肺栓塞诊断与治疗.ppt

肺栓塞的诊断与治疗,成都铁路中心医院 ICU 陈爱武, 急性肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉 或分支引起肺循环障碍的临床综合征，美国每年 新发病人数约65万，其中20%死亡，占死亡原因 第3位，仅次于心梗及肿瘤。我国尚这方面准确流 行病学资料，但在尸体解剖的研究中，致死或与死 亡有关的肯定的肺栓塞检出率为38%，占心血管 疾病的11%，肺血管病的第一位。,目前PTE已成为国内重要的医疗保健问题，近年来各医院PTE的诊治例数均成比例的增长。仅以2019年的统计为例，阜外医院103例，协和医院67例，朝阳医院215例。 随着诊治水平的提高，PTE的病死率明显降低。北京朝阳医院在2019年以前PTE的死亡率为31.6%，2019年12.5%，2019年已下降至8.0%。, 近来我们对该病引起了重视，成功诊 断治疗5例，还有许多只是临床怀疑， 因各种原因而未得到证实，下面分二部 分介绍。,一 、病案分析,二、 肺栓塞诊断与治疗,内容,病 案 分 析, 例1 患者，男，38岁。因反复右上腹痛2年 余，复发加重6小时余于2019年10月13日急诊 行胆囊切除术。既往有痛风病史。术后第5天 8：30分患者在上厕所时感右下肢疼痛，突然 晕倒，当时面色口唇苍白发绀，大汗淋漓，呼 吸困难，BP 80/60 mmHg, R 28次，SpO278%，考虑急性肺动脉栓塞，立即予以平卧，高浓度 吸氧、低右扩容、多巴胺升压后呼吸困难及发 绀进行性加重，S pO2下降至50%。, 1小时后呼吸停止，心率减慢至40次/分，BP 0/0mmHg，予以气管插管、呼吸机辅助呼吸、胸外按压、冰帽、静脉用肾上腺素、异丙肾、阿托品后Bp 升至60/40 mmHg、心电图示房颤、频发室早、完全性右束支阻滞、右室肥厚, 血K 2.6mmol/L、Na、Cl正常。PH 6.947、PCO2 84.3mmHg PO2180.5 mmHg，（纯氧吸入后）BE-17.23mmol /L，3小时后自主呼吸恢复，12次/min，心 电监护心律极不规则，时而房颤，时而室 速、室性逸搏，血压低，在7090/3050 mmHg之间。, 予体外临时起搏器起搏、护心通提供心肌能量、补钾、多巴胺、阿拉明、多巴酚丁胺升压后心律转为窦性，心率90100次 /min， BP上升至100110/ 6580mmHg，继前治疗后心率上升至170180次/min，心电图为室上性心动过速，CVP 39CmH2O, 考虑室上性心动过速，予心律平静注 后无效，改用西地兰、速尿，吗啡、地塞 米松后意识恢复，心率降至130次/min， Spo299 100 %，CVP 27 CmH2O，继给 以升压、纠酸、补钾、抗感染、利尿等处 理后次晨生命体征逐渐平稳，神清，血钾 4.6mmol/L PH 7. 365 PCO2 46.6 mmHg PO2 96.1mmHg BP90115/ 5080 mmHg HR 8095次/min。, 次晨予以停呼吸机及拔气管导管。4天后胸片：心影稍增大、肺动脉高压、双侧少量胸腔积液。7天后心脏彩超：右室轻度增大，三尖瓣轻度返流，肺动脉高压。双下肢动脉、静脉超声无异常。D2聚集体强阳性。1个多月后复查心脏彩超右室正常，肺动脉高压减轻而出院。, 例2 患者，女，52岁，因月经紊乱1年、 B超示多发性子宫肌瘤于2019年6月16日行子 宫全切术。术后第6天凌晨4：30平卧休息时 突感心慌、气紧，经吸氧后缓解。1小时后 （5：30）上厕所解大便后再次出现心累、气 紧、头昏、站立不稳、全身大汗，BP110/60 mmHg，ECG：窦速、不全RBBB，前侧壁、 右室心肌缺血。,给以口服倍他乐克12.5mg、肌注安定10mg 后缓解。当日上午10：45分再次出现心慌、气促明显加重，不能平卧，经吸氧后无缓解病情更趋加重，全身大汗淋漓、四肢厥冷，BP86/54mmHg、SPO295%、R26次/分、P106次/分，考虑急性左心衰、肺水肿、心源性休克。