冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt

1,冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病),广州医学院第二临床学院 内科,2,定 义,因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。,3,病 因,年龄与性别 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素,4,发病机理,各种致病因素高脂血症,黏附因子单核细胞,脂质渗入,巨噬细胞,泡沫细胞,脂质条纹,血管内皮细胞功紊乱 及解剖损伤,PDGF FGF EGF IL-1 M-CSF TGF,平滑肌细胞 成纤维细胞,纤维斑块,抑制平滑肌细胞,PDGF TGF,TGF,5,发病机理,各种致病因素,血管壁内皮细胞损伤,脂质渗入,血小板释放,TXA2、5-HT，PGI,动脉壁通透性，内膜增厚,纤维化、钙化、溃疡、血栓形成,急性冠脉综合征的病理生理学,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力,裂隙,大裂隙,小裂隙,Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非Q波性心肌梗死),阻塞性血栓 (Q波性心肌梗死),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,动脉粥样硬化血栓形成的样例,7,血栓,炎症 细胞,少量平滑肌 细胞,激活的巨噬细胞,破裂的斑块,8,病理解剖与病理生理,复合病变,粥样斑块,纤维粥样斑块,脂质点,脂质释放,斑块前期,9,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,危重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,10,临床类型,无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,11, 概 念 ,ACS 系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。 ACS包括： (1) 不稳定性心绞痛(UA) (2) 非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死 (QMI) (3) 心脏性猝死 (Sudde death),12,心 绞 痛,13,定 义,是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。,14,心肌缺血、缺氧,发病机理及病理生理,冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加,大脑,心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段,胸骨后及左臂内侧,15,病理解剖,冠状动脉狭窄发生率 左前降支(LAD) 右冠状动脉(RCA) 左回旋支(LCX) 左主干(LM) 至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上,16,左主干,左旋支,右冠,左前降,17,临床表现,一、症状：发作性胸痛 部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式 二、体征,18,实验室和其它检查,一、心电图(ECG) 静息心电图 心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、T波倒置，发作后恢复正常 心电图负荷试验 24小时动态心电图,19,次极量运动： (190-年龄) 85%的最高心率 阳性标准 出现典型心绞痛 严重心律失常 SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg) ST段压低0.01mV，持续0.08sec,心电图负荷试验,20,21,二、放射性核素检查 心肌显像及负荷试验 心腔造影 正电子发射断层显像（PET） 三、冠状动脉造影 四、血管内超声显像和血管镜检查,实验室和其它检查,22,一、稳定型心绞痛 特征：疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发。,临床分型-1,23,二、不稳定型心绞痛 特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。无诱因；时间长；程度重，对硝酸甘油疗效差 卧位型 变异型,临床分型-2,24,25,急性冠脉综合征的主要机制,动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂 合并血栓形成,26,发病机制,ACS发生是不稳定斑块(90%)所致。 不稳定斑块致ACS机制：,主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力) 斑块侵蚀(女性多见，占40%),炎症 细胞 介导,血小板粘附、激活、聚集,血栓形成,完全性堵 塞性血栓,非完全性堵塞性血栓,QAM,NQMI,UA,急性血栓堵塞,心性猝死，室颤,斑块破裂,27,中国UA临床危险度分层,低 危 中 危 高 危,AP类型 初发、恶化劳 力型，无静息 A. 1个月内出现静息AP，但48h内无发作 B. MI后AP A. 48h内反复发作静息型AP B. MI 后AP,发作时ST 1mm 1mm 1mm,持续时间 20min,CTnT/CTnI 正常 正常/轻度 ,28,诊断： 典型的心绞痛发作特点 CAD的易患因素 发作时心电图的缺血性改变 ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影,诊断与鉴别诊断,29,鉴别诊断： 心血管神经官能症 急性心肌梗死 其它疾病引起的心绞痛 肋间神经痛 不典型疼痛,诊断与鉴别诊断,30,目的：终止发作、预防发作 一、发作时的治疗 休息，去除诱因，立即停止活动 药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量 硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯 硝酸异山梨醇酯 D.镇静剂,治 疗,31,二、缓解期的治疗 硝酸酯制剂： 硝酸异山梨醇酯 B.单硝酸异山梨醇酯 受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作 3. 钙通道阻滞剂,治 疗,32,钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。 用于变异型心绞痛的治疗。,治 疗,33,三、主动脉-冠状动脉旁路移植术(CABG) 四、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 五、不稳定型心绞痛的治疗 住院卧床休息，防止心肌梗死 硝酸酯类 受体阻滞剂 如变异型心绞痛用钙拮抗剂 Aspirin、Ticlid、肝素 PTCA、CABG,治 疗,34,心肌梗死,35,是心肌的缺血性坏死。由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而坏死。