脑出血.ppt

脑出血,Intracerebral hemorrhage,ICH,Conception,It means primary and nontraumatic intracerebral hemorrhage. Count for 20%30% in stroke Hypertension is the most common underlying cause of nontraumatic intracerebral hemorrhage.,概述,原发性脑实质出血，占全部脑卒中的1030%。 占我国脑血管病的30%。 急性病死率为3040%。 脑CT扫描是最迅速的，最有效的方法。,病因及发病机制,病因： 高血压性脑出血是非创伤性脑出血最常见的病因。是高血压伴发脑小动脉病变，血压、聚升使动脉破裂所致。 其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病以及脑淀粉样样血管病，动脉瘤，动脉畸形脑动脉炎。,高血压性脑出血,50岁以上多见 有高血压病史 常见出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥 无外伤、淀粉样血管病等出血证据,脑血管畸形出血,年轻人多见。 常见的出血部位是脑叶。 影像学可发现血管异常影像。 确诊需依据脑血管造影。,脑淀粉样血管病,多见于老年患者或家族性脑出血的患者。 多无高血压病史。 常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断。 常有反复发作的脑出血病史。 确定诊断需做病理组织学检查。,溶栓治疗所致脑出血,近期曾应用溶栓药物。 出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。,抗凝治疗所致脑出血,近期曾应用抗凝剂治疗。 常见脑叶出血。 多有继续出血的倾向。,瘤卒中,脑出血前即有神经系统局灶症状。 出血常位于高血压脑出血的非典型部位。 影像学上早期出现水肿周围明显水肿。,发病机制,长期高血压促使形成深穿支动脉血管闭塞发生动脉瘤。 脑动脉壁薄弱，肌层和外膜结缔组织较少，缺乏弹力层。 年龄增长，病变加重，小动脉弯曲，深穿支成为出血的主要部位。 出血48小时之后，脑水肿进入高峰期。,病理 Pathophysiology,70%的高血压脑出血发生在基底节区。 脑叶、脑干、小脑齿状核各占10%。 病理可见： 出血侧半球肿胀，充血、血液流入蛛网膜下腔或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液和紫色葡萄奖状血块，周围组织坏死，淤斑状出血和炎细胞浸润。 较大血肿可出现脑疝。,脑叶出血,丘脑出血,双侧壳核出血,桥脑出血,小脑出血,直接损害邻近脑组织,坏死,血肿,周围脑组织受压、水肿,继发性脑室、 蛛网膜下腔出血,铸形、血凝块阻塞脑 脊液循环通路,颅压升高,变形,移位,继发出血,脑疝,病理生理改变,脑组织移位，幕上向下 破坏、挤压丘脑下部、脑干,临床表现Clinical features,5075岁、男略多于女，冬季、气温改变多发。几乎总是在活动时而几乎从不在睡眠中发病，大多数有高血压病史，当发生出血时血压总是增高的，前驱症状也多与血压升高有关，包括头痛、头昏、眩晕、肢体麻木乏力、视网膜出血等。 发病的缓急及症状的轻重依出血的部位、数量和速度而定，严重的病例：一个高血压病人在激烈运动或情绪激动时突然头痛、呕吐、在数分钟内就能进入精神混乱或昏迷状态。 有些病例在2448小时间缓慢发展，常误诊为梗塞。 常见症状：突发头痛、呕吐、意识障碍。,壳核出血,最常见的脑出血部位，常波及内囊。 对侧肢体偏瘫又是半球出现失语。 对侧肢体感觉障碍，主要是痛温觉减退。 对侧偏盲。 凝视麻痹，双眼持续向出血部位凝视。 尚可出现失用，体像障碍，记忆力和计算力障碍，意识障碍等。,丘脑出血,丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉障碍，感觉多为自发痛或感觉过敏。 运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。 丘脑性失语：言语缓慢而不清，重复言语，发音困难，复述差，朗读困。 丘脑性痴呆：记忆减退，计算力下降，情感障碍，人格改变。 眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向下方凝视。,脑干出血,约为30% ，绝大多数为桥脑， 偶可见中脑 延髓罕见。