急性有机磷农药中毒.ppt

急性有机磷农药中毒,主要内容,（一） 概述 （二） 中毒途径与机制 （三） 病情评估 （四） 急救原则 （五） 护理措施,概述,属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物 目前在我国广泛应用于农业生产中 对人、畜、家禽均有毒性 多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有 蒜味。,中毒途径与机制,中毒途径 1、生产性中毒：出料、包装、手套破损等 2、使用性中毒：直接接触、防护不当 （职业性中毒：生产、运输、保管、使用） 3、生活性中毒：误食、自服、意外接触等 （非职业性中毒）,中 毒 方 式,中毒途径与机制,毒物的分类 剧毒：3911、1605、1059等 高毒：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等 中毒：乐果、敌百虫等 低毒：辛硫磷等,毒 性 程 度,中毒途径与机制,毒物的吸收和代谢 吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤 粘膜吸收 分布：肝肾、肺、脾肌肉、脑 代谢：肝脏 排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺 体等,中毒途径与机制,毒性机制 A 中毒机制 抑制人体内胆碱酯酶活性 B 解毒机制 与乙酰胆碱（Ach）竞争 胆碱能受体,病情评估临床表现,急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和 侵入途径密切相关。 经皮肤吸收中毒，一般在接触26h后发 病，口服中毒在10min至2h内出现症状。 一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。,病情评估临床表现,1毒蕈碱样症状(M样症状) 出现最早 主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 可用阿托品对抗,病情评估临床表现,2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛 患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 不可用阿托品对抗,病情评估临床表现,3中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等,病情评估临床表现,4其他症状 中毒后“反跳” 病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡 迟发型多发性神经病 重度中毒症状消失后23周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩 中间型综合征 发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后14d突然死亡,病情评估辅助检查,血液检查 ：全血胆碱酯酶活（CHE） 测定 特异性指标 尿液检查 ：尿液中有有机磷杀虫药分 解产物,病情评估病情判断,急救原则一般急救,一般急救原则：减少吸收，加快排泄 A终止接触毒物将中毒者移出现场，除 去污染衣物，维持生命 B清除毒物 皮肤吸收者应用温水和肥皂清洗皮肤 经口中毒者应先抽出胃液和毒物， 再彻底洗胃，然后用 MgSO4导泻 眼部染毒者可用2%SB或NS洗胃 敌百虫不能用碱性溶液洗胃 对硫磷禁用高锰酸钾洗胃,急救原则解毒药物应用,解毒药物应用：早期、足量、联合、重复 阿托品：清除或减少M样症状及中枢 神经系统症状，改善呼吸中枢抑 制根据病情每10min 30min或 12h给药一次，直到毒蕈碱样症 状好转或病人出现“阿托品化”表 现，再逐渐减量或延长间隔时间,阿托品化的表现 瞳孔较前扩大 颜面潮红 皮肤干燥，腺体分泌 减少，无汗，口干 肺部湿啰音减少 心率增快,急救原则解毒药物应用,胆碱酯酶复能剂：氯解磷定，碘解磷定，双复磷，双解磷等解除烟碱样症状，任选一种应用，忌同时应用两种以上 解磷注射液,急救原则对症处理,对症处理 预防与治疗三大并发症：脑水肿、肺 水肿、呼吸衰竭,护理措施病情观察,1、生命体征观察：T、P、R、BP 2、神志、瞳孔的观察：瞳孔缩小是有机磷农药中毒的特征之一 3、应用阿托品的观察 A 阿托品使用的注意事项 阿托品不能作为预防用药 阿托品心脏兴奋作用强，应充分吸氧 及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境下作用减弱 大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低渗，致红细胞破坏而溶血,B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别,护理措施病情观察,护理措施病情观察,4、应用胆碱酯酶复能剂的观察 早期应用，首次足量，禁与碱性药物（氨茶 碱，吗啡等）配伍使用，碘解磷定不宜用于 肌注 5、密切观察防范反跳和猝死的发生 反跳和猝死多发生在中毒后27d,反跳的先兆 症状有胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽 困难等,护理措施维持有效通气功能, 使用阿托品，减少腺体分泌 及时清除分泌物，预防误吸和窒息 保持呼吸道通畅：气管插管，气管切开 维持有效通气，鼻塞