,给予强心、利尿、多巴胺治疗后HR上升至148次/分、出现心尖区奔马律、双肺无干湿鸣，给予合贝爽10mg + 5%GS20ml iv后心率降至118次/分，血气分析PH7.412 PaCO225.1mmHg、PaO265.1mmHg而转入ICU。,当时查体：T36.1。C、P106次/分、R33次/分、 BP85/57mmHg，急性病容，重度贫血貌，呼吸 急促、全身皮肤湿冷，前额冒虚汗，睑结膜及 双甲床、口唇苍白样发绀，肢端循环差，双掌 指关节以下皮肤苍白，以右手为显，双桡动脉 搏动良好，双肺呼吸音对称清晰，无干湿鸣， 心率106次/分、律齐、A2=P2、心尖区可闻2/6 级SM。,ECG：SQT 征、V1V6T倒、V3RV4R ST抬高0.1mv、T倒，广泛前侧壁、右室心 肌缺血、不全右束支阻滞 考虑1、子宫多发性肌瘤、子宫全切 除术后、重度贫血。2 、广泛心肌缺血（心内 膜下心梗？肺栓塞？急性心功不全、心源性 休克）。给予面罩吸氧7L/分、激素抗休克、 多巴胺升压、吗啡镇静镇痛、输液后患者仍全 身冒虚汗、BP70/50mmHg。,急查Hb103g/L、HCT32.7%，排除了急性失血（消化道、腹腔、手术部位）后给以输红细胞 悬液600ml、血浆400ml、升压治疗后次晨肢端、 睑结膜、唇苍白样发绀有所好转， HR90100 次 /min,BP110120/7080mmHg，循环初步逐 步得到稳定， 但仍重度贫血貌，说话感气促， 颈静脉充盈，肝颈征（+）右肺呼吸音低，B 超示右胸腔积液，继输红细胞悬液400ml、同 时用小量 强心、利尿剂、抽黄色胸水300ml后 心累气紧明显好转。,24/6 心脏彩超：升主A轻度增宽，右房、 右室扩大，室间隔及左室前侧壁运动异 常，三尖瓣中度关闭不全，轻度肺动脉 高压，左室舒张功能及收缩功能降低。 胸片：正常 胸部CT：双肺多发新鲜巨大肺动脉栓塞 合并肺动脉高压，右心衰，双胸腔少量 积液，脾梗塞，左肾梗塞不能除外，无 主动脉夹层。,床旁心电图动态观察：心肌缺血面在扩大，除广泛前壁、右室外，累及侧壁、正后壁，而下壁心肌缺血及坏死Q波仅在导，不成一个面，而多次AST120140U，LDH323369U，CK 60104U，CK-MB 04U，肌钙蛋白+，没有动态变化，不符合心梗的动态演变过程。,当晚22：00再度出现心悸、呼吸困难，心尖区 可闻第三心音、P2亢进，SpO2下降至85%。在 行强心、利尿、高浓度吸氧后立即行溶栓抗凝 治疗，尿激酶2万U/kg55Kg=110万U 2小时静 脉泵入，后以2425万U/h维持，共用930万U； 速避凝40mg iH Bid,次晨(25/6)心累气紧明显缓解，能平卧，心电监护出现一过性心动过缓，HR4858次/分。心电图不全右束支阻滞及S波消失、V1 V3T倒、V4V6T正常。 16：00病情较平稳，HR9798次/分，Bp、SpO2正常。 26/6给以口服华法林2.5mg q d， 肛周、阴道、口腔有淡红血约20ml，尿呈淡红色，输新鲜冰冻血浆后好转。,27/6 CT：双肺动脉栓塞变化不显，双胸腔积液，右肺下叶部分含气不良。继以口服华法林2.5mg q d，数天后出院，阴道一直有少量出血,经对症处理后出血止。,例3 女，21岁，因停经33周、阵发性气短、胸痛7+天，加重伴右下肢疼痛2+天于2019年8月11日入院。入院前7+天出现活动后气短，初休息数分钟后缓解，后几天不断出现阵发性气短、心悸，休息时间逐渐延长至数十分钟，但仍可缓解。 2+天前解大便后气短、胸痛明显加重，伴头昏、右下肢疼痛，经按摩、休息后略好转。1+天前活动后诱发气短，张口呼吸，休息半小时不缓解，到我院门诊就诊，经吸氧后好转。入院当日上午再次发作，休息2小时不缓解，门诊心电图示：窦性心律不齐，偶发房早，收入院进一步诊治。, 入院过程中再次出现呼吸困难，请ICU会诊后转入ICU进一步监护治疗。既往否认心肺病史。 入院时端坐呼吸， R2030次/分，无发绀，吸氧2L/min SPO290%、5L/min SPO298%、BP120/ 70mmHg。右下肺呼吸音略低，无干湿罗音。心界不大，S1有力，A2=P2， HR82次/min，律不齐，无杂音。 呼吸困难发作时出现阵发性心动过速，120次/ min ，有房早，胎心及胎动正常。四肢肢端温暖，脉搏有力，肝颈征（），双下肢无压痛及水肿，无静脉曲张，双大小腿周径一致。