多器官功能障碍综合征MODS.ppt

多器官功能障碍综合征（MODS),王洪瑞,概念,定义：MODS是指在严重感染、创伤、休克、烧伤及大手术24小时后序惯性的出现两个或两个以上系统和/或器官功能障碍，并达到各自器官衰竭的诊断标准的综合征。 MODS和MOF是疾病发展的不同阶段,Sepsis:定义了疾病的连续过程,创伤 SIRS Sepsis 严重Sepsis MODS,发病率概述,MODS和MOF在高危人群中的发病率约6%7%，其特点：发病急，进展快，死亡率高，从30%100%不等，平均约70%，呼衰和肾衰对死亡率的影响较大，死亡率随衰竭器官的数量增加而增加。 单个器官衰竭的死亡率为15%30% 2个器官衰竭的死亡率为45%55% 3个器官衰竭的死亡率为80% 4个以上器官衰竭很少存活。 MODS和MOF是监护病房，外科和创伤病人死亡的重要原因，占外科ICU死亡病例的50%80%。,MODS临床特点,发病率高，病情进展快，病情凶险 发病前器官功能相对良好，休克、感染是主要病因 衰竭的器官往往不是直接损伤的器官 最初的打击到远隔的器官功能障碍需要一定的时间 典型的高代谢状态和高动力循环 病死率高，超过急性心梗* 病理变化是可逆的 一旦治愈，多不留有永久性器官损伤,MODS的诱发因素,严重创伤、大手术后，机体发生过度免疫-炎症反应，并作用在正常器官而导致MOF的产生和发展； 感染，特别是腹膜炎、肺和严重伤口感染，感染性休克，在MOF的发生和发展中是非常重要的因素； 非感染性炎症，病人没有明显的炎症过程和组织细菌性坏死，例如肠道粘膜屏障受损后所造成的细菌及其毒素的“移位” 医疗及操作失误：出血不止、伤口裂开，吻合口渗漏，肠粘膜缺血，各种内窥镜检引起并发症； 原来功能较差的器官较正常器官容易受损,MODS的发病机制,炎症失控学说： 致病因素作用于机体激活炎性细胞中性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞、血小板产生炎性介质：氧自由基、溶酶体酶、花生四烯酸代谢产物、 TNF 、 IL 形成逐级放大的瀑布样连锁反应损伤组织细胞,感染、创伤、休克,内毒素、激活补体,中性、单核巨噬C 、淋巴C 激活,炎症大量释放介质,器官组织细胞广泛损伤,MODS的发病机制,MODS的发病机制,二次打击学说： 第一次：致病因素的直接损伤 第二次：原发损伤经治疗好转，一段时间后出现序惯性器官功能障碍。由于炎性细胞超量释放细胞因子、炎性介质再次作用的结果。,MODS的发病机制,胃肠道假说 胃肠功能障碍是MODS的始动因素：胃肠粘膜屏障破坏肠道细菌、毒素移位全身肠源性感染激活重要脏器炎性细胞细胞因子、炎性介质器官功能不全,MODS的发病机制,微循环障碍学说 细菌毒素、细胞因子、炎性介质毛细血管通透性增加细胞和组织间隙水肿水肿、低蛋白血症、低血压、血液浓缩毛细血管渗漏综合症 微循环障碍MODS,MODS的发病机制,SIRS是MODS的病理生理基础 持续高代谢：氧供和氧耗增高、高血糖、高乳酸、低蛋白、负氮平衡、酮体增加。 高动力循环：高心输出量、低外周血管阻力 过度炎症反应:全身炎症临床表现,器官功能障碍及衰竭标准,MODS的诊断,完整的MODS诊断依据: 诱发因素+全身性反应综合症+多器官功能障碍,治疗原则,迅速处理原发病，消除病因： 早期积极预防、监测，处理感染，进行细菌学 的调查，使用抗生素 全面有效的脏器支持；维护脏器功能： 全力救治已经衰竭的脏器， 严密监测其他功能尚好的脏器，防止继续出现 器官功能障碍 调整机体内的免疫平衡（清楚过多的炎性因子，提 高机体的免疫功能）充分的营养支持 在处理任何脏器功能不全的情况，应有全局综合的 观点，防止在支持某一脏器功能的同时对其他脏器 产生不良的影响。,当前Sepsis的治疗,适时应用抗生素 早期目标性治疗 活化C蛋白 控制血糖 低潮气量通气 训练有素的ICU医护人员 小剂量类固醇 CRRT 停止每日给予基础剂量镇静,CRRT在MODS中的应用,及早进行CRRT能够维持患者体内环境的稳定，有利于最大限度的减少器官衰竭的严重程度 清除细胞因子和炎性介质： MOF发生时通常伴有大量细胞因子和