头晕的鉴别诊断及治疗.ppt

神经内科医生,头晕,Diagnose?,颈椎病或颈性头(眩)晕,后循环缺血/PCI,耳科医生,骨科医生,梅尼埃病,国内医生在诊治中存在的问题,主要问题是理论知识不足 日常诊疗中常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病 针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高 在治疗方面不足，如不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复；采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率过低等。,什么是头晕？,（一）头昏,概念：阵发或持续性的大脑不清晰感、头昏头沉、头胀、头部发紧感等 常见因素：高血压，精神因素如抑郁障碍、慢性躯体疾病等 有时可能是生理过程：睡眠不足、疲劳、长时间加夜班等,（二）眩晕,概念：患者主观对静态的周围客体或自身位置产生了运动错觉 表现：视物旋转或自身旋转、摇摆不稳、波浪起伏、跌落感，严重可有恶心、呕吐、多汗等,（三）平衡不稳,概念：行动中站立不稳或运动失调 原因：多由神经系统疾病引起，如视觉障碍、深感觉障碍、小脑病变、共济失调等。,（四）晕厥前状态,概念：晕厥前发生的胸闷、心悸、头昏沉、眼前发黑、乏力等 原因：多由心血管系统引起，包括低血压、贫血、低血容量、低血糖、严重心律失常等。,头晕的诊断,病史最重要 区分90%的眩晕与非眩晕的头晕，70-80%的头晕病因 几乎所有眩晕都不是很紧急的情况，应花时间充分问询问 眩晕病史要点 症状特点 耳科症状 神经系统症状 非眩晕的头晕病史要点 个人史、系统疾病、精神状况,问诊要点,患者头晕/眩晕到底是什么感觉或异常，是否真的有眩晕 发病形式 病程 伴随症状与体征（耳鸣、听力下降、头痛、复视、麻木、吞咽困难等） 促发、加重、缓解因素 如果为发作性：事件顺序、发病时活动情况、先兆、严重程度等 个人史（疾病、药物、外伤）,体检要点 生命体征、脑神经、听力、共济运动 辅助检查 眩晕者常规做Dix-Hallpike检查 神经影像必须有针对性。无选择性的诊断阳性率低（1%），不推荐作为常规；要了解检查的局限性（CT对后颅窝）和非特异性（腔隙梗死、颈椎骨质增生）,头晕的诊断,头晕的主要病因,头晕,眩晕,非眩晕,前庭周围性是前庭中枢性的45倍,约占半数,诊断思路,有无旋转：头晕还是眩晕 眩晕：有无神经体征：中枢性还是周围性 中枢性：主要两个病，一过性中风（TIA） 小脑脑干中风（持续） 周围性：有无听力损害 无：BPPV，前庭神经元炎 有：梅尼埃病、迷路炎,眩晕（Vertigo）的表现及概念,空间运动的幻觉（自身转动/环境转动） 旋转(最常见)：翻江倒海，倒转乾坤 水平：摇摆不稳，推拉的感觉 垂直：波浪起伏，下落感 多伴恶心、呕吐、多汗、血压波动等自主神经症候 严重时不敢睁眼 可有或无眼震、共济失调,少数可伴神经系统定位体征 无意识障碍,眩晕的解剖基础,平衡三联 维持正常的空间位象有赖于 视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系 深感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉 前庭系统：辨认机体的方位和运动速度 虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的重要病因,眩晕的病因分类,前庭系统性眩晕 周围性（真性） 中枢性 非前庭系统(非特异)性眩晕 前庭系统以外的全身系统性疾病引起，如眼部疾病、贫血或血液病、心功能不全、感染、中毒及神经功能失调等,前庭周围性眩晕,BPPV（良性发作性位置性眩晕或耳石症） 前庭神经元炎 Meniere病（梅尼埃） 迷路炎 突发性耳聋 偏头痛性眩晕,良性发作性位置性眩晕 (BPPV),短时复发，持续数秒-1分钟内 伴有潜伏期或数秒延迟发作的眼震 中重度眩晕 与头位有关 1-2个月逐渐缓解 无听力丧失 Dix-Hallpike试验、Roll实验： 可诱发出伴有旋转和垂直眼震的 眩晕,Dix-Hallpike试验,Epley法复位,前庭神经元炎,急性发病,病前有病毒感染史 儿童相对较少 自主神经症状剧烈（呕吐、心悸、出汗等） 持续数天，之后仍有数天不稳感 病耳前庭反应减弱(冷热试验) 治疗：应用糖皮质激素，呕吐停止后停止前庭抑制剂，尽早行前庭康复训练,美尼埃病,突发，反复发作，严重眩晕 低频听力丧失 低调耳鸣 耳部涨满感 眩晕持续数小时至数天 听力丧失可以进展 妊娠妇女易患 治疗：限盐饮食（无确定）、利尿药物（没有确切证据）、颈部位置调整、倍他司汀,是病原微生物感染内耳的结果 根据感染的部位和性质，一般分为三类： 局限性迷路炎 浆液性迷路炎 急性化脓性迷路炎 对症治疗，控制感染，及早手术,迷路炎,1.