,中脑出血,突然出现复视、眼睑下垂 一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Bendikt综合征 严重者很快出现意识障碍、去大脑强直,脑桥出血,突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等 出血量较大时，患者会很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍，多迅速死亡，并伴有高热、大汗、应激性溃疡等 出血量少时可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等,延髓出血,突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心率紊乱，继而死亡 轻者可表现为不典型的Wallenberg综合征,小脑出血,突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫 有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直 头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压,脑叶出血,额叶出血 前额痛、呕吐、痫性发作较多见 对侧偏瘫、共同偏视、精神障碍 优势半球出血时可出现运动性失语 顶叶出血 偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著 对侧下象限盲 优势半球出血时可出现混合性失语 颞叶出血 表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪 对侧上象限盲 优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语 可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视 枕叶出血 对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象，可有一过性黑矇和视物变形 多无肢体瘫痪,脑室出血,突然头痛，呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。 双瞳孔缩小，肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直发作，脑膜刺激征阳性。 常出现丘脑下部受损的临床症状和体征，如上消化道出血，中枢性高热，大汗，应激性溃疡，急性肺水肿，血糖增高，尿崩症。 脑脊液压力增高，呈血性。 轻者可出现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，临床易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过CT来确定诊断。,脑出血,诊断Diagnosis,诊断依据： 年龄50岁 高血压病史 活动或情绪激动时起病 头痛、呕吐、意识障碍 局灶体征 腰穿、CT,诊断,出血量的估算（约6小时停止出血） 多田氏公式计算方法如下： 出血量（ml）05 X 最大面积长轴（cm）X 最大面积短轴（cm）X层面数,脑出血的病因判断 脑出血的病因多种多样，要尽可能作出病因诊断，以利于治疗。下面给出常见病因的诊断线索。,鉴 别 诊 断,缺血性脑血管病 少量出血类同脑缺血 大面积梗死类同脑出血 CT或MRI区别 脑室出血：与静区脑出血鉴别 蛛网膜下腔出血：与静区脑出血鉴别 瘤卒中：静区肿瘤突然出血者 病前有症状 CT或MRI示明显水肿（早期） 发现他处肿瘤 高血压危象或高血压脑病：静区出血者 癔症：症状不显者,治疗原则,挽救患者生命 减少神经残疾程度 降低复发率,内科治疗,一般治疗 血压紧急处理 控制血源性脑水肿 抗纤维蛋白原溶解剂 保证营养和水电解质平衡,内科治疗,并发症的防治 感染 应激性溃疡 稀释性低钠血症 中枢性高热,外科治疗,手术适应症 脑出血病人颅压增高伴有脑干受压 小脑半球血肿量=10ml或蚓部6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者 重症脑室出血导致梗阻性脑积水 脑叶出血，特别是AVM所致和占位效应明显者,外科治疗,手术禁忌证 脑干出血、大脑深部出血、淀粉样血管病导致脑叶出血不宜手术治疗。多数脑深部出血例可破入脑室而自发减压，且手术会造成正常脑组织破坏,常用的手术方法,小脑减压术 开颅血肿清除术 钻孔扩大骨窗血肿清除术 钻孔微创颅内血肿清除术 脑室出血脑室引流术,康复治疗,脑出血患者病情稳定后宜尽早进行康复治疗，对神经功能恢复，提高生活质量有益。如患者出现抑郁情绪，可及时给予药物（如氟西汀）治疗和心理支持。,预后,脑出血通常在短时间停止一般不复发 预后与出血量、部位、病因、全身状况有关。 有半数死于病后2日。,第七章 神经组织,前言,神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成。神经细胞是神经系统的结构和功能单位，也称神经元，1011 。由胞体、突起和终末三部分组成。,功能：接受信息、整合信息和传导冲动。 神经胶质细胞：数量庞大为神经原 的10-50倍，功能为对神经原起支持营养保护绝缘等作用。,一、神经元 形态多样 胞体：细胞膜、细胞质、细胞核 突起：树突、轴突 终末：神经末梢,（一）神经元的结构 1.胞体为神经原的营养和代谢中心 分布：大脑和小脑皮质，脑干、脊髓的灰质和神经节。 形状：圆形，锥形梭形和星形。 构成：细胞膜，细胞质、细胞核。