞盐及有机汞易吸收,皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收,（75%）,分布,汞,血循环,与血浆蛋白结合,初期,数小时后,全身各器官,向肾脏集中 其次是肝、心、 中枢神经系统,排泄,主要途径：尿（70%） 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经 半衰期：60天,（四）临床表现,（1）慢性中毒 脑衰弱综合征（易兴奋症） 脑皮层抑制减弱 震颤 细微震颤粗大的意向性震颤 口腔-牙龈炎,（2）急性中毒 短时内吸入汞蒸汽（1mg/m3 ） 神经系统及全身症状 口腔-牙龈炎 急性胃肠炎 汞毒性皮炎：红色斑丘疹 间质性肺炎 尿蛋白、红细胞、管型 口服汞盐 急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎 急性口腔-牙龈炎 肾衰,（五）诊断及处理原则,诊断依据： 职业史 临床症状体征及实验室检查 职业卫生现场调查,诊断分级： 观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒,（六）治疗,药物治疗: 二巯基丙磺酸钠 二巯基丁二酸钠 2,3-二巯基1-丙磺酸 四巯基丁二酸 口服汞盐患者不能洗胃，使汞与蛋白质结合（牛奶，豆浆，蛋清）,六、刺激性气体中毒,（一）刺激性气体的种类 1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3 2.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO 3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr 4.成碱的氢化物：NH4 5.卤族元素：Cl、F、I、Br 6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3 7.醛类：甲醛、丙稀醛 8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物,（三）临床表现 1.急性中毒 （1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH3 、SO2、Cl2、HCl） （2）喉头水肿或痉挛 （3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎 （4）皮肤损伤 （5）中毒性肺水肿,中毒性肺水肿的临床表现 刺激反应 潜伏期 肺水肿期 174页 恢复期,2. 慢性中毒,长期接触,慢性结膜炎,慢性鼻炎,慢性支气管炎,牙齿酸蚀症,依据GBZ73-2002诊断标准 刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症 轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状 中度中毒：具有下列情况之一者： 1. 呛咳、咳痰、气急、胸闷 2.符合急性间质性肺水肿的表现 3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现,（四）诊断,重度中毒： 1.符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿 2.符合急性呼吸窘迫综合征 3.窒息 4.并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等 5.猝死,（五）治疗 1.立即脱离现场 2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤,3.及时处理眼部的灼伤 4.限制静脉补液量 5.预防肺水肿 6.对症治疗 7.中毒性肺水肿和ARDS的治疗,（六）预防措施 主要防止有害气体的跑、冒、滴、漏，注意个人防护，如防护服、防毒口罩和面具等,七、窒息性气体,窒息性气体的分类: 单纯性：本身毒性很低或是隋性气体，例如：氮气、甲烷、二氧化碳 化学性：引起“细胞内窒息”，例如：一氧化碳、硫化氢、氰化氢,概念：主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体,（1）理化特性： 无色、无臭、无味、无刺激性的气体 密度为0.967 微溶于水，易溶于氨水 空气中含量达12.5%时可发生爆炸 （2）接触机会： 冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁 机械工业的锻造、铸造 各种锅炉，加热窑炉、焙烧等 家庭用煤炉、燃气热水器 汽车发动机尾气,（一）一氧化碳（CO） 1.理化特性及接触机会,吸收：呼吸道 分布：80%90%与Hb结合HbCO 10%15%与含铁的肌红蛋白结合 排泄：以原形态从呼气排出 发病机制：CO与Hb结合HbCOHb运氧能力组织缺氧 中枢神经对缺氧最敏感脑水肿急性中毒性脑病,2.毒理,（1）急性中毒： 临床表现：*急性脑缺氧的症状与体征 *迟发性的神经症状 *其他脏器的缺氧性改变 诊断原则：*吸入较高浓度CO接触史 *发生急性中枢神经损害的症状和体征 *血中碳氧血红蛋白测定的结果 *现场卫生学调查资料,3.临床表现和诊断,（2）慢性中毒： 类神经征和对心血管系统有不利的影响,4.急救与治疗 首要措施：通风、保暖 轻度中毒：不必给予特殊治疗 中度中毒：对症治疗或吸氧 重度中毒：*呼吸停止人工呼吸 *有自主呼吸：常压口罩吸氧或高压氧治疗 *对症与支持治疗 *加强护理，防治并发症，预防迟发脑病 迟发脑病：对症与支持治疗,（二）氰化氢（氢氰酸，HCN） 1.理化特性及接触机会,（1）理化特性： 无色、具有苦杏仁味气体 密度0.93 易扩散 易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂 （2）接触机会：,电镀 钢铁热处理 贵重金属的提炼 制药 合成纤维 灭鼠剂、杀虫剂的生产,发病机制： 氰离子与细胞色素氧化酶的Fe3+结合阻断电子传递组织细胞不能摄取和利用氧细胞内窒息 静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈鲜红色 中枢神经系统首先受累昏迷、抽搐及呼吸困难,（1）急性中毒： 电击样骤死 1）前驱期 2）呼吸困难期 3）痉挛期 4）