《传染病学》第三章 立克次体病 第二节 恙虫病课件.pptx

第三章,立克次体病,恙 虫 病,第二节,作者：阮 冰,单位：浙江大学,一、概述,二、病原学,三、流行病学,四、发病机制与病理,五、临床表现,六、实验室及其他检查,七、并发症,八、诊断和鉴别诊断,九、治疗与预后,十、预防,概 述,一,恙虫病（tsutsugamushi disease）又名丛林斑疹伤寒（scrub typhus），是由恙虫病东方体（Orientia tsutsugamushi）引起的一种急性自然疫源型传染病。 鼠类是主要的传染源，通过恙螨幼虫叮咬传播给人。 临床特征：叮咬部位焦痂或溃疡形成、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大、周围血液白细胞计数减少等。,概 述,传染病学（第9版）,病原学,二,恙虫病东方体感染小鼠腹膜Giemsa染色形态（1000）,病原学,恙虫病东方体呈球形或球杆状，大小为（0.30.6）m（0.51.5）m，革兰染色阴性，但以吉姆萨染色显色较好，呈紫蓝色。 对各种消毒方法都很敏感。不耐热，加热至56 10min可将其杀灭，能耐寒，-20可存活5周。 恙虫病东方体与变形杆菌OXK株有交叉免疫原性。,传染病学（第9版）,流行病学,三,传染源 鼠类是主要传染源。 传播途径 恙螨是本病的传播媒介，也是恙虫病东方体的原始贮存宿主。 人群易感性 人对本病普通易感。 流行特征 我国南方地区多发生于夏、秋季，见于510月，68月为高峰。 北方地区多发生于秋、冬季，以912月多见，10月为流行高峰。,流行病学,传染病学（第9版）,发病机制与病理,四,发病机制与病理,传染病学（第9版）,发病机制,发病机制与病理,病理 基本病理变化：全身小血管炎、血管周围炎及单核吞噬细胞增生。 被恙螨叮咬的局部皮肤表现为：充血水肿小丘疹小水疱水疱中央坏死、出血焦痂溃疡。 焦痂或溃疡附近的淋巴结显著肿大，并可伴全身淋巴结肿大。 肝脾因充血及单核吞噬细胞增生而肿大，可出现局灶性或弥漫性心肌炎、出血性肺炎、间质性肾炎及淋巴细胞性脑膜炎等。,传染病学（第9版）,临床表现,五,临床表现,潜伏期：421天，一般为1014天。 毒血症状 起病急骤，体温迅速上升，12天内达3941，多呈弛张热型，常伴寒战、剧烈头痛、全身酸痛、疲乏、嗜睡、食欲下降、恶心、呕吐等。,传染病学（第9版）,恙虫病焦痂 （腹股沟处）,恙虫病焦痂 （腋窝）,特征性表现,焦痂及溃疡 可见于70%以上的患者。,传染病学（第9版）,恙虫病焦痂 （头皮）,恙虫病焦痂 （痂皮脱落成溃疡）,特征性表现,淋巴结肿大 焦痂附近的局部淋巴结明显肿大，可移动，常伴疼痛和压痛。 不化脓，多见于腹股沟、腋下、耳后等处。 消退较慢，在疾病的恢复期仍可扪及。 全身表浅淋巴结常轻度肿大。 皮疹 多见于病程第46天。 常为暗红色充血性斑丘疹，少数呈出血性，不痒，直径约25mm，压之不褪色。 肝脾大 肝肿大占10%30%，脾肿大占30%50%，质软，表面平滑，可有轻微触痛。,传染病学（第9版）,实验室及其他检查,六,实验室及其他检查,血象 周围血白细胞减少或正常。 血清学检查 外裴反应 凝集效价在1160或以上有诊断意义。 补体结合试验 阳性率较高，特异性较强。 间接免疫荧光试验和酶联免疫吸附试验 检测患者血清特异性抗体IgM有早期诊断价值。 病原学检查 病原体分离。 分子生物学检查 PCR检测细胞、血液标本中的恙虫病东方体基因，具有敏感度高、特异性强的特点，对于本病诊断及血清型的鉴定有一定价值。,传染病学（第9版）,并发症,七,并发症,中毒性肝炎 支气管肺炎 心肌炎 脑膜脑炎 消化道出血 急性肾功能衰竭,传染病学（第9版）,诊断和鉴别诊断,八,诊断和鉴别诊断,流行病学资料 发病前3周内是否到过恙虫病流行区。 在流行季节有无户外工作、露天野营或在林地草丛上坐、卧等。 临床表现 特异性焦痂或溃疡最具临床诊断价值。 实验室及其他检查 外裴反应凝集效价180有辅助诊断价值。 检测患者血清特异性抗体IgM有早期诊断价值。 PCR检测细胞、血液标本中的恙虫病东方体DNA对鉴定恙虫病东方体株有意义。,1. 诊断,主要与钩端螺旋体病、斑疹伤寒、伤寒相鉴别。 其他如流行性感冒、疟疾、败血症、登革热和肾综合征出血热等亦应注意鉴别。,2. 鉴别诊断,传染病学（第9版）,治疗与预后,九,（一）治 疗,一般治疗 病原治疗 多西环素有特效，每日0.2g，连服57d。 氯霉素有特效，成人剂量每日2g，儿童每日2540mg/kg，分4次口服。 四环素有效，但慎用于儿童。 孕妇可选用阿奇霉素。 罗红霉素、阿奇霉素、诺氟沙星也有一定疗效。 青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素无效。,传染病学（第9版）,（二）预 后,绝大部分患者预后良好。 应用有效抗生素治疗后病死率为1%5%。,传染病学（第9版）,预防,十,预 防,控制传染源 灭鼠是主要措施。 切断传播途径 关键是