,辅查:ECG：、avF、V3RV5R T波倒置。两次急查D-二聚体（-）心肌酶正常、肌钙蛋白（-）Ch5.9mmol/L 心脏彩超（-）、下肢彩超（-） 胸片：右肺下叶片状阴影，结合病史考虑肺栓塞可能。 CTA：多发性肺动脉栓塞，多系亚急性或慢性。 确诊为：1、GP33周宫内孕活胎待产2、双肺动脉栓塞。,入院后予抗凝（速避凝40mg iH Bid）、 抗炎、面罩吸氧、镇痛等治疗，次日呼吸 困难胸痛症状明显缓解，仅需间断鼻导管 吸氧12L/min ，第三天停止吸氧，活动后 无气紧及呼吸困难，偶诉心前区及右下肢 疼痛。监测胎心138150次/分，胎动可，复 查B超提示胎儿无异常。床旁ECG仅avF T 波恢复直立，其余无明显变化。再次查 （华西） D-二聚体定性阳性，定量224g/L 住院1周后出院门诊治疗。,二,肺栓塞诊断与治疗,名词与定义： 肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系 统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总 称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊 水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右 心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺 循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理 特征，PTE为PE的最常见类型。, 肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因 血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI） 。 肺组织接受肺动脉、支气管动脉、肺泡内气体 三重氧供，故肺动脉栓塞时较少发生肺梗死。,一、病因： 下肢和盆腔深静脉血栓形成是目前公认首 位原因，占60%。 基本原因：静脉血液淤滞，静脉系统内皮损 伤和血液高凝状态。,危险因素： 原发性：抗凝血酶缺乏、先天性异常纤维蛋白原血症、血栓调节因子异常等； 继发性：长期卧床、长期站立、骨折、创伤、中心静脉导管术、慢性静脉曲张、大手术、心衰、心梗、恶性肿瘤、口服避孕药及肾病综合征等。,二、病理和病理生理： 血栓栓子可以是单一部位的，又可以是多部位 的，多部位或双侧性血栓栓塞更常见，更易发生于右侧或下肺叶。 1、栓子肺动脉及其分支肺动脉收缩肺动脉高压右室负荷右室肥大右心功能不全室间隔左移左心充盈心输出量体循环低血压或休克。,2、栓塞部位肺血流肺泡死腔肺内血流重新分布通气血流比失调右房压（未闭卵圆孔开放）右向左分流 3、神经体液因素支气管痉挛肺泡表面活性物质毛细血管通透性间质和肺泡液增多或出血肺泡萎陷肺顺应性肺不张累及胸膜腔积液 以上因素致呼吸功能不全低氧血症及代偿性过度通气（低碳酸血症）。,三、自然病程 1、病死率： 血流动力学稳定的PE，病死率不高，预后好； UCG示右室负荷过重者，如未能积极治疗， 病死率高，死亡多发生在发病后数小时内。,2、复发情况： 急性肺栓塞可作为独立事件，仅发作1次，更多表现反复多次发作。46周复发危险性更大，进行充分抗凝后，急性肺栓塞复发率可下降5% 8%以下。,3、慢性血栓栓塞性肺动脉高压 反复发作PE病人可引起持续性肺动脉高压，我 国由于PE早期诊断率低、治疗不规范，故慢性 血栓栓塞性肺动脉高压发生率较高。 4、ECG：ECG改变多在发病后即刻开始出现，心电图动态改变较之固定性异常提示PE有更大 临床意义（右胸导联ST压低或抬高、T波倒置）,四、临床表现,猝死型 急性心源性休克型 急性肺心病 肺梗死型 原因不明呼吸困难型,（一） 分类：,（二）症状及体征： 1.症状：PE的临床症状多种多样，各病例所 表现症状的严重程度亦有很大差别，可以从 无症状到血流动力学不稳定，甚至或发生猝 死。 (1)呼吸困难及气促（2）胸痛（ (3)晕厥 (4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感。(5)咯血 (6)咳嗽、(7)心悸、,2体征：(1)呼吸急促 (2)心动过速 (3)血压变 化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀 (5)发热 (6)颈静脉充盈或搏动（12）。(7)肺 部可闻及哮鸣音（和（或）细湿罗音偶可闻及 血管杂音。(8)胸腔积液(9)肺动脉瓣区第二音亢 进或分裂三尖瓣区收缩期杂音。,3、深静脉血栓的症状与体征：注意发现是 否存在DVT，表现为患肢肿胀、周径增粗、 疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着。,4、动脉血气分析：常表现为低氧血症、 低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差 P（Aa）O2增大。,5心电图：大多数病例表现有非特异性的心电 图异常。较为多见的表现包括V1V4的T波 改变和ST段异常；部分病例可出现SIQT征， 完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴 右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后 即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动 态变化。,区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺 野透亮度增加肺野局部浸润性阴影尖端 指向肺门的楔行阴影肺不张或膨胀不全 右下肺动脉干增宽肺动脉膨隆及右室扩 大征少量或中量胸腔积液征 应列为常规基本检查，对一位原因不明呼吸 困难病人如胸片无异常，更支持PE诊断。,6、胸片,7、超声心动图,右室壁局部运动幅度降低，右心室和（或）右心房扩大； 室间隔左移和运动异常； 近端肺动脉扩张，三尖瓣反流速度增快； 下腔静脉扩张。,8、核素肺通气灌注扫描（V/Q） 是PE重要的诊断方法，典型征象 是肺段分布的肺灌注缺损，并与通 气显像不匹配,9血浆D二聚体（Ddimer）测定：D 二聚体是血浆纤维蛋白在纤溶系统作用下产生 的可溶性降解产物，在血栓栓塞时因血栓纤维 蛋白溶解使其血中浓度升高。 酶联免疫吸附法（ELISA） （Ddimer）测定 水平500g/L对急性PE及DVT敏感性达到 99%，而低于此水平可除外PE。,10螺旋CT和电子束CT造影：能够发现段以 上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一。 直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损， 部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征） 间接征象为肺动脉高压、中心肺动脉扩张，周 围分支显著纤细、心脏增大及右心功不全、胸 腔积液,11磁共振成像（MRI）对段以上肺动脉内栓 子诊断的敏感性和特异性均较高，、MRI具有 潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确 定溶栓方案提供依据。 12.肺动脉造影：是诊断PE的金标准。有创,大型肺栓塞发病后在数小时内死亡率高， 如临床综合资料（包括有形成危险因素） 高度怀疑PE，治疗必须争分夺秒，不应 为力求完整诊断，无的放矢地进行一系 列检查延误治疗时机。,大块PE由于有效肺单位减少，同时存在心 脏疾病引起急性循环衰竭，是致死首先原因。急性肺动脉高压、心肌缺血及左室舒张功能障碍，引发低血压、左心衰，部分患者在发病数小时内死亡。所以，维持血液动力学稳定非常重要。,PE的诊断策略 急诊怀疑PE的患者首先做（ELISA） （Ddimer）测定，下肢B超是第二选择。 住院疑诊PEsCT有重要意义，可替代肺动脉造影。 下肢B超、肺扫描，sCT正常者应行肺动脉造影。 