,（1）细胞核：位于胞体中央，大而圆，核被膜明显，常染色质多，故着色浅，核仁大而圆，owls eye like （2）细胞质：核周质。LM，尼氏体及神经原纤维为其特征性结构。,尼氏体：Nissl body， LM，强嗜碱性，均匀分布，在大神经原中呈粗大的斑快状，又称虎斑小体，在小神经原中，呈细颗粒状。EM，发达的RER，和游离核糖体。 功能：合成蛋白质、酶类、肽类。,神经递质：是神经原向其他神经原或效应细胞传递化学休息的载体，一般为小分子物质，在神经原轴突的终末合成。神经调质：一般为肽类，能增强或减弱神经原对神经递质的反应，起调节作用。,神经原纤维：镀银染色，棕黑色细丝，交错排列成网，伸入树突及轴突内。EM，神经丝和微管。 其他细胞器：线粒体，高尔基复合体，脂褐素。,（3）细胞膜：可兴奋膜，接受刺激，处理信息，产生和传导神经冲动。其性质取决于膜蛋白，包括各种离子通道等。,2.树突dendrite:一至多个，树状，主干，分支，树突内的胞质与核周质的结构基本相同，也含有尼氏体、RER、SER和神经原纤维等，树突棘dendritic spine。 功能：接受刺激。,3.轴突axon:一个，细，直径均匀一致，通常由胞体发出，长数微米至1米以上。轴丘axon hilllock无尼氏体，浅染。轴膜axolemma,轴质axoplasm,神经丝，微管，SER、微丝，Mit.和小泡。,无SER，Rib. Golgi 复合体。 轴突起始段长15-25um，轴膜厚，膜下有电子密度高的致密层，易兴奋，是神经元产生神经冲动的其始部位。所以，轴突的主要功能是传导神经冲动。,轴突运输：轴突内的物质运输称为。分为慢速和快速两种。 慢速运输：胞体内的新形成的神经丝、微丝、和微管缓慢地向轴突终末延伸。,快速运输：快速顺向运输和快速逆向运输。 快速顺向运输：轴膜更新所需的蛋白质合成神经递质所需的酶，含神经递质的小泡和线粒体等由胞体向轴突终末运输。,快速逆向运输：轴突终末的代谢产物或由轴突终末摄取的物质（蛋白质、小分子物质或由临近细胞产生的神经营养因子等）逆向运输到胞体。,某些病毒或毒素：狂犬病毒、脊髓灰质炎病毒、带状疱疹病毒和破伤风毒素等。,（二）神经原的分类 1.按神经元突起的数量，分三类： 多极神经元 双极神经元 假单极神经元,2.按神经元轴突的长短，分二型： 高尔基 I 型神经元 高尔基 II 型神经元 3.按神经元功能，分三类： 感觉神经元 运动神经元,中间神经元 4.按神经元释放的神经递质和神经调质的化学性质，分五类： 胆碱能神经元 去甲肾上腺素能神经元,胺能神经元 氨基酸能神经元 肽能神经元,二、突触 突触：神经元与神经元之间或神经元与效应细胞之间传递信息的部位称为。也是一种细胞连接。 轴-树突触、轴-棘突触、轴-体突触；,化学突触和电突触。 化学突触的结构： EM，突触由三部分构成即突触前成分、突触间隙和突触后成分。 突触前膜和突触后膜，突触间隙宽15-30nm。突触前成分轴突终末。,突触小体突触前成分。 突触小泡：圆形清亮小泡乙酰胆碱；小颗粒型小泡单胺类递质；大颗粒型小泡神经肽。 突触素突触小泡表面的蛋白质，可将突触小泡连于细胞骨架,突触前后膜较厚，前膜胞质面附着有蛋白质形成的致密突起，后膜上有神经递质受体及离子通道。 神经冲动在突触部位传递过程：神经冲动传至轴突终末；Ca2+通道开放进入； 突出素,磷酸化；突触小泡脱离细胞骨架而移至前膜释放内容物；神经递质与后膜受体结合；后膜离子通道开放；突触后膜发生兴奋或抑制性突触后电位。 兴奋性或抑制性突触。,三、神经胶质细胞 在神经元与神经元之间，神经元与非神经细胞之间，除突触部位以外一般都被神经胶质细胞分隔、绝缘，以保证信息传递的专一性和不受干扰。,（一）中枢神经系统的神经 胶质细胞 四种： 1.星形胶质细胞 2.少突胶质细胞 3.小胶质细胞 4.室管膜细胞,1.星形胶质细胞astrocyte:最大，星形，核大而圆，浅染。胞质内含有胶质丝。突起伸展充填于神经元胞体及突起之间起支持和绝缘作用。可有脚板，形成胶质界膜。分泌神经营养因子，修补损,伤。分两种：纤维性星形胶质细胞 及原浆性星形胶质细胞。 2.少突胶质细胞：为中枢神经系统髓鞘形成细胞。分布于神经元胞体附近及轴突周围。胞体小，,核卵圆形，染色质致密。突起少。 3.小胶质细胞：胞体最小，梭形或椭圆形，核小。单核吞噬细胞系统。 4.室管膜细胞：立方或柱状，分布于脑室或脊髓中央管，形成脑脊液。,（二）周围神经系统的神经胶质细胞 1.施万细胞Schwann cell:形成髓鞘，产生神经营养因子。 2.卫星细胞satellite cell:被囊细胞。,四、神经纤维和神经 （一）神经纤维 神经纤维由神经元的长轴突和包绕它的神经胶质细胞构成。分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。,1.有髓神经纤维 （1）周围神经系统的有髓神经纤维：施万细胞呈长卷筒状包绕轴突构成髓鞘。郎飞结Ranvier node:有髓神经纤维上髓鞘呈间断,性地包绕轴突其间断部分轴膜裸露称为郎飞结，是有髓神经纤维传导神经冲动的关键部位。 结间体：相邻郎飞结之间的一段髓鞘称结间体。 髓鞘的化学成分和染色特性。,（2）中枢神经系统的有髓神经纤维： 少突胶质