《血管性抑郁的诊治》.ppt

,血管性抑郁 概念 诊断 治疗,中国医师学会精神病学分会,概 念,研究历史,1896：Kraepelin等提出老年人抑郁症具特定临床特征 1905：Gaupp等报道了45例“动脉硬化性抑郁” 1962：Post提出“脑血管病介导的抑郁症”学说 1997：Alexopoulos等正式提出 “血管性抑郁 ”,有血管性危险因子存在时发生的抑郁,并伴神经心理学缺陷和影像学上局灶性脑病理改变。并推测,血管性抑郁(年龄 50岁)的发生可能与主管情绪调节和认知的额- 皮层下通路的血管性损害有关,定 义,主要特点,晚发/ 在一次血管性疾病发作之后，原先的早发型抑郁的病程发生改变,具有血管性疾病/血管危险因素,发病机制,血管性危险因子 血管性疾病 缺血性心脏病 脑血管病,抑郁,共同因子 血小板聚集 基本脂肪酸 抑郁的神经基础 遗传因素 ,2,3,1,卒中后抑郁，即卒中导致的抑郁,分 型,MRI定义的血管性抑郁，即临床无卒中表现， 但MRI显示脑部白质高信号或无症状梗死的抑郁症,无卒中病史，MRI也没有脑实质信号异常， 但具有血管危险因素的抑郁症,脑卒中与抑郁,脑卒中后抑郁在卒中患者中发病率为20%70% 抑郁是卒中的危险因素 神经功能缺损程度与抑郁发病率呈正相关随着缺 损神经功能的恢复，抑郁症状也随之好转 卒中后十年，伴有抑郁患者的累积死亡率是不伴 抑郁的3.4倍,血管性认知功能损害,由血管因素导致或与之伴随的认知功能损害，可单独发生或与Alzheimer病（AD）伴发,血管性非痴呆的认知功能损害 血管性痴呆,概 念,分 型,相关概念,血管性抑郁与卒中后抑郁,发生在临床症状明显的卒中后的抑郁，是在急性局灶性脑血管事件之后发生,具有“双向性”:抑郁症状中体现出血管损害,血管疾病中表现出情感障碍,相关概念,血管性抑郁与血管性痴呆,血管性疾病可导致抑郁，抑郁可进一步发展为痴呆,以认知功能障碍为主的晚发性抑郁与皮层下血管性痴呆临床表现可能相同,诊 断,临床特点,老年期发病 血管性危险因素多 精神疾病遗传家族史和应激生活事件少 表现为精神运动性迟滞和认知功能减退(包括注意力和 精神运动速度、额叶执行功能、修复操作等) 一般很少有自卑或自杀等经典的情感症状 预后欠佳,抑郁、情感障碍与脑血管损伤的定位,诊断标准,Alexopoulos等提出的诊断标准 存在脑血管病或脑血管病危险因素 影像学检查见穿支动脉供血区或白质高信号、脑梗死、 颈内动脉狭窄或闭塞、Willis环动脉狭窄 65岁以后发生的抑郁或抑郁症状转变为持续性过程 有认知障碍、精神运动迟缓和自知力差，自罪感轻 无精神疾病家族史,治 疗,用药原则,用药原则,早期（卒中后1个月内）和晚期（卒中后1个月后）抗抑郁治疗的对比研究(N=92),结论：早期治疗组患者的躯体功能改善程度明显优于晚期治疗组，而且在2年的随访中一直持续这种疗效，而晚期治疗组在随访1年左右开始出现恶化。,J Nerv and Ment Dis 2003;191:645-652,卒中后抑郁需早期干预,传统的抗抑郁药物,类型 药物 SSRIs 氟西汀，帕罗西汀，舍曲林， 氟伏沙明，西酞普兰 SNRI 文拉法辛 NaSSa 米氮平 TCAs 阿米替林，米帕明，多塞平， 氯米帕明 四环类 马普替林，米安舍林，阿莫沙平 NDRIs 安非他酮 SARIs 曲唑酮，奈法唑酮 MAOIs 吗氯贝胺 5-HT 噻奈替汀 再摄取增强,舍曲林,舍曲林预防卒中后抑郁（PSD）的研究 （ Kaplan-Meier分析到达 HAM-D6评分 9的时间）,预防卒中后抑郁,改善认知功能,舍曲林,* CAMCOG评分 79为认知功能损害,Rasmussen et al. Psychosomatics, 2003,舍曲林,改善躯体症状,*每组AEs (副反应)人数. 心血管AEs 包括跛行, 心绞痛, 心悸,Rasmussen et al. Psychosomatics, 2003,舍曲林,心血管系统不良反应少,在12个月随机双盲的临床研究中，舍曲林与安慰剂对照 两组患者出现与治疗相关的不良反应情况,a 心血管系统不良反应包括心绞 痛、心悸、血压增高和心动过 速。两组间有显著性差异 b 组间显著性差异 c 组间显著性差异,Rasmussen et al. Psychosomatics, 2003,舍曲林,卒中后“情绪不稳”,左洛复50mg/d对卒中后情绪