临床有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。,定 义,36,一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足。,病因和发病机理,37,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,危重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,38,一、冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室,病理解剖和病理生理,左冠脉主干,39,二、心肌病变 冠状动脉闭塞后：,40,41,ACS的现代分类,ST段抬高的AMI 无ST段抬高的ACS UAP 非ST段抬高AMI,意义：体现ACS现代治疗的成就 具有强烈的时代感,42,1、出现心室舒张和收缩功能障碍 2、心肌重构，出现心脏扩大及心力衰竭，可发生心源性休克。 AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭。Killip分级： 级：无明显心衰 级：左心衰竭 级：急性肺水肿 级：心源性休克,心肌梗死后果,43,一、先兆：初发性心绞痛或原有心绞痛加重二、症状： 疼痛 全身症状 胃肠道症状 心律失常 低血压和休克 心力衰竭：急性左心衰,临床表现,44,三、体征： 心率增快、心脏扩大 心尖区S1低钝，出现S3、S4 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音 紫绀 双肺湿罗音,临床表现,45,一、心电图 (一)、特征性改变 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 ST段增高呈弓背向上型 T波倒置,心电图及实验室检查,46,心肌梗死的心电图演变,47,(二)、动态性改变 超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波 急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波 亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。 陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。,心电图及实验室检查,48,三、定位、定范围,49,二、实验室检查 WBC，ESR增快 血清酶升高 血心肌坏死标记物增高： 血、尿肌红蛋白增高 血清肌凝蛋白轻链增高,心电图及实验室检查,50,心肌酶学改变,51,4. 心肌损伤的生物学标志 (1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)： 肌钙蛋白有三种 CTnT-心肌 CTnI-心肌 CTnC-骨骼肌, 基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体； 1/340%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI，新的“金标准”；,52,(2) CK、CK-MB (峰值正常值上限2倍为异常) (3) 纤维蛋白原/D-=聚体， c-RP(正常10ng/L) (非特异性炎症活动的敏感指标), AMI发病34h后 CTnT/CTnI持续12w； UCAD发病后34h cTnT/cTnI峰值1224h持续增高45d cTnI特异性cTnT (cTnT正常值0.1g/L),53,一、心绞痛 二、急性非特异性心包炎 三、急性肺动脉栓塞 四、急腹症 五、主动脉夹层分离,诊断与鉴别诊断,54,心绞痛与AMI的鉴别诊断,55,心绞痛与AMI的鉴别诊断,56,一、心脏破裂 乳头肌功能失调或断裂 左室游离壁破裂 室间隔破裂穿孔 二、栓塞 三、心室膨胀瘤 四、心肌梗死后综合症,并发症,57,治 疗,治疗原则 保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。,58,一、监护和一般治疗,休息 吸氧 监测 护理,59,二、解除疼痛,派替啶 50-100mg IM 吗啡 5-10mg IH/IV 可待因或婴粟碱 再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯,60,三、再灌注心肌,起病6小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注。 (一)溶解血栓疗法,61,溶解血栓疗法,常用药：尿激酶、链激酶、rt-PA A、 适应证： 持续性胸痛半小时，含硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或以上导联ST段抬高在肢导联 0.1mV,胸导联0.2mV。 3.发病6小时者。,62,B、禁忌证 1.近期内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、心肺复苏史及外伤史。 2.高血压。治疗后血压180/110mmHg。 3.既往有出血性脑卒中，一年内有缺血性脑卒中史。 4.可疑为主动脉夹层。 5.2周内有不能压迫部位的大血管穿刺术。 6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向。 7.颅内肿瘤 。,63,查血常规、血小板、出凝血时间及血型。 即刻服Aspirin 0.3g,以后每日0.15，长期用。 尿激酶或链激酶150万单位加入100 ml液体中，30分钟内静脉滴入。 12小时后皮下注射肝素7500U q12h，持续3-5天。 或rt-PA10mg静脉推注。90mg加入100 ml液体90分内静滴。 溶栓前静注肝素5000U。 rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48 hr ，以后7500U IH Bid,Q12h,持续3-5天。,C、静脉溶栓方法,64,冠脉再通的临床指征,一、直接指征：冠脉造影TIMI 3级 二、间接指征 1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。 2、胸痛2小时内基本缓解。 3、出现再灌注性心律失常。 4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内或CK16小时内。,65,(二)其它再灌注疗法 冠脉内溶栓疗法 介入治疗(PCI) 1. 直接PCI 2. 支架植入术 3. 补救性PCI 4. 溶栓治疗再通者的PCI 紧急CABG,再灌注心肌,66,67,68,四、消除心律失常,频发室早或室性心动过速 利多卡因50-100mg , IV; 5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。 心室颤动：非同步除颤 缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV 2-3度AVB时用临时心脏起搏,69,五、控制休克,补充血容量 应用升压药 应用血管扩张剂 IABP支持下PTCA,70,六、治疗心力衰竭,急性左心衰 吗啡 利尿剂 血管扩张剂 IABP,7