疑诊巨大PE，表现休克、低血压、循环衰竭UCG是最佳选择。,五、鉴别诊断 AMI、ARDS、肺炎、左心衰、原发性肺动脉高压、心源性休克、心包填塞、主动脉夹层鉴别。,六、治疗 1、 急性PTE的治疗 一般处理 对高度可疑或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化，对大面积PTE可收入重症监护治疗病房（ICU）。为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂；胸痛者可予止痛剂；对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。, 呼吸循环支持治疗 对有低氧血症的患者， 采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰 竭时，可使用经鼻或面罩无创性机械通气、对动 脉血氧60mmHg，并伴有心排量降低表现时， 特别是伴其他重要脏器疾病时需气管插管行机械 通气。,抗休克：血压正常而心排指数降低者，静脉 补液500ml可增加心排指数。外周血压降低时， 补液不但无益，反而有害，但要据病情具体对 待。 对于出现右心功能不全，心排血量下降，但血 压尚正常的病例，可予具有一定肺血管扩张作 用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；若 出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加 压药物，如间羟胺、去甲肾上腺素等。,2、溶栓治疗： 溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右室功能，减少严重PTE患者的病死率和复发率。,适应症：超过2个肺叶血管的大块PTE者肺梗塞伴有休克者次大块肺梗塞伴有循环衰竭者 对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。,溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可 能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间 窗不作严格规定。对有溶栓指征的病例宜尽早 开始溶栓。 溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分 评估出血的危险与后果，必要时应配血，做好 输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以 方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。,禁忌证：绝对禁忌证有活动性内出血、 近期自发性颅内出血。相对禁忌证有2周 内的严重外伤及消化道出血； 10天内的大 手术、器官活检及分娩等；未能控制的严重 高血压（收缩压 180mmHg，舒张压 110 mmHg）；血小板1000000/mm3；重要脏 器功能严重障碍；糖尿病出血性眼底病变等。, 对于大面积PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。,溶栓监测：密切观察病人有无出血表现（浅 表、内脏）神志改变和（或）局部定位体征、 低血压。一旦发生严重出血即停止一切抗凝 血治疗，并使用抑制纤维蛋白溶酶药（抑肽 酶、止血芳酸），补充纤维蛋白与凝血因子 （新鲜冰冻血浆）。,低分子量肝素： 速避凝40mg iH q12h 方便，不需检测APTT，前57天内无需监测血小板数量。疗程7日时，每隔23日查血小板数。肝素或低分子量肝素至少应用5天，直到临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓，需用10天或更长。 华法林： 在肝素和(或)低分子量肝素开始应用后的第13天内加用口服抗凝剂华法林（至少需与肝素联合应用5日），初始 剂量为3.05.0 mgd，疗程至少为36个月。,肺栓塞的单纯抗凝治