病理生理学水电代谢紊乱.ppt

,主讲教师：吴秀香,病理生理学,Pathophysiology,【讲授内容】,钾代谢 紊乱,水钠代谢 紊乱,正常水，电解质代谢,体液的容量和分布,影响体液容量的因素,体液的电解质成分与含量,体液的渗透压,水，电解质平衡与调节,体液容量,体液容量,水肿,缺水,低渗,高渗,等渗,正常钾代谢,高钾血症,低钾血症,水中毒,水，钠代谢紊乱 的具体类型特点,正常血清钾浓度 3.55.5mmol/L,血清K+ 3.5mmol/L 低钾血症,血清K+ 5.5mmol/L 高钾血症,二钾代谢障碍,（一）低钾血症 (Hypokalemia),血清K+ 3.5 mmol/L,特点：,缺钾：,细胞内钾和机体总钾量的缺失。,原因和机制,低钾血症,1.钾摄入不足,2.钾丢失过多,3.细胞外钾转入细胞内,原因和机制,低钾血症,1.钾摄入不足,长期不能进食 补钾不足或不补,不吃也排,Hypokalemia,原因和机制,低钾血症,1.钾摄入不足,2.钾丢失过多,3.细胞外钾转入细胞内,经肾脏失钾,低钾血症,2. 钾丢失过多,最主要病因,排钾性利尿剂：髓袢或噻嗪类,促排钾的机制：,引起远端流速增加 继发性醛固酮分泌增多,原因和机制,成人失钾最主要原因,经肾脏失钾,低钾血症,I型（远曲小管性酸中毒）,II型（近曲小管性酸中毒）,集合管泌氢障碍K+-Na+交换增加,药损害致小管上皮对H+通透性,H+返流入血,近曲小管重吸收钾障碍,3. 钾丢失过多,最主要病因,排钾性利尿剂：髓袢或噻嗪类,肾小管性酸中毒,原因：,遗传因素；,类型：,肾实质疾病；,药物导致的肾损害,经肾脏失钾,低钾血症,镁缺失,原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症,3. 钾丢失过多,最主要病因,排钾性利尿剂：髓袢或噻嗪类,肾小管性酸中毒,盐皮质激素过多,镁能激活髓袢升支Na+-K+-ATP酶促进重吸收K+,肾疾患致渗透性利尿,尿钾排出,3. 钾丢失过多,经胃肠道失钾,原因：频繁呕吐、腹泻、大量胃肠吸引及 肠瘘、滥用灌肠剂或缓泻剂,机制：消化液含钾高于血浆 消化液大量丧失致血容量减少 醛固酮分泌增加,低钾血症,经皮肤失钾,肾外途径失钾,大量出汗,最主要病因,小儿低钾常见的原因,原因和机制,低钾血症,1.钾摄入不足,2.钾丢失过多,3.细胞外钾转入细胞内,3.细胞外钾转入细胞内,急性碱中毒,低钾血症型周期性麻痹,某些药物,低钾血症,-肾上腺素受体激动剂 外源性胰岛素,某些毒物,钡 粗制棉籽油,钾外出细胞受阻,原因和机制：,碱中毒(alkalosis),H+,血K+ ,低钾血症,低钾血症,对机体的影响,1.致膜电位异常引发的障碍,2.致细胞代谢障碍引发的损害,3.致酸碱异常,心肌,骨骼肌,膜静息电位,膜对一些离子的通透性,胃肠道平滑肌,CNS,（1）对心肌的影响,低钾血症,1）对心肌生理特性的影响,1.致膜电位异常引发的障碍,急性血K+,细胞膜对K+不易通透,静息电位,机制 (mechanism),低钾血症,血K+,细胞膜对K+不易通透,静息电位,动作电位0期去极速度和幅度降低,机制 (mechanism),低钾血症,除极时，钠内流速度减慢,兴奋扩布的速度减慢,血K+,细胞膜对K+不易通透,静息电位,舒张中期K+外流减慢Na+内流加速,动作电位复极化4期 的自动去极化钠内流,低钾血症,血K+,细胞膜对Ca2+通透性增高,Ca2+内流增强，兴奋收缩耦联增强,机制 (mechanism),低钾血症,严重低钾,心肌细胞代谢障碍,收缩性降低,心室肌的3相复极化,低钾血症,2）对心电图的影响,T波低平,U波增高,主要离子电流是K+外流,低K+血症时心肌细胞膜对K+通透性降低,Purkinje纤维的3相复极化,低K+血症时使Purkinje纤维复极化延长心室肌的复极化过程,动作电位2相平台期,低钾血症,2）对心电图的影响,ST段下降,QRS波增宽,基本电流是K+外流Ca2+内流,低K+血症时心肌细胞膜对K+通透性降低,心室去极化,传导性降低,减慢,心率增快和异位心律,自律性升高,低钾血症,3）心肌功能损害的具体表现,各种心律失常,对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高,（1）对心肌的影响,低钾血症,（2）对神经肌肉的影响,1.