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抑郁症的单胺假说,抑郁症机制的研究中,抑郁症发病的单胺假说是目前为大多数人接受的一种理论,单胺与人类精神情感活动有关的神经递质,去甲肾上腺素 （NE） 多巴胺 （DA） 5-羟色胺（5-HT）,抑郁症的单胺假说,单胺假说的发现是最初是从药理学的研究中得到启示的。能提高中枢神经系统单胺类神经递质功能或提高它们在神经突触问隙的浓度的药物都有改善情绪治疗抑郁症状的作用 。,去甲肾上腺素 （NE）,（1）维持觉醒 ( 蓝斑NEN的上行投射是上行网状激动系统的重要组成成分，在维持觉醒方面起重要作用) （2）参与学习记忆机制 ( NEN上行投射参与脑内酬谢系统，表现为动物自愿自我刺激的行为，参与学习记忆功能。) （3）参与情绪反应 （4）其他 镇痛作用、植物神经和内分泌活动的调节等,多巴胺 （DA）,（1）调控精神活动 (中脑-边缘叶DA系统，主要调控情绪；中脑大脑皮层DA系统主要参与认识功能，对事物的识别能力。) （2）与药物滥用的精神症状有关( 麻醉性镇静剂、中枢兴奋剂、酗酒、吸烟、毒品等，兴奋中脑-边缘叶DA系统释放DA，成为成瘾的心理基础。) （3）其他 调整锥体外系活动功能、调节脑垂体激素的分泌、参与心血管活动的调节等。,5-羟色胺（5-HT）,（1）调控情绪变化 (实验及临床表明，压抑、失眠、幻想、狂躁及各种内心活动，都与5-HT有关。) （2）参与下丘脑对内分泌和植物神经活动的调节、调节躯体运动、参与中枢镇痛、对睡眠的影响等。,1) NE.DA 5-HT功能下降导致抑郁（前额叶DA功能不足） 2) NE.DA功能增强导致躁狂,单胺假说的基本内容,3) 单胺的功能改变可能是由于合成或储存障碍，降解增加或受体功能改变 4) 耗竭单胺或影响合成的药物引起抑郁症,单胺假说的基本内容,5) 单胺前体应当产生或增强抗抑郁效果 6) 抗抑郁剂能提高单胺功能 7) 增强单胺功能的药物会增加发生躁狂的危险性,单胺假说的基本内容,焦虑激惹 心境 动机 情绪 性欲 认知 攻击 驱动力(快感欲望),能量 兴趣,冲动,NE,5-HT,DA,神经递质缺乏与抑郁症症状的关系,抑郁症患者和一般人大脑功能比较,1. 抑郁症患者大脑额叶的部分活动非常低不想动，退缩,抑郁症患者和一般人大脑功能比较,2. 顶叶和颞叶交接之处活动低没注意外在发生的事物，只沉溺在自己的思想之中,抑郁症患者和一般人大脑功能比较,3. 扣带回的部分活动也低非常悲观，没信心,抑郁症患者和一般人大脑功能比较,4. 前扣带回，额叶外侧，中视丘，杏仁核活动高唤起副面的情绪,壓力，焦慮，抑鬱,老鼠曉得押下槓桿可以避免電擊能控制局勢高興（多巴胺的量增加） 押下槓桿，卻不可以避免電擊不斷嘗試焦慮（腎上腺素的量增加） 不斷嘗試，卻找不到解決之道抑鬱（皮質醇的量增加）,資料來源：科學人，2003年10月號,NE,5-H
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