数分钟到数小时内急剧耳聋、个别在3天内进展为重度聋，部分合并眩晕 2.患者多为成年人；没有外伤史 3.除感音性耳聋外，神经系统查体没有阳性发现 4.需行头颅MRI和内耳MRI，以除外脑干、内淋巴的出血、梗死、肿瘤等,突发性耳聋,偏头痛性眩晕,偏头痛性眩晕表现 可有先兆(眩晕可为)，视症状 反复发作自发性眩晕伴恶心，可有呕吐、畏光、喜静 持续1小时内(数十秒至数小时)，一般经过休息后或睡眠(次日)好转 无或有明显头痛 偏头痛形式的转变 女:男=4-5:1,年龄2050岁,中枢性眩晕,眩晕合并神经症状体征 “椎基动脉供血不足(VBI)” 脑中风：小脑、脑干梗死、出血 多发性硬化 小脑病变 脑肿瘤 药物源性 其它少见原因,VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因。诊断标准不明、处置不规范。,关于PCI,后循环 (posterior cerebral circulation )又称椎基底动脉系统，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶和部分颞叶及脊髓。 后循环缺血（posterior circulation ischemia PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。 其主要病因是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。 头晕和眩晕是PCI的常见症状 基于以上认识国际上已用PCI概念取代了VBI概念。,绝大多数的PCI呈现为交叉多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。 症状：头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。 体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等。 特征：一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉表现。,PCI常见临床症状,椎-基底动脉系统的TIA 症状刻板样反复发作 持续数分钟的眩晕 颅神经、小脑或枕叶损害 发作间期无异常 DWI无新鲜梗死灶,小脑或脑干梗死 病初可有发作性眩晕 有神经系统损害的体征 (球麻痹、复视、面瘫、面部感觉障碍等颅神经损害；皮质盲、视物变形等枕叶损害；霍纳征) 影像学证实脑组织梗死 可为大血管重度狭窄或闭塞，也可为深穿支病变, 应进一步检查确定VA或BA是否狭窄,小脑出血 轻症表现为突发性头晕或眩晕 可见小脑性共济失调 大量出血者恢复期可出现头晕 需影像学确诊 内科对症治疗为主，必要时去颅骨瓣减压,桥小脑角肿瘤 常见头晕发作 共济失调、感觉障碍和外展、面神经麻痹等 来源为听神经瘤、脑膜瘤和胆脂瘤,可能损害前庭的药物： 卡马西平 苯妥英钠 汞/铅/砷等重金属 有机溶剂甲醛/二甲苯/苯乙烯/三氯甲烷 急性酒精中毒,药物源性眩晕,常见的耳毒性药物有: 氨基糖甙类、万古霉素和紫霉素 磺胺类 顺铂、氮芥和长春新碱等 奎宁 大剂量水杨酸盐 速尿、利尿酸等 部分耳部外用药,药物源性眩晕,目前没有统一的标准，倾向于采用排除法 特征：头晕或眩晕伴颈部疼痛；发作多在颈部活动后；部分患者转颈征阳性；颈部影像学异常；多有颈部外伤史；排除了其他疾病。 治疗建议：纠正不良的头颈部姿势 、理疗、局部封闭,颈性眩晕,X片/CT/MRI TCD,骨质增生颈椎病 血流速度慢/快VBI,颈椎病不是引起眩晕的主要原因,老年人基本同时有动脉硬化和颈椎骨质增生 颈椎骨质增生=老化颈椎病,眩晕的治疗,病因治疗至关重要 近1/4的眩晕难以明确原因 对症治疗的目的 减轻发作期患者的眩晕感受 止吐 控制心悸等症状 解除恐惧心理,治疗原则,常用的前庭抑制剂 抗组胺剂：异丙嗪、苯海拉明、敏使郎、眩 晕停、倍他司汀等 抗胆碱能：东莨菪碱 苯二氮卓类 止吐剂 苯酰胺衍生物：胃复安 吩噻嗪类：氯丙嗪 丁苯酮,发作期常用药物,前庭抑制剂主要通过抑制神经递质而发挥作用 应用时间过长会抑制中枢代偿机制的建立 当患者的急性期症状控制后就应该停用 不能用于前庭功能永久损害的患者 非前庭性头晕一般也不用前庭抑制剂,前庭抑制剂的应用问题,对象：因前庭功能低下或丧失而出现的长期平衡障碍的患者，常规药物治疗无效 目的：是通过训练，重建视觉、本体觉和前庭的传入信息整合功能，改善患者平衡功能、减少振动幻觉 常用训练方法：适应、替代、习服、awthorne-Cooksey训练等,前庭康复训练,后循环缺血,按照急性脑血管病诊疗流程处理 溶栓、取栓治疗 抗