致膜电位异常引发的障碍,肌肉组织兴奋性,骨骼肌：四肢无力软瘫，以下肢为主，麻痹,呼吸肌：麻痹，低钾血症患者死亡主要原因,胃肠道平滑肌:食欲不振,腹胀,麻痹性肠梗阻,急性血K+,机制 (mechanism),低钾血症,超极化阻滞,骨骼肌细胞膜对钾容易通透,超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌 肉兴奋性降低的现象。,低钾血症,低钾血症,2.与细胞代谢障碍有关的损害,1.致膜电位异常引发的障碍,骨骼肌的损害,肾脏的损害,血清钾3mmol/L时可发生,血清钾2mmol/L,肌肉缺血横纹肌溶解,结构：,髓质集合管肿胀、增生、颗粒形成,功能:,集合管对ADH缺乏反应， 尿浓缩障碍，出现多尿,低钾血症,2.与细胞代谢障碍有关的损害,1.致膜电位异常引发的障碍,3.对酸碱平衡的影响,低钾血症,K+ ,肾小管,低钾血症,碱中毒,酸性尿,先口服后静脉滴注 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射,防治原则,1. 防治原发病 2. 补钾,低钾血症,【讲授内容】,钾代谢 紊乱,水钠代谢 紊乱,正常水，电解质代谢,体液的容量和分布,影响体液容量的因素,体液的电解质成分与含量,体液的渗透压,水，电解质平衡与调节,体液容量,体液容量,水肿,缺水,低渗,高渗,等渗,正常钾代谢,高钾血症,低钾血症,水中毒,水，钠代谢紊乱 的具体类型特点,（二）高钾血症 (Hyperkalemia),特点： 血清 k+浓度 5.5 mmol/L,原因和机制,高钾血症,1. 肾排钾减少主要原因,1)肾功能衰竭-少尿,2)盐皮质激素缺乏远曲小管和集合管 泌钾受阻,醛固酮+小管对醛固酮的反应性不足,3)大量使用保钾利尿剂,原因和机制,高钾血症,1. 肾排钾减少主要原因,2. 细胞内钾转运到细胞外,(1)酸中毒,(2)高血糖合并胰岛素不足,(3)某些药物 受体阻滞剂,(4)高钾性周期性麻痹,3. 摄钾过多,(5)组织分解,(6)缺氧,4. 假性高钾血症,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,高钾血症,高钾血症,对机体的影响,1.对神经肌肉的影响,神经肌肉兴奋性先后,血清钾浓度8mmol/L,肌肉软弱无力,以致麻痹,肢体刺痛,感觉异常 肌无力,麻痹,血K+ ,兴奋性(重度）,机制 (mechanism),快钠通道失活,除极化阻滞 (hypopolarized blocking),静息电位等于或高 于阈电位使细胞兴 奋性降低的现象。,高钾血症,心肌兴奋性先后,2.对心肌的影响,高钾血症,（1）对心肌生理特性的影响,血K+ ,兴奋性(重度）,机制 (mechanism),与对肌肉兴奋性的影响一致,血K+ ,传导性,机制 (mechanism),动作电位0期去极速度和幅度降低,高钾血症,0期钠通道不易开放,血K+ ,心肌细胞膜K+通透性,自律性,细胞内K+外流加快而钠内流相对减慢,高钾血症,动作电位复极化4期 的自动去极化钠内流,血K+ ,细胞膜对K+通透性,抑制Ca + +内流作用,机制 (mechanism),高钾血症,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常(致死性),高钾血症,2.对心肌的影响,（1）对心肌生理特性的影响,（2）心肌电生理特性改变的心电图表现,各种心律失常（致死性）,心脏停搏，心室纤颤,高钾血症,2.