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炎症 inflammation,第一节 炎症概述,一、炎症的概念 内、外源性损伤因子可引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种综合的机体防御反应称为炎症。 炎症(inflammation) 是具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。 炎症的防御作用 ：其中心环节为血管反应；损伤、抗损伤、修复三为一体。,二、炎症的原因,1、物理性因子：高温、低温、机械性损伤、紫外线和放射线等。 2、化学性因子：包括内、外源性化学物质。 3、生物性因子：最常见，如细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。 4、组织坏死：缺血、缺氧等所致，如梗死边缘的充血出血带。 5、变态反应,三、炎症的基本病理变化 变质 渗出 增生 1、变质alteration 炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变质。其形态学变化有： (1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。 (2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样坏死等。 原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。,2、渗 出exudation 是指炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。其中渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合称渗出物。 渗出为炎症最具特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。,渗出液与漏出液的鉴别 渗出液 漏出液 蛋白量 多 少 比 重 大 1.020 小 细胞数 多500个/mm3 少100个/mm3 蛋白定性实验 阳性 阴性 凝固性 能自凝 不能自凝 透明度 浑浊 澄清,3、增生proliferation 成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞,非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖 ）, 吞入 指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形成吞噬体(由吞噬细胞胞膜包围吞噬物的泡状小体)的过程。吞噬体与初级溶解酶体融合形成吞噬溶酶体。,杀灭和降解 1)赖氧性杀菌机理 MPO-H2O2 -卤素系统是中性粒细胞最有效的杀菌系统。HOCL-是强氧化剂和杀菌因子。 2)不赖氧机理 BPI、溶菌酶、阳离子蛋白、防御素等。,b.免疫作用,粘附分子亲和性增加 趋化因子使白细胞的LFA-1亲和性增加。,炎症的不同阶段游出的白细胞种类不同：如急性炎症的早期中性粒细胞首先游出，48h后则以单核细胞浸润为主。 原因： 中性粒细胞寿命短，经过24-48h后崩解消失，而单核细胞在组织中寿命长； 中性粒细胞停止游出后，单核细胞可继续游出； 炎症的不同阶段所激活的趋化因子不同，如中性粒细胞可释放单核细胞趋化因子，因此中性粒细胞游出后必然引起单核细胞的游出。 此外致炎因子的不同，渗出的白细胞也不同，如葡萄球菌和链球菌感染以N浸润为主，病毒感染以L浸润为主，过敏性炎症中则以E浸润为主。,吞噬细胞,中性粒细胞吞噬能力较强，胞质内含有嗜天青颗粒和特异性颗粒。 嗜天青颗粒含有酸性水解酶、中性蛋白酶、髓过氧化物酶、阳离子蛋白、溶菌酶和磷脂酶A2。 特异性颗粒含溶菌酶、磷脂酶A2、乳铁蛋白和碱性磷酸酶等。 巨噬细胞来自血液的单核细胞，其溶酶体含有酸性磷酸酶和过氧化物酶。 巨噬细胞激活后表现为细胞体积增大，细胞表面皱襞增多，线粒体和溶酶体增多，功能也相应增强。,喉头水肿,表皮及皮下水疱,胸腔积液,伪膜性炎(白喉),伪膜性炎(细菌性痢疾),纤维素性心包炎（“绒毛心”）,大叶性肺炎,糜烂：皮肤或粘膜浅表组织坏死脱落后所留下的缺损，如胃粘膜糜烂。 溃疡：皮肤或粘膜深在的组织坏死脱落后所留下的缺损，如上消化道溃疡病。 空洞：坏死组织沿自然管道排出后在局部留下的空腔。,局部蔓延的并发症：,窦道(sinus)： 指一端与皮肤或粘膜相通，而另一端为盲端的病