对心肌的影响,（1）对心肌生理特性的影响,（2）心肌电生理特性改变的心电图表现,（3）功能损害的具体表现,呈混乱的波动，其形态及振幅均不规则，频率为250500次分，QRS-ST-T均消失。是极严重的致死性心律失常。,室性颤动心电图表现：,高血钾 酸中毒 反常性碱性尿,3.对酸碱平衡的影响,高钾血症,K+,H+ ,H+,高钾血症,K+ ,Na+ ,K+,H+,Na+ ,肾小管,高钾血症,酸中毒,碱性尿,2 降低血钾,促进钾移入细胞葡萄糖+胰岛素,1 防治原发病,对抗钾的毒性碳酸氢钠,排钾阳离子交换树脂,3 注射钙剂和钠盐,防治原则,高钾血症,【检测及课后复习题】,选择题： 调节钠水平衡的主要器官是 A.皮肤 B.肺 C.胃肠 D.肾 E.汗腺,【检测及课后复习题】,选择题： 由于组织间液生成增多而发生水肿的机制是 A.毛细血管流体静压增高 B.微血管壁通透性增高 C.血浆胶体渗透压降低 D.淋巴回流受阻 E.以上都是,【检测及课后复习题】,选择题： 下列哪项不是组织间液体积聚的原因 A.毛细血管内压增加 B.血浆胶体渗透压升高 C.组织间液胶体渗透压升高 D.微血管壁通透性升高 E.淋巴回流受阻,【检测及课后复习题】,选择题： 使近曲小管钠水重吸收增多导致球管失衡的因素是： A.利钠激素分泌增多 B.ADH分泌增多 C.醛固酮分泌增多 D.肾小球滤过分数增加 E.肾小球滤过率增加,【检测及课后复习题】,选择题： 区分渗出液和漏出液的主要依据是 A.晶体成分 B.细胞数目 C.蛋白含量 D.酸碱度 E.比重,【检测及课后复习题】,选择题： 低蛋白血症引起水肿的机制是 A.毛细血管内压增加 B.血浆胶体渗透压下降 C.组织间液胶体渗透压升高 D.微血管壁通透性升高 E.淋巴回流受阻,【检测及课后复习题】,选择题： 水肿首先出现于身体低垂部，可能是： A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C.心性水肿 D.肝性水肿 E.肺水肿,【检测及课后复习题】,问答题1： 什么是水肿？ 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为。 水肿的发病机制有几方面？是什么？ 两方面：血管内外液体交换平衡失调组织液生成过多 体内外液体交换平衡失调钠水潴留,问答题1： 致血管内外液体交换平衡失调的原因有哪些？ 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流受阻 致体内外液体交换平衡失调的原因有哪些？ 肾小球滤过率 近曲小管重吸收钠水 远曲小管重吸收钠水,【检测及课后复习题】,问答题2： 血清钾离子的正常值？ 3.55.5mmol/L 机体对钾平衡的调节主要依靠几方面？是什么？ 两方面：肾的调节 钾的跨细胞转移 酸中毒时钾离子的移动方向？碱中毒？ 钾离子移出细胞 与上面相反,【检测及课后复习题】,【检测及课后复习题】,选择题： 低钾血症是指血清钾浓度低于 A.1.5mmol/L B.2.5mmol/L C.3.5mmol/L D.4.5mmol/L E.5.5mmol/L,【检测及课后复习题】,选择题： 低钾血症患者可出现 A.反常性酸性尿 B.反常性碱性尿 C.中性尿 D.正常性酸性尿 E.正常性碱性尿,【检测及课后复习题】,选择题： 低钾血症时对酸碱平衡的影响是 A.细胞内碱中毒，细胞外酸中毒 B.细胞内碱中毒，细胞外正常 C.细胞内外均碱中毒 D.细胞内外均酸中毒 E.细胞内酸中毒，细胞外碱中毒,【检测及课后复习题】,选择题： 引起高钾血症的主要原因是 A.急性酸中毒引起细胞内钾释放至细胞外液 B.血管内溶血、钾从红细胞内释放入血浆 C.缺氧时细胞内钾释放至细胞外液 D.肾脏排钾障碍 E.大量使用保钾利尿剂,【检测及课后复习题】,选择题： 高钾血症可引起下列结果，除了 A.心室纤颤 B.骨骼肌麻痹 C.代谢性酸中毒 D.酸性尿 E.心电图T波高尖,【检测及课后复习题】,选择题： 小儿